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8-氯腺苷诱导的组蛋白H3K79双甲基化促进NBS1和p21的基因转录激活
被引量:
1
1
作者
刘畅
李文娟
+5 位作者
陈瑜
丁卫
安国顺
李淑艳
倪菊华
贾弘禔
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第11期1035-1040,共6页
组蛋白H3第79位赖氨酸甲基化(H3K79me)修饰有单甲基、双甲基及三甲基3种形式,是常染色质的标志.然而,对于组蛋白H3K79三种甲基化各自在基因转录、DNA损伤修复中所起的作用尚不十分清楚.本研究以8-氯腺苷(8-Cl-Ado)为DNA双链断裂(DNAdoub...
组蛋白H3第79位赖氨酸甲基化(H3K79me)修饰有单甲基、双甲基及三甲基3种形式,是常染色质的标志.然而,对于组蛋白H3K79三种甲基化各自在基因转录、DNA损伤修复中所起的作用尚不十分清楚.本研究以8-氯腺苷(8-Cl-Ado)为DNA双链断裂(DNAdouble-stranded breaks,DSB)诱导剂,采用Western印迹,在人肺癌细胞H1299检测出了DNA修复分子NBS1、细胞周期检验点相关分子p21,并发现H3K79me1、H3K79me2和H3K79me3三种甲基化修饰的组蛋白明显增加;染色质免疫共沉淀结合实时定量PCR实验显示,只有H3K79me2与DNA损伤检验点分子p21、DNA修复分子NBS1的启动子区域相结合,说明H3K79双甲基化修饰与这些基因的转录激活有关.结果提示,在8-氯腺苷引起DSB时,是H3K79me2、而不是H3K79me1和H3K79me3参与NBS1和p21基因转录激活时的染色质重塑.8-氯腺苷诱导H3K79双甲基化增强、促进H3K79me2所在染色质区域的NBS1和p21基因转录激活可能是8-Cl-Ado抑制肿瘤细胞生长作用机制之一.
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关键词
8
-氯腺苷
DNA双链断裂
H3K79甲基化
NBS1
P21
表观遗传调控
下载PDF
职称材料
八氯腺苷诱导SH-SY5Y和SK-N-SH细胞G_2/M期阻滞的分子机制不同
被引量:
4
2
作者
朱玄
安国顺
+3 位作者
李淑艳
潘颖
倪菊华
贾弘禔
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第7期584-590,共7页
为探索八氯腺苷的抗肿瘤作用机制,以神经母细胞瘤SH-SY5Y和SK-N-SH细胞为对象,采用四唑盐比色实验(MTT法)证明,八氯腺苷具有明显的抑制肿瘤细胞增殖的作用,这种抑制作用呈剂量-时间依赖性.流式细胞分析显示,10 μmol/L八氯腺苷作用48 ...
为探索八氯腺苷的抗肿瘤作用机制,以神经母细胞瘤SH-SY5Y和SK-N-SH细胞为对象,采用四唑盐比色实验(MTT法)证明,八氯腺苷具有明显的抑制肿瘤细胞增殖的作用,这种抑制作用呈剂量-时间依赖性.流式细胞分析显示,10 μmol/L八氯腺苷作用48 h后可导致靶细胞生长停滞于G2/M期;SH-SY5Y细胞发生明显细胞凋亡,但SK-N-SH细胞却未见凋亡.Hoechst 33342染色显示,SK-N-SH细胞发生了核分裂异常.蛋白质免疫印迹分析证明,10μmol/L八氯腺苷处理SH-SY5Y 48~72 h后,G2检验点调节蛋白ATM、Chk1、Cdc25C和Cdc2磷酸化形式明显上调,同时伴有caspase-3的激活,提示SH-SY5Y细胞发生了G3检验点通路和细胞凋亡途径的激活.与SH-SY5Y细胞不同,在SK-N-SH细胞中,八氯腺苷处理24~96 h时,磷酸化ATM、磷酸化Chk1/Chk2、磷酸化Cdc25C以及磷酸化Cdc2的水平呈现逐渐降低的趋势.结果提示,SK-N-SH细胞在八氯腺苷处理后发生了G2检验点失败.蛋白质免疫印迹分析还显示,八氯腺苷可诱导p53在SH-SY5Y细胞的表达,但却不能影响SK-N-SH细胞的p53组成性表达水平.p21在SK-N-SH的组成性表达随八氯腺苷处理时间延长而逐渐减少,但在处理前后的SH-SY5Y细胞均未检测到p21蛋白的表达.上述实验结果提示,八氯腺苷抑制两种细胞增殖的机制不同:在SH-SY5Y细胞,八氯腺苷可激活ATM-Chk-Cdc25C-Cdc2/cyclin途径和凋亡通路,使细胞发生G2/M期阻滞和细胞凋亡;在SK-N-SH细胞,八氯腺苷诱导G2检验点失败,导致细胞阻滞在有丝分裂期,并发生有丝分裂异常.2种不同的细胞命运可能还与p53和p21表达不同有关.
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关键词
八氯腺苷
G2/M期阻滞
凋亡
有丝分裂异常
肿瘤
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职称材料
8-氯腺苷通过ADAR1调控miR-335-5p抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭
被引量:
3
3
作者
张梨虹
涂增
+2 位作者
谢凤
杨生永
李梨
《中国细胞生物学学报》
CAS
CSCD
2019年第5期875-882,共8页
该文探讨了8-氯腺苷(8-chloro-adenosine, 8-Cl-Ado)调控RNA编辑酶1(adenosine deaminases acting on RNA1, ADAR1)对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,确定了ADAR1与miR-335-5p表达的相关性。10μmol/L的8-Cl-Ado作用于乳腺癌细胞后(...
该文探讨了8-氯腺苷(8-chloro-adenosine, 8-Cl-Ado)调控RNA编辑酶1(adenosine deaminases acting on RNA1, ADAR1)对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,确定了ADAR1与miR-335-5p表达的相关性。10μmol/L的8-Cl-Ado作用于乳腺癌细胞后(不同时间点),采用CCK-8检测细胞的增殖情况;Transwell检测细胞的迁移和侵袭情况;Western blot检测ADAR1蛋白的表达水平;CCK-8检测ADAR1过表达对8-Cl-Ado抑制乳腺癌细胞增殖的影响;Transwell检测ADAR1过表达对8-Cl-Ado抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响;miRNA芯片筛选8-Cl-Ado处理后乳腺癌细胞中上调的miRNA, qRT-PCR验证其与ADAR1的相关性。结果显示, 8-Cl-Ado能抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭;ADAR1蛋白的表达量随8-Cl-Ado处理时间的增加而逐渐降低;ADAR1的过表达能减弱8-Cl-Ado对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用;miR-335-5p经8-Cl-Ado处理后表达水平上调,与ADAR1呈负向调控关系。以上结果表明, 8-Cl-Ado下调ADAR1抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与ADAR1下调mi R-335-5p有关。
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关键词
乳腺癌
8
-氯腺苷
ADAR1
miR-335-5p
增殖
迁移
侵袭
原文传递
题名
8-氯腺苷诱导的组蛋白H3K79双甲基化促进NBS1和p21的基因转录激活
被引量:
1
1
作者
刘畅
李文娟
陈瑜
丁卫
安国顺
李淑艳
倪菊华
贾弘禔
机构
首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系
福建医科大学生物化学与分子生物学系
北京大学医学部生物化学与分子生物学系
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第11期1035-1040,共6页
基金
国家自然科学基金委项目(No.30471975,30671062)
北京市教委人才强教计划项目资助~~
文摘
组蛋白H3第79位赖氨酸甲基化(H3K79me)修饰有单甲基、双甲基及三甲基3种形式,是常染色质的标志.然而,对于组蛋白H3K79三种甲基化各自在基因转录、DNA损伤修复中所起的作用尚不十分清楚.本研究以8-氯腺苷(8-Cl-Ado)为DNA双链断裂(DNAdouble-stranded breaks,DSB)诱导剂,采用Western印迹,在人肺癌细胞H1299检测出了DNA修复分子NBS1、细胞周期检验点相关分子p21,并发现H3K79me1、H3K79me2和H3K79me3三种甲基化修饰的组蛋白明显增加;染色质免疫共沉淀结合实时定量PCR实验显示,只有H3K79me2与DNA损伤检验点分子p21、DNA修复分子NBS1的启动子区域相结合,说明H3K79双甲基化修饰与这些基因的转录激活有关.结果提示,在8-氯腺苷引起DSB时,是H3K79me2、而不是H3K79me1和H3K79me3参与NBS1和p21基因转录激活时的染色质重塑.8-氯腺苷诱导H3K79双甲基化增强、促进H3K79me2所在染色质区域的NBS1和p21基因转录激活可能是8-Cl-Ado抑制肿瘤细胞生长作用机制之一.
关键词
8
-氯腺苷
DNA双链断裂
H3K79甲基化
NBS1
P21
表观遗传调控
Keywords
8-cl-ado
DNA double-stranded breaks
H3K79me
NBS1
p21
epigenetic control
分类号
Q78 [生物学—分子生物学]
Q26 [生物学—细胞生物学]
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职称材料
题名
八氯腺苷诱导SH-SY5Y和SK-N-SH细胞G_2/M期阻滞的分子机制不同
被引量:
4
2
作者
朱玄
安国顺
李淑艳
潘颖
倪菊华
贾弘禔
机构
首都医科大学生物化学与分子生物学系
北京大学医学部生物化学与分子生物学系
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第7期584-590,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.30471975)~~
文摘
为探索八氯腺苷的抗肿瘤作用机制,以神经母细胞瘤SH-SY5Y和SK-N-SH细胞为对象,采用四唑盐比色实验(MTT法)证明,八氯腺苷具有明显的抑制肿瘤细胞增殖的作用,这种抑制作用呈剂量-时间依赖性.流式细胞分析显示,10 μmol/L八氯腺苷作用48 h后可导致靶细胞生长停滞于G2/M期;SH-SY5Y细胞发生明显细胞凋亡,但SK-N-SH细胞却未见凋亡.Hoechst 33342染色显示,SK-N-SH细胞发生了核分裂异常.蛋白质免疫印迹分析证明,10μmol/L八氯腺苷处理SH-SY5Y 48~72 h后,G2检验点调节蛋白ATM、Chk1、Cdc25C和Cdc2磷酸化形式明显上调,同时伴有caspase-3的激活,提示SH-SY5Y细胞发生了G3检验点通路和细胞凋亡途径的激活.与SH-SY5Y细胞不同,在SK-N-SH细胞中,八氯腺苷处理24~96 h时,磷酸化ATM、磷酸化Chk1/Chk2、磷酸化Cdc25C以及磷酸化Cdc2的水平呈现逐渐降低的趋势.结果提示,SK-N-SH细胞在八氯腺苷处理后发生了G2检验点失败.蛋白质免疫印迹分析还显示,八氯腺苷可诱导p53在SH-SY5Y细胞的表达,但却不能影响SK-N-SH细胞的p53组成性表达水平.p21在SK-N-SH的组成性表达随八氯腺苷处理时间延长而逐渐减少,但在处理前后的SH-SY5Y细胞均未检测到p21蛋白的表达.上述实验结果提示,八氯腺苷抑制两种细胞增殖的机制不同:在SH-SY5Y细胞,八氯腺苷可激活ATM-Chk-Cdc25C-Cdc2/cyclin途径和凋亡通路,使细胞发生G2/M期阻滞和细胞凋亡;在SK-N-SH细胞,八氯腺苷诱导G2检验点失败,导致细胞阻滞在有丝分裂期,并发生有丝分裂异常.2种不同的细胞命运可能还与p53和p21表达不同有关.
关键词
八氯腺苷
G2/M期阻滞
凋亡
有丝分裂异常
肿瘤
Keywords
8-cl-ado
G2/M arrest
apoptosis
aberrant mitosis
tumor
分类号
Q78 [生物学—分子生物学]
下载PDF
职称材料
题名
8-氯腺苷通过ADAR1调控miR-335-5p抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭
被引量:
3
3
作者
张梨虹
涂增
谢凤
杨生永
李梨
机构
重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心
出处
《中国细胞生物学学报》
CAS
CSCD
2019年第5期875-882,共8页
基金
国家自然科学基金(批准号:81872444)
重庆市渝中区科技计划项目(批准号:20170109)资助的课题~~
文摘
该文探讨了8-氯腺苷(8-chloro-adenosine, 8-Cl-Ado)调控RNA编辑酶1(adenosine deaminases acting on RNA1, ADAR1)对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,确定了ADAR1与miR-335-5p表达的相关性。10μmol/L的8-Cl-Ado作用于乳腺癌细胞后(不同时间点),采用CCK-8检测细胞的增殖情况;Transwell检测细胞的迁移和侵袭情况;Western blot检测ADAR1蛋白的表达水平;CCK-8检测ADAR1过表达对8-Cl-Ado抑制乳腺癌细胞增殖的影响;Transwell检测ADAR1过表达对8-Cl-Ado抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响;miRNA芯片筛选8-Cl-Ado处理后乳腺癌细胞中上调的miRNA, qRT-PCR验证其与ADAR1的相关性。结果显示, 8-Cl-Ado能抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭;ADAR1蛋白的表达量随8-Cl-Ado处理时间的增加而逐渐降低;ADAR1的过表达能减弱8-Cl-Ado对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用;miR-335-5p经8-Cl-Ado处理后表达水平上调,与ADAR1呈负向调控关系。以上结果表明, 8-Cl-Ado下调ADAR1抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与ADAR1下调mi R-335-5p有关。
关键词
乳腺癌
8
-氯腺苷
ADAR1
miR-335-5p
增殖
迁移
侵袭
Keywords
breast cancer
8-cl-ado
ADAR1
miR-335-5p
proliferation
migration
invasion
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
8-氯腺苷诱导的组蛋白H3K79双甲基化促进NBS1和p21的基因转录激活
刘畅
李文娟
陈瑜
丁卫
安国顺
李淑艳
倪菊华
贾弘禔
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2009
1
下载PDF
职称材料
2
八氯腺苷诱导SH-SY5Y和SK-N-SH细胞G_2/M期阻滞的分子机制不同
朱玄
安国顺
李淑艳
潘颖
倪菊华
贾弘禔
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2006
4
下载PDF
职称材料
3
8-氯腺苷通过ADAR1调控miR-335-5p抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭
张梨虹
涂增
谢凤
杨生永
李梨
《中国细胞生物学学报》
CAS
CSCD
2019
3
原文传递
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