血清IL-8、ESM-1、VAP-1在慢性阻塞性肺疾病临床诊断及病情评估中的应用

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白细胞介素-8(IL-8)、内皮特异性分子-1(ESM-1)、血管黏附蛋白-1(VAP-1)表达水平,分析其与病情程度相关性及其对COPD的诊断价值。方法选取2021年11月至2022年8月郑州大学第一附属医院收治的153例COPD患者为研究对象,其中COPD稳定期42例(设为SCOPD组)、COPD急性加重期111例(设为AECOPD组),同时选取同期于医院体检的健康志愿者51例为对照组。比较两组临床资料及血清IL-8、ESM-1、VAP-1水平。对比不同病情程度患者血清IL-8、ESM-1、VAP-1水平。分析血清各指标与肺功能、生化指标、病情程度相关性。评价血清各指标对SCOPD、AECOPD的诊断价值。结果AECOPD组、SCOPD组血清IL-8、ESM-1、VAP-1水平高于对照组,且AECOPD组高于SCOPD组(P<0.05);IL-8、ESM-1、VAP-1与生化指标、COPD评估测试表(CAT)、病情程度呈正相关,与肺功能呈负相关(P<0.05);血清各指标联合诊断SCOPD与AECOPD的曲线下面积(AUC)大于单独指标诊断(P<0.05)。结论血清IL-8、ESM-1、VAP-1与COPD病情严重程度相关,联合检测其水平对COPD具有一定诊断价值,可能作为疾病诊断、病情评估的重要指标。

高氏盆炎方二号方对慢性盆腔炎大鼠的抗炎抗粘连作用及对ICAM-1和caspase-8表达的影响

目的探讨高氏盆炎方二号方对慢性盆腔炎(CPID)大鼠的抗炎抗粘连作用及对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和半胱天冬酶-8(caspase-8)表达的影响。方法首先通过体外抑菌试验观察高氏盆炎方二号方药液的最低抑菌浓度(MIC)。将75只雌性SD大鼠随机分为空白组(n=10)和造模组(n=65)。造模10 d后,在造模组随机抽取5只大鼠处死,进行子宫组织HE染色后镜下呈慢性炎症改变,提示造模成功。随后将60只大鼠再随机分为模型组、中药组、中成药组及人胎盘组织液组,其中中药组又分为低、中、高剂量组,每组10只。模型组给予生理盐水2 mL/只灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予高氏盆炎方二号方7、14、28 g/kg灌胃,中成药组给予蒲苓盆炎康颗粒3 g/kg灌胃,人胎盘组织液组给予人胎盘组织液1 mL/kg腹腔注射。以上各给药组均每日1次给药,连续给药20 d。末次给药24 h后处死大鼠并取子宫组织称重,计算子宫肿胀度及子宫系数;光镜下观察大鼠子宫组织病理学改变情况;用免疫组化法及Western-blot法检测大鼠子宫组织中ICAM-1和caspase-8蛋白表达水平。结果高氏盆炎方二号方对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及乙型溶血性链球菌有明显的抑菌作用。与空白组比较,模型组的子宫肿胀度升高,子宫系数降低(P<0.05),提示模型建立成功;与模型组比较,各给药组的子宫肿胀度降低(P<0.05),尤以中药组高、中剂量组及人胎盘组织液组改善显著。与模型组比较,各给药组大鼠子宫组织中的ICAM-1蛋白表达水平降低,caspase-8蛋白表达水平升高(P<0.05),提示给药治疗有效;空白组与中药高剂量组、中药中剂量组及人胎盘组织液组的ICAM-1、caspase-8蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),说明以上三组疗效相当。结论高氏盆炎方二号方具有抑菌的作用,能够有效改善疾病症状、控制宫腔粘连的发展,修复受损的子宫组织形态及结构,其治疗机制可能与ICAM-1表达下调、caspase-8表达上调相关,可促进炎症细胞凋亡,增强机体抵抗力。

血清ANGPTL8、ITLN-1对川崎病患儿冠状动脉损伤的预测价值

目的探讨血清血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)、凝集蛋白-1(ITLN-1)对川崎病(KD)患儿冠状动脉损伤的预测价值。方法选取2020年5月至2023年5月在本院就诊的108例KD患儿作为研究组,根据是否发生冠状动脉损伤分为冠状动脉损伤组(n=37)与无冠状动脉损伤组(n=71);另选取同期体检健康儿童72例作为对照组。采用双抗体夹心-酶联免疫吸附法检测所有受试者血清炎症相关指标及ANGPTL8、ITLN-1水平;Pearson法分析冠状动脉损伤KD患儿血清ANGPTL8、ITLN-1水平与炎症指标的相关性;评估血清ANGPTL8、ITLN-1水平对KD患儿冠状动脉损伤的预测价值。结果冠状动脉损伤组KD患儿PLT、CRP、IL-6和TNF-α水平明显高于无冠状动脉损伤组及对照组(F/χ^(2)值分别为67.198、75.056、71.876及94.158,P<0.05);与对照组相比,研究组KD患儿血清ANGPTL8水平明显升高(t=17.490,P<0.05),ITLN-1水平明显降低(t=13.162,P<0.05);与无冠状动脉损伤组相比,冠状动脉损伤组患儿血清ANGPTL8水平明显升高(t=7.454,P<0.05),ITLN-1水平明显降低(t=7.631,P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,冠状动脉损伤KD患儿血清ANGPTL8水平与PLT及CRP、IL-6、TNF-α水平均呈正相关(r=0.514、0.638、0.484、0.674,P<0.05),ITLN-1水平与PLT及CRP、IL-6、TNF-α水平均呈负相关(r=-0.603、-0.659、-0.439、-0.646,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清ANGPTL8、ITLN-1联合预测KD患儿冠状动脉损伤的曲线下面积(AUC)为0.950,敏感度为89.19%,特异度为85.91%。多因素Logistic回归分析结果显示,PLT、CRP、IL-6、TNF-α、ANGPTL8水平升高是KD患儿冠状动脉损伤的独立危险因素,ITLN-1水平升高是KD患儿冠状动脉损伤的保护因素。其OR值及95%CI分别为1.623(1.088~2.421)、1.722(1.266~2.342)、1.413(1.035~1.930)、1.725(1.210~2.460)、1.534(1.114~2.111)和0.685(0.485~0.967)。结论KD冠状动脉损伤患儿血清ANGPTL8水平明显升高,ITLN-1水平明显降低,且ANGPTL8水平升高、ITLN-1水平降低为KD患儿冠状动脉损伤的独立危险因素,联合检测二者血清水平对KD患儿冠状动脉损伤有较高的预测价值。

脑小血管病患者血清8-OHdG、CX3CL1水平与认知功能障碍的相关性

[目的]探究脑小血管病(CSVD)患者血清8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、趋化因子C-X3-C配体1(CX3CL1)水平与认知功能障碍的关系。[方法]选取2021年5月—2022年5月本院收治的CSVD患者128例,依据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分分为认知障碍组与无认知障碍组两组,测定两组血清8-OHdG、CX3CL1水平,应用Pearson相关性分析血清8-OHdG、CX3CL1水平与CSVD患者MoCA评分的关系,Logistic回归分析影响CSVD患者认知功能障碍的因素,并绘制ROC曲线研究血清8-OHdG、CX3CL1水平对CSVD患者认知功能障碍的预测效能。[结果]认知功障碍组患者血清8-OHdG和CX3CL1水平分别高于无认知障碍组,但其MoCA评分低于无认知障碍组(均P<0.05)。血清8-OHdG、CX3CL1水平均与MoCA评分呈负相关(r=-0.715、-0.413,P<0.05)。血清8-OHdG水平,重度认知障碍组分别高于中度和轻度认知障碍组(均P<0.05),中度认知障碍组高于轻度认知障碍组(P<0.05)。CX3CL1水平,重度认知障碍组分别高于中度和轻度认知障碍组(均P<0.05),中度认知障碍组高于轻度认知障碍组(P<0.05)。8-OHdG诊断CSVD患者认知功能障碍的ROC曲线下面积(AUC)为0.866,灵敏度、特异度分别为76.53%和80.00%(均P<0.05);CX3CL1诊断CSVD患者认知功能障碍的AUC为0.868,灵敏度、特异度分别为86.73%和80.00%(均P<0.05);8-OHdG、CX3CL1二者联合诊断CSVD患者认知功能障碍的AUC为0.922,灵敏度、特异度分别为88.78%和86.67%(均P<0.05)。血清8-OHdG>2.69μg/L、CX3CL1>179.18 pg/L均为CSVD患者认知功能障碍的影响因素(P<0.05)。[结论]血清8-OHdG、CX3CL1水平与CSVD患者认知功能障碍呈正相关,两者可作为预测CSVD患者出现认知功能障碍的辅助指标。

慢性牙髓炎患者龈沟液IL-6、MMP-8、TIMP-1水平及其与牙髓活力的关系

目的 检测慢性牙髓炎患者龈沟液白介素-6 (IL-6)、基质金属蛋白酶-8 (MMP-8)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平,并分析其与患者牙髓活力的关系。方法 选取106例慢性牙龈炎患者(观察组)和106例健康志愿者(对照组)。取龈沟液测定IL-6、MMP-8、TIMP-1水平,比较两组差异;比较观察组不同临床特征患者龈沟液IL-6、MMP-8、TIMP-1水平。牙髓活力电测仪测定牙髓活力,比较不同牙髓活力患者龈沟液IL-6、MMP-8、TIMP-1水平,Pearson法分析观察组牙髓电活力(EPT)值与龈沟液IL-6、MMP-8、TIMP-1水平的相关性。结果 观察组龈沟液IL-6、MMP-8均高于对照组[(61.28±8.11) ng/L vs.(38.15±7.04) ng/L、(33.04±6.02) ng/mL vs.(20.05±4.18) ng/mL](P<0.05),TIMP-1水平低于对照组[(1.35±0.30) ng/mL vs.(2.04±0.41) ng/mL](P<0.05);观察组病程≥12个月、合并糖尿病患者龈沟液IL-6、MMP-8水平均高于病程<12个月、未合并糖尿病患者(P<0.05),TIMP-1水平均低于病程<12个月、未合并糖尿病患者(P<0.05);中度、重度疼痛患者龈沟液IL-6、MMP-8水平均高于轻度疼痛(P<0.05),且重度疼痛均高于中度疼痛(P<0.05),而TIMP-1水平变化趋势正相反;牙髓活力下降、无活力患者龈沟液IL-6、MMP-8水平均高于活力正常(P<0.05),且牙髓无活力均高于活力下降(P<0.05),而TIMP-1水平变化趋势正相反;观察组患牙EPT与龈沟液IL-6、MMP-8水平均呈正相关(r=0.715、0.689, P<0.05),与TIMP-1水平呈负相关(r=-0.673, P<0.05)。结论 慢性牙龈炎患者龈沟液IL-6、MMP-8水平均升高,TIMP-1水平下降,且与病程、疼痛程度、合并糖尿病、牙髓活力均有关。

血清s PD-L1、CXCL8、SAA水平与咳嗽变异性哮喘患儿病情严重程度的相关性

目的:分析血清可溶性程序性死亡配体1(sPD-L1)、CXC趋化因子配体8(CXCL8)、血清淀粉样蛋白A(SAA)水平与咳嗽变异性哮喘(CVA)患儿病情严重程度的相关性。方法:回顾性分析2021年5月至2023年5月该院收治的100例CVA患儿的临床资料,设为研究组,另回顾性分析同期100名健康体检儿童的临床资料,设为对照组,并根据CVA患儿入院时病情严重程度,将其分为中度CVA患儿(n=50)和重度CVA患儿(n=50)。比较两组、不同病情严重程度CVA患儿入院时及治疗2、4周血清sPD-L1、CXCL8、SAA水平,分析血清sPD-L1、CXCL8、SAA水平与CVA患儿病情严重程度的相关性。结果:研究组入院时及治疗2、4周血清sPD-L1、CXCL8、SAA水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度CVA患儿入院时及治疗2、4周血清sPD-L1、CXCL8、SAA水平均高于中度CVA患儿,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,入院时及治疗2、4周,血清sPD-L1、CXCL8、SAA水平与CVA患儿病情严重程度均呈正相关(r>0,P<0.05)。结论:血清sPD-L1、CXCL8、SAA水平与CVA患儿病情严重程度均呈正相关。

重症肺炎患者治疗期间血清sICAM-1、IL-8动态监测对病情进展的影响

目的分析重症肺炎患者治疗期间血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、白细胞介素-8(IL-8)动态监测对病情进展的影响。方法采用前瞻性队列研究方法,选取重症肺炎患者116例为研究对象,所有患者均接受规范化治疗,根据治疗5 d内病情进展情况分为加重组(36例)及稳定组(80例),统计两组患者的一般资料、血清sICAM-1、IL-8水平及其他实验室检查结果,采用广义方程分析患者治疗1、3、5 d血清sICAM-1、IL-8动态变化情况,并采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)评价血清sICAM-1、IL-8对重症肺炎患者治疗期间病情进展的预测价值。结果治疗5 d内,116例患者中36例出现疾病进展,占31.03%。加重组治疗第1天白细胞计数、中性粒细胞计数、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平均高于稳定组,差异有统计学意义(P<0.05)。经广义方程分析,与治疗第1天比较,加重组治疗第3、5天血清sICAM-1、IL-8水平均升高,稳定组治疗第3、5天血清sICAM-1、IL-8水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗第3天比较,加重组治疗第5天血清sICAM-1、IL-8水平均升高,稳定组治疗第5天血清sICAM-1、IL-8水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);且加重组不同时点血清sICAM-1、IL-8水平均较稳定组高,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示,血清sICAM-1、IL-8预测重症肺炎患者治疗期间病情进展的AUC分别为0.705、0.701、0.766,均有一定预测价值,联合检测价值更高。结论重症肺炎患者治疗期间血清sICAM-1、IL-8水平随病情变化而变化,可作为预测患者病情进展的指标,指导治疗方案的调整。

血清IL-6、IL-8、sVCAM-1联合检测在早期诊断儿童脓毒血症中的应用价值

目的 探讨血清白细胞介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)联合检测在早期诊断儿童脓毒血症中的应用价值。方法 选择2020年2月-2022年1月新疆医科大学第一附属医院PICU收治的59例儿童脓毒血症患者纳入脓毒血症组,同时选择同期入院的58例普通感染儿童患者纳入局部感染组,以及60例同期入院体检儿童作为健康对照组。三组纳入研究儿童入院6 h内采集血液样本,对比分析各组血清IL-6、IL-8和sVCAM-1含量,并通过受试者工作特征(ROC)曲线,以评价3项生物标志物单独和联合应用在儿童脓毒血症早期诊断中的价值。结果 与健康对照组相比,局部感染组及脓毒血症组患儿血清IL-6、IL-8和sVCAM-1水平均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与局部感染组相比,脓毒血症组患儿血清IL-6、IL-8和sVCAM-1水平进一步升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。ROC曲线分析结果显示,血清IL-6、IL-8、sVCAM-1均对儿童脓毒血症具有诊断价值(均P<0.0001)。3项生物标志物联合检测,AUC、灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别升至0.94、94.74%、90.00%、91.53%和93.75%,均高于上述单一指标检测。结论 血清IL-6、IL-8和sVCAM-1三者联合检测对儿童脓毒血症早期诊断具有重要的应用价值。

SLC16A8通过正调控FN1促进结直肠癌细胞增殖、迁移及血管生成

目的探讨溶质载体家族16成员8(SLC16A8)通过上调纤维连接蛋白1(FN1)表达促进结直肠癌(CRC)细胞增殖和血管生成的作用机制。方法通过癌症基因体图谱(TCGA)的数据分析SLC16A8在CRC中的表达及与患者预后的关系,通过CancerSEA数据库对SLC16A8的功能进行分析。实时定量PCR法(RT-qPCR)检测CRC细胞中SLC16A8的表达水平,将培养CRC细胞分为SLC16A8过表达组,空白对照组和阴性对照组;CCK8法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞迁移能力;小管形成实验检测血管生成能力。通过生物信息学方法分析SLC16A8的下游基因,蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析SLC16A8对FN1蛋白表达的影响。过表达SLC16A8并抑制FN1表达,将培养CRC细胞分为SLC16A8过表达组,SLC16A8过表达+FN1 siRNA组,空白对照组和阴性对照组,分析SLC16A8是否通过正调控FN1促进CRC细胞增殖和血管生成。结果SLC16A8在CRC中高表达,并且高表达SLC16A8的CRC患者预后较差。SLC16A8功能主要与血管生成相关。SLC16A8在CRC细胞中高表达并可促进CRC细胞增殖、迁移和血管生成。FN1可能是SLC16A8的下游基因并且两者表达呈正相关。SLC16A8可促进FN1蛋白表达,并且SLC16A8通过正调控FN1促进CRC细胞增殖、迁移和血管生成。结论SLC16A8在CRC中高表达,并且SLC16A8通过正调控FN1促进CRC细胞增殖、迁移和血管生成。

基于CRISPR/Cas9系统建立GPR108缺失的THP-1细胞株及其功能初步研究

目的建立稳定敲除G蛋白偶联受体108(GPR108)基因的人单核细胞白血病细胞系(THP-1),并初步研究其功能。方法根据人GPR108基因序列设计,合成可应用于成簇有规律的间隔短回文重复序列及其相关蛋白9(CRISPR/Cas9)的单链引导RNA(sgRNA1和sgRNA2)对应的DNA,利用分子克隆技术在pL-CRISPR.EFS.GFP慢病毒载体中插入sgRNA1和sgRNA2序列,构建重组载体(pL-CRISPR.EFS.GFP-sgRNA1和pL-CRISPR.EFS.GFP-sgRNA2)。将测序正确的重组体与包装质粒(pMD2.G和psPAX2)共转染293T细胞进行病毒包装,收集病毒液并感染THP-1细胞。利用流式细胞分选技术分离GFP+细胞于96孔培养板中,培养获得单细胞克隆。利用聚合酶链式反应(PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测THP-1细胞中GPR108是否敲除成功。应用脂多糖(LPS)刺激GPR108-/-和GPR108+/+的THP-1细胞,Western blot法检测细胞内白细胞介素-8(IL-8)的表达,流式微球技术(CBA)检测细胞培养上清液中的IL-8浓度。结果成功构建重组慢病毒载体pL-CRISPR.EFS.GFP-sgRNA,转染THP-1细胞后通过流式细胞仪分选获得单细胞克隆F9。PCR和Western blot法均证实F9是GPR108-/-THP-1单细胞克隆。LPS刺激GPR108-/-和GPR108+/+THP-1细胞,Western blot和CBA的结果均显示敲除GPR108的THP-1细胞中IL-8的合成和分泌明显减少。结论成功建立GPR108缺失的THP-1细胞株;缺失GPR108的THP-1细胞在受到LPS刺激时产生的趋化因子IL-8显著降低。为后续研究GPR108在免疫炎症中的作用奠定了基础。

SLC5A8基因过表达的炎症性肠病细胞模型结构及IL-8、TGF-β_(1)表达变化观察

目的观察SLC5A8基因过表达后,脂多糖诱导的炎症性肠病细胞模型结构及白细胞介素(IL)-8、转化生长因子(TGF)-β_(1)水平变化。方法培养人正常结肠上皮细胞并分为对照组、模型组及实验组。对照组转染pcDNA3.1-GFP空载质粒;模型组转染pcDNA3.1-GFP空载质粒,并以100µg/mL的脂多糖刺激24 h;实验组转染过表达SLC5A8基因质粒,并以100µg/mL的脂多糖刺激24 h。透射电镜下观察三组结肠上皮细胞结构,采用RT-qPCR法检测三组细胞中的IL-8、TGF-β_(1)mRNA,采用ELISA法检测培养液上清中的IL-8、TGF-β_(1)。结果对照组细胞膜表面微绒毛无断裂,无脱落,紧密连接结构致密呈带状;模型组细胞膜表面微绒毛变稀疏,脱落,紧密连接的细胞间隙增宽;实验组细胞膜表面存在微绒毛脱落,紧密连接结构部分破坏。与对照组相比,模型组IL-8 mRNA表达及培养液上清中IL-8水平升高,TGF-β_(1)mRNA表达及培养液上清中TGF-β_(1)水平降低(P均<0.01);与模型组相比,实验组IL-8 mRNA表达及培养液上清中IL-8水平降低,TGF-β_(1)mRNA表达及培养液上清中TGF-β_(1)水平升高(P均<0.01)。结论SLC5A8基因过表达有助于维持炎症性肠病细胞模型的结构,抑制炎症细胞因子IL-8表达,促进抗炎细胞因子TGF-β_(1)表达,从而有助于减轻炎症性肠病的炎症反应。

奥曲肽联合灯盏花素注射液治疗重症急性胰腺炎的效果及对血清TNF-α、IL-8、ICAM-1的影响

目的 研究奥曲肽联合灯盏花素注射液治疗重症急性胰腺炎(SAP)的疗效及对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法 选取2019年1月至2020年6月收治的100例SAP患者随机均分为观察组(奥曲肽联合灯盏花素注射液治疗)和对照组(奥曲肽治疗)每组50例,比较2组疗效、临床症状恢复时间,比较两组治疗前及治疗10 d后炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)]、疾病相关因子[血栓素B2(TXB2)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、血管性血友病因子(vWF)]水平,比较2组并发症发生情况。结果 2组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组腹痛消失时间、上腹部压痛恢复时间、体温恢复时间、恶心呕吐恢复时间均明显低于对照组(P<0.05)。治疗10 d后,观察组炎性因子(TNF-α、IL-8、ICAM-1)、疾病相关因子(TXB2、sTREM-1、vWF)水平明显低于治疗前及同期对照组(P<0.05)。2组败血症、肾衰竭、多器官衰竭、呼吸窘迫综合征、休克发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 奥曲肽联合灯盏花素注射液治疗SAP具有良好疗效,能够有效改善患者症状,降低患者炎性水平。

RVO患者房水MCP-1、IL-8表达与黄斑水肿相关分析

目的研究视网膜静脉阻塞(Retinal vein occlusion,RVO)患者房水中白介素-8(Interleukin-8、IL-8)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的水平与RVO继发黄斑水肿之间的关系。方法选取2021年7月至2023年2月在我院眼科住院行抗血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)治疗的视网膜静脉阻塞型黄斑水肿(Macular edema due to retinal vein occlusion RVO-ME)为研究组(n=55),对照组为同时段于我院行白内障手术的患者(n=15)。房水采集后,用ELISA检测房水中IL-8、MCP-1的浓度,收集被研究者的中央视网膜厚度(central retinal thickness,CRT)、最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、视网膜下积液高度(subfoveal serous retinal thickness,SRT)。按照不同的分组标准进行数据分析。结果实验组的高血压患病率、IL-8、MCP-1的水平均显著高于对照组(P<0.05)。房水中MCP-1的含量视网膜中央静脉阻塞性黄斑水肿(Macular edema due to central retinal vein occlusion,CRVO-ME)组高于视网膜分支静脉阻塞黄斑水肿(Macular edema due to branch retinal vein occlusion,BRVO-ME)组(P=0.017);BRVO-ME组内的相关性分析:BCVA(logMAR)与CRT_(基线)之间呈现正相关(P<0.001,r=0.542),即BCVA与CRT_(基线)之间呈现负相关;MCP-1水平与CRT_(基线)呈正相关(P<0.001,r=0.598);IL-8水平与CRT_(基线)呈正相关(P=0.035,r=0.311);CRT_(基线-1) W/CRT_(基线)与CRT_(基线)及MCP-1的含量呈正相关(P=0.009,r=0.396),与IL-8的含量的相关性无统计学意义(P>0.05);IL-8、MCP-1的房水表达以及CRT_(基线-1) W/CRT_(基线)在SRD、CME、DRT三组之间差异无统计学意义(P>0.05)。SRD型BRVO-CME中SRT与IL-8水平呈正相关(P=0.028,r=0.531)。结论炎症因子IL-8和MCP-1参与RVO-ME的发生发展,MCP-1、IL-8含量越高,CRT_(基线)的值越大,ME程度就越严重,患者的BCVA就越差;CRT_(基线)越大,抗-VEGF治疗后黄斑水肿恢复越快。在SRD型中,房水中IL-8的含量越大,SRT就值就越高。

视神经脊髓炎相关视神经炎患者血清8-OHDG、VILIP-1水平变化及其意义

目的探讨视神经脊髓炎相关视神经炎(NMO-ON)患者血清8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)、视锥蛋白样蛋白-1(VILIP-1)水平与临床疗效以及复发的关系。方法选择眼科收治的73例NMO-ON患者(NMO-ON组),根据水通道蛋白-4免疫球蛋白G抗体(AQP4-IgG)检测结果将NMO-ON患者分为AQP4-IgG阳性组(59例)和AQP4-IgG阴性组(14例),另选择49例健康志愿者为对照组。检测血清8-OHDG、VILIP-1水平,追踪NMO-ON患者临床治疗疗效,出院随访NMO-ON复发情况。结果NMO-ON组基线血清8-OHDG、VILIP-1水平高于对照组(P<0.05),AQP4-IgG阳性组基线血清8-OHDG、VILIP-1水平高于AQP4-IgG阴性组(P<0.05)。NMO-ON患者治疗后血清8-OHDG、VILIP-1水平均较治疗前下降(P<0.05),73例NMO-ON患者治疗有效55例(有效组),无效18例(无效组),有效组治疗后血清8-OHDG、VILIP-1水平低于无效组(P<0.05)。随访失访3例,复发55例(复发组),15例未复发(无复发组),无复发组治疗后血清8-OHDG、VILIP-1水平低于复发组(P<0.05)。联合基线8-OHDG、VILIP-1诊断NMO-ON的曲线下面积为0.856,高于单独8-OHDG、VILIP-1的0.731、0.702(P<0.05),联合治疗后8-OHDG、VILIP-1预测NMO-ON复发的曲线下面积为0.895,高于单独8-OHDG、VILIP-1的0.588、0.682(P<0.05)。结论NMO-ON患者基线血清8-OHDG、VILIP-1水平增高与AQP4-IgG阳性和糖皮质激素治疗反应性差有关,治疗后高水平8-OHDG、VILIP-1与复发有关,8-OHDG、VILIP-1可作为NMO-ON诊断以及复发预测的标志物。

ZIF-8@HKUST-1复合吸附剂的构筑及四环素吸附性能研究

针对目前水体中抗生素污染的热点研究,利用ZIF-8和HKUST-1优异的比表面积、可调节的孔结构和稳定性,构筑一类ZIF-8@HKUST-1复合吸附剂。以四环素为处理目标物,研究复合吸附剂对四环素吸附性能的影响。利用X射线衍射仪、扫描电镜、比表面及孔径分析仪等手段表征吸附剂结构,通过改变两者用量探究不同比例复合吸附剂对吸附性能的影响,利用动力学拟合分析复合吸附剂的吸附机理。此外,研究了溶液pH、离子强度和温度对吸附性能的影响。实验结果表明,ZIF-8@HKUST-1复合吸附剂显著增强了对四环素的吸附性能且吸附过程以化学吸附为主导。

lncRNA PAX8-AS1对结直肠癌细胞增殖、凋亡和侵袭的作用及其机制

目的:探讨长链非编码RNA配对盒8反义RNA 1(PAX8-AS1)在人结直肠癌(CRC)组织中的表达水平及其对CRC细胞增殖、凋亡及侵袭的作用,并阐明其作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测94例CRC患者癌组织和癌细胞中PAX8-AS1 mRNA和miR-22-3p表达水平。将PAX8-AS10 siRNA小分子序列与miR-22-3p inhibitors分别转染或共转染至CRC细胞中,转染后细胞分为si-NC组(转染阴性序列)、si-PAX8-AS1组(转染PAX8-AS1 siRNA)、si-PAX8-AS1+inhibitors NC组(共转染PAX8-AS1 siRNA和inhibitors NC)和si-PAX8-AS1+inhibitors组(共转染PAX8-AS1 siRNA和miR-22-3p inhibitors),另取未经任何转染的SW480细胞作为对照组。RTqPCR法检测转染后各组细胞中PAX8-AS1 mRNA和miR-22-3p表达水平,MTT法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Transwell小室实验检测各组细胞迁移和侵袭率,Western blotting法检测各组细胞中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和cleaved Caspase-3蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证PAX8-AS1与miR-22-3p的靶向关系。结果:RT-qPCR法检测,与癌旁组织比较,癌组织中PAX8-AS1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01),miR-22-3p表达水平明显降低(P<0.01);与人正常结肠上皮细胞NCM460比较,SW480、SW620、HT-29和LoVo细胞中PAX8-AS1 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01),miR-22-3p表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组和si-NC组比较,si-PAX8-AS1组细胞中PAX8-AS1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01),miR-22-3p表达水平明显升高(P<0.01);与si-NC组比较,si-PAX8-AS1+inhibitors NC组细胞中miR-22-3p表达水平明显升高(P<0.01)。MTT法检测,与对照组比较,si-PAX8-AS1组、si-PAX8-AS1+inhibitors NC组和si-PAX8-AS1+inhibitors组细胞培养48和72 h时细胞增殖活性均明显降低(P<0.01);与si-NC组比较,si-PAX8-AS1+inhibitors NC组细胞培养48和72 h时细胞增殖活性均明显降低(P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,si-PAX8-AS1组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与si-NC组比较,si-PAX8-AS1组和si-PAX8-AS1+inhibitors NC组细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。Transwell小室实验检测,与对照组比较,si-PAX8-AS1组细胞迁移和侵袭率明显降低(P<0.01);与si-NC组比较,si-PAX8-AS1组和si-PAX8-AS1+inhibitors NC组细胞迁移和侵袭率明显降低(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组和si-NC组比较,si-PAX8-AS1组细胞中Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。TargetScan预测PAX8-AS1与miR22-3p存在靶向结合位点。双荧光素酶报告基因实验,与共转染mimics NC的细胞比较,miR-22-3p mimics共转染后PAX8-AS1-WT细胞中荧光素酶活性明显降低(P<0.01)。结论:PAX8-AS1在人CRC组织中高表达,沉默PAX8-AS1可抑制CRC细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡,其机制可能与上调miR22-3p表达有关。

(Z/E)-8-十二碳烯-1-醇乙酸酯气相色谱分析方法研究

建立了一种用气相色谱测定(Z/E)-8-十二碳烯-1-醇乙酸酯的定量分析方法。采用安捷伦HP-5毛细管柱进行分离,硝基苯作内标物,在柱温100℃保持1 min,速率20℃/min升至250℃,保持5 min的色谱条件下,内标物、Z构型与E构型均可以实现良好分离。该分析方法的线性相关系数为0.9994,标准偏差为0.0025,平均回收率为99.39%。

N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘大鼠CXCL8-CXCR1/2及TRPV1神经元敏感性的影响

目的探究N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘大鼠CXC趋化因子配体(CXCL)8-CXC趋化因子受体(CXCR)1/2及瞬时受体电位通道蛋白(TRP)V1神经元敏感性的影响。方法选取80只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(NO)组、模型(MO)组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、急支糖浆(ES)组,每组20只,对MO组、NAC组、ES组进行支气管哮喘建模,建模成功后,NAC组、ES组每天分别于腹腔内注射2 ml N-乙酰半胱氨酸注射液、急支糖浆灌胃10 g/kg剂量,NO组、MO组同期灌胃同体积生理盐水,通过苏木素-伊红(HE)染色法检测肺组织病理形态、酶联免疫吸附试验(ELISA)、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹检测血清及肺组织中CXCL8、CXCR1、CXCR2、TRPV1含量、mRNA及蛋白表达,并分析N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘大鼠CXCL8-CXCR1/2及TRPV1神经元敏感性。结果与NO组相比,MO组咳嗽次数明显增加(P<0.05),而NAC组、ES组与MO组相比,其咳嗽次数明显降低(P<0.05),且NAC组比ES组降低明显(P<0.05);与NO组相比,MO组细支气管管腔、肺泡腔内可见渗出液、脱落的上皮细胞等,远端肺泡可见局部肺不张及周围肺大泡,且肺间质明显增厚,炎性细胞浸润明显,而与MO组比较,ES组、NAC组症状明显减少,部分肺间质的组织结构趋向正常,部分肺泡轻度扩张,且NAC组比ES组明显降低(P<0.05);与NO组对比,MO组CXCL8、CXCR1、CXCR2、TRPV1含量、mRNA及蛋白表达均明显升高(P<0.05),NAC组、ES组与MO组相比均显著降低(P<0.05),且NAC组比ES组明显降低(P<0.05)。结论N-乙酰半胱氨酸可以显著降低咳嗽次数,减少支气管哮喘症状,可使CXCL8-CXCR1/2及TRPV1神经元敏感性显著降低。

IL-8、sPD-1、PTX3、miR-132在类风湿性关节炎患者中的表达及临床意义

目的 分析类风湿性关节炎患者白细胞介素-8(IL-8)、血清可溶程序性死亡分子-1(sPD-1)、正五聚素蛋白-3(PTX3)、微小核糖核酸-132(miR-132)的表达意义。方法 选择我院2022年12月至2023年12月收治的类风湿性关节炎患者100例为对象(A组),骨关节炎50例为B组,健康体检正常50例为对照组,比较相关资料。结果 A组、B组、对照组IL-8、sPD-1、PTX3、mi R-132差异有统计学意义(P<0.05);活动期、缓解期IL-8、sPD-1、PTX3、miR-132差异有统计学意义(P<0.05);轻度、中度、重度患者IL-8、sPD-1、PTX3、miR-132差异有统计学意义(P<0.05)。结论 类风湿性关节炎患者检测IL-8、sPD-1、PTX3、miR-132的意义明确,对其分析能判断疾病的情况,确定严重程度,结合相关信息制订治疗方案。

苏里格25、76区块上古生界山1-盒8段储层成岩作用及成岩演化序列分析

苏里格合作区块上古生界山1-盒8段砂岩储层埋深大、致密化程度高,其复杂多样的成岩作用贯穿整个沉积历史,强烈的成岩改造导致储层产能差异化显著,明确其成岩作用类型及成岩演化序列是该区天然气勘探开发亟待解决的关键问题之一。通过镜下薄片、扫描电镜、阴极发光、X射线衍射(XRD)等方法分析化验资料,对苏里格合作区块上古生界山1-盒8段砂岩储层岩石学特征、成岩作用类型与阶段、成岩演化序列进行了系统分析。研究结果表明:山1-盒8段储层主要发育岩屑质石英砂岩和岩屑砂岩,其成分、结构和成熟度均相对较高;压实、胶结、溶蚀、交代作用是影响储层物性的4种主要成岩作用类型,溶蚀与交代作用促进了低孔低渗背景下相对优质储层的形成,压实与胶结作用则是储层致密化的主要原因;山1-盒8段砂岩储层目前处于成岩阶段的中成岩B期,成岩演化序列为:早期机械压实→石英Ⅰ期加大→粒间高岭石交代石英加大边→溶蚀作用→少量自生石英、伊利石胶结→局部石英Ⅱ期加大→铁白云石交代石英,铁方解石胶结、交代→少量长石、方解石溶蚀。基于此建立的成岩演化序列为预测致密砂岩储层甜点提供了科学依据。