环状RNA SAMD8调控miR-223-3p/RHOB表达抑制胰腺导管腺癌进程的分子机制

目的探讨环状RNA SAMD8(circ-SAMD8)在胰腺导管腺癌(PDAC)进展中的潜在机制。方法基于Microarray数据(GSE79634)分析PDAC组织中circRNAs的表达谱。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证circ-SAMD8(hsa_circ_0006148)在PDAC组织和细胞(CFPAC-1和PANC-1)中的表达。采用生物信息学分析预测circ-SAMD8的靶微小RNA(miRNA)及其下游mRNA,并采用双荧光素酶报告基因实验进行鉴定。采用MTT法和集落形成法检测PDAC细胞的增殖能力。采用免疫印迹法(Western blot)检测抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达水平。采用流式细胞术检测凋亡细胞百分比。结果circ-SAMD8在PDAC组织和细胞中的表达水平低于癌旁组织和正常细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达circ-SAMD8能有效促进PDAC细胞凋亡,抑制PDAC细胞增殖。双荧光素酶报告基因实验显示,miR-223-3p是circ-SAMD8的一个潜在相互作用分子,miR-223-3p的下游mRNA靶点是RHOB。miR-223-3p在PDAC组织和细胞中异常过表达,并伴有RHOB低表达。在转染miR-223-3p模拟物或sh-circ-SAMD8的PDAC细胞中,RHOB表达显著降低,增殖能力增强,凋亡率降低。结论circ-SAMD8通过海绵化miR-223-3p,调控下游RHOB的表达,有效抑制PDAC的发生发展。

KCTD8基因在乳腺导管内癌中的蛋白表达及临床意义

目的:探讨KCTD8基因在乳腺导管内癌中的蛋白表达水平及其与临床因素、预后的相关性。方法:收集27例乳腺导管内癌患者癌组织和癌旁组织,应用免疫组织化学技术分析KCTD8基因在各组织中的蛋白表达水平,运用统计学方法分析KCTD8蛋白表达水平与乳腺导管内癌患者临床因素和预后生物指标间的相关性。利用TCGA数据库分析KCTD8基因与乳腺癌(含导管内癌)预后的关系。结果:KCTD8基因在乳腺导管内癌组织中的蛋白表达水平下降(P<0.05),且其蛋白表达水平的降低与肿瘤大小相关(P<0.05)。TCGA数据库发现乳腺癌(含导管内癌)组织中KCTD8基因的表达和异常高甲基化均影响患者的预后。结论:KCTD8基因蛋白表达水平降低可能参与乳腺癌的发展,影响患者预后。

酸味方对原发性肝癌经导管肝动脉化疗栓塞术后血清AFP、CEA、CA-125及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平的影响

目的观察酸味方对原发性肝癌经导管肝动脉化疗栓塞(TACE)术后血清甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原-125(CA-125)及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平的影响。方法纳入2019年8月—2022年11月医院收治的82例原发性肝癌患者,采用单纯随机抽样法分为观察组(41例)和对照组(41例)。对照组采用TACE术治疗,术后给予营养支持、抗感染、保肝等对症支持治疗,观察组在对照组基础上服用酸味方,治疗4周。比较两组疾病控制率、治疗前后中医证候积分、肝癌患者生活质量测定量表(QOL-LC)评分;检测治疗前后血清AFP、CEA、CA-125水平;检测治疗前后患者外周血T淋巴细胞亚群CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)及自然杀伤(NK)细胞比例,并计算CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+);记录不良反应发生情况。结果两组疾病控制率分别为92.68%(38/41)、75.61%(31/41),观察组疾病控制率较高(P<0.05);两组治疗后中医证候积分较治疗前降低并且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后观察组AFP、CEA、CA-125水平分别为(62.35±9.12)ng/mL、(2.13±0.39)μg/mL、(32.37±5.93)U/mL,对照组AFP、CEA、CA-125水平分别为(139.65±20.71)ng/mL、(2.47±0.42)μg/mL、(49.62±6.03)U/mL,观察组血清AFP、CEA、CA-125水平低于对照组(P<0.05);观察组治疗后CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)、NK细胞水平分别为44.08%±5.41%、21.64%±2.96%、1.65%±0.28%、35.42%±3.97%,对照组治疗后CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)、NK细胞水平分别为37.26%±4.76%、25.47%±3.08%、1.22%±0.27%、29.65%±4.25%,观察组CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)、NK细胞水平高于对照组,CD_(8)^(+)细胞水平低于对照组(P<0.05);两组治疗后躯体功能、症状评分较治疗前提高并且观察组高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。结论原发性肝癌TACE术后应用酸味方有利于提高疾病控制率、降低中医证候积分、抑制血清肿瘤标志物水平,提高CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值、提高QOL-LC评分,并且安全性较好,具有推广价值。

血清8-羟基脱氧鸟苷和连接蛋白4对原发性肝癌经导管肝动脉栓塞术后疗效的评估价值

目的探讨8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、连接蛋白4(nectin-4)在原发性肝癌血清中的表达以及对原发性肝癌经导管肝动脉栓塞(TACE)术后疗效的评估价值。方法2021年1月~2022年6月我院TACE治疗的原发性肝癌病人180例。根据TACE术后疗效分为良好组(137例)和不良组(43例)。比较两组一般临床资料和血清8-OHdG、nectin-4表达水平;多因素Logistic回归分析原发性肝癌TACE术后疗效的影响因素;ROC曲线分析血清8-OHdG、nectin-4水平对原发性肝癌TACE术后疗效的评估价值。结果两组年龄、性别、BMI、Child-Pugh分级、肿瘤位置、肿瘤数目、肿瘤直径、肿瘤轮廓、分化程度、肿瘤包膜、血管癌栓、胆管癌栓、淋巴结转移比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不良组血清8-OHdG、nectin-4的表达水平高于良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,血清8-OHdG、nectin-4、肿瘤直径、TNM分期及淋巴结转移均为TACE术后疗效的独立影响因素(P<0.05)。血清8-OHdG、nectin-4二者联合评估原发性肝癌TACE术后疗效的AUC为0.930,敏感性为86.05%,特异性为94.16%,优于各自单独评估(Z二者联合-8-OHdG=2.033、Z二者联合-nectin-4=3.221,P=0.042、0.001)。结论原发性肝癌TACE术后疗效不良组血清8-OHdG、nectin-4水平升高,二者联合对原发性肝癌TACE术后疗效有较好的评估效能。

8—FPIGTAIL导管胸爱内留置术治疗结核性胸腔积液：（附40例临床分析）

结核性胸腔积液因液体吸收时间缓慢，易形成胸膜肥厚与粘连、包裹性积液等并发症，穿刺抽液易出现气胸等并发症。我们将四十例中至大量结核性胸腔各液患者，随机分为两组，Ａ组予８－ＦＰＩＧＴＡＩＬ导管胸腔内留置术抽水并全身、局部化疗，Ｂ组予胸腔穿刺抽液并全身化疗，经治疗１５天、３０天、６０天疗效观察，Ａ组疗效优于Ｂ组。８－ＦＰＩＧＴＡＩＬ导管胸腔内留置术联合全身、局部化疗治疗结核性胸腔积液，疗效高，并发症少，

乳腺导管增生性病变中CK5/6、P63、CK8/18、SMA、ER的表达意义

目的探讨乳腺导管增生性病变中CK5/6、P63、CK8/18、SMA、ER的表达水平变化,并分析其意义。方法回顾性分析2018年3月至2019年3月于本院就诊的128例乳腺导管增生性病变患者的临床资料,均为女性,其中24例普通型导管增生、32例平坦型上皮不典型增生、44例非典型性导管增生、28例导管原位癌,均先后对4组标本的CK5/6、P63、CK8/18、SMA、ER表达水平进行检测,观察分析4组患者的CK5/6、P63、CK8/18、SMA、ER的表达水平状况及意义。结果普通型导管增生组CK5/6阳性率高于平坦型上皮不典型增生组、导管上皮不典型增生组、导管原位癌组高,差异有统计学意义(P<0.05);4组CK8/18、SMA、P63阳性率比较差异无统计学意义;普通型导管增生组ER阳性率低于平坦型上皮不典型增生组、导管上皮不典型增生组、导管原位癌组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺导管增生性病变中CK5/6、P63、CK8/18、SMA、ER的表达状况检测评估能够准确反馈乳腺导管增生性病变情况,为临床下一步治疗方案的制定提供可靠的科学依据。

应用碘油和8Spheres聚乙烯醇栓塞微球联合明胶海绵行经导管动脉化疗栓塞术治疗大肝癌的临床效果观察

目的观察应用碘油和8Spheres聚乙烯醇栓塞微球联合明胶海绵行经导管动脉化疗栓塞术(TACE)治疗大肝癌的近期效果和安全性。方法将124例大肝癌(病灶直径≥5cm)患者随机分为两组,每组62例,观察组采用碘油+化疗药物+8Spheres聚乙烯醇栓塞微球+明胶海绵行TACE治疗,对照组采用化疗药物+8Spheres聚乙烯醇栓塞微球行TACE治疗。比较两组患者近期临床疗效及手术前后血清甲胎蛋白水平、不良反应发生率。结果两组患者均顺利完成手术,中位随访时间10个月。观察组患者术后3个月、6个月治疗总有效率分别为90.32%、77.42%,均高于对照组的70.97%、51.61%,观察组中位疾病进展时间为8.1个月,长于对照组的6.2个月(均P<0.05);两组的不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用碘油+化疗药物+8Spheres聚乙烯醇栓塞微球联合明胶海绵行TACE治疗大肝癌近期效果好,安全性高。

TRPM8在胰腺导管腺癌中的表达及意义

目的检测TRPM8在胰腺导管腺癌中的表达情况并分析其临床意义。方法收集我院肝胆外科自2008年至2010年40例行手术切除的胰腺导管腺癌病例的临床病理资料,分别采用实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)、免疫组织化学和Western blotting的方法检测TRPM8 mRNA和蛋白水平的表达情况,并分析其与各临床病理参数之间的关系。结果 TRPM8在mRNA和蛋白水平表达一致。TRPM8mRNA在胰腺导管腺癌患者癌组织中表达明显高于正常组织[(0.0512±0.0498)vs(0.0008±0.0005),P<0.05]。单因素和多因素分析发现TRPM8的表达是一个独立的预后因素。2年无病生存率和总生存率,TRPM8阳性染色组明显低于阴性染色组(48%vs 18%,58%vs 22%),差异具有统计学意义(P<0.05)。临床病理特征评估结果:TRPM8的高表达与胰腺导管腺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移之间存在显著性相关(P<0.05),与肿瘤大小、患者年龄、性别等无关。结论 TRPM8在胰腺导管腺癌中表达上调并与一些临床病理特征密切相关,提示TRPM8可能是反映胰腺导管腺癌发生发展、侵袭、转移及预后的重要生物学指标。

惠州25-8油田导管架平台上部模块动力定位浮托安装数值模拟及模型试验对比分析

以惠州25-8油田导管架平台上部模块为例,对用"海洋石油278"工程船作为动力定位船进行动力定位浮托安装进行了动力定位能力、待命运动、进退船护舷受力等的数值模拟和模型试验的对比分析,结果表明:数值模拟分析可以比较经济地进行"海洋石油278"工程船的动力定位浮托模拟,但数值模拟的各种参数选定比较理想化,因此有相关经验的设计项目可以进行数值模拟分析,而没有相关经验的设计项目则应增加模型试验,以验证数据分析的准确性;动力定位水池模型试验能较好地验证动力定位船的定位能力,但所得出运动结果数值偏大,说明水池模型试验受外部的影响因素较大,再加上缩尺比、控制系统、推进器的效率比例模拟等都会影响真实情况,因此,制定浮托模拟演练并加强动力定位船舶的海上训练对于动力定位浮托来说会更有意义。

AQP8在胰腺导管腺癌中的表达及其临床意义

目的研究水通道蛋白8(AQP8)在胰腺导管腺癌癌组织(PC)、癌旁正常胰腺组织(Non-PC)中的表达及其临床意义。方法通过免疫组织化学(IHC)方法检测AQP8在87例胰腺导管腺癌患者配对的石蜡包埋PC、Non-PC中的表达,并对AQP8的表达与胰腺导管腺癌患者临床资料间的关系进行分析。同时利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blot方法各检测10例配对新鲜冻存PC、Non-PC中AQP8的表达。结果 IHC显示AQP8主要表达于PC导管细胞的细胞质中,AQP8在PC组中的阳性表达率为79.31%(69/87),而Non-PC组阳性表达率为18.39%(16/87),两组阳性表达差异有统计学意义(P<0.001),AQP8的表达与肿瘤瘤体直径(P<0.001)、分化程度(P<0.001)、淋巴结的转移(P<0.001)以及TNM分期(P<0.001)有显著相关性。qRT-PCR及Western blot显示PC组中AQP8 mRNA及其蛋白表达量均显著高于配对的Non-PC组,两组间差异有统计学意义(P<0.01,P<0.001)。结论 AQP8的表达与胰腺导管腺癌的瘤体直径、分化程度、淋巴结的转移以及TNM分期均有显著相关性,AQP8的检测有助于胰腺导管腺癌患者病情严重程度评估。

胰腺导管腺癌大切片中CD8的表达及预后分析

目的探讨胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)大切片中T淋巴细胞相关抗原CD8的表达与临床病理特征及预后的关系。方法收集57对术前未行新辅助治疗并经外科手术切除的PDAC石蜡样本大、小切片,采用免疫组化EnVision法检测CD8在大、小切片组的表达,分析其表达与PDAC临床病理特征和预后的关系。结果CD8在PDAC大、小切片组中均有表达,大切片组中CD8的表达显著高于小切片组(P<0.05)。大切片组CD8高表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径、肿瘤分化程度、pTNM分期、是否有胰周淋巴结转移、总淋巴结转移数目、神经侵犯、脉管癌栓均无明显相关性(P>0.05),小切片组CD8高表达与肿瘤分化程度相关(P=0.036)。Cox多因素分析显示,影响PDAC预后的独立因素有4个:年龄(P=0.002)、肿瘤分化程度(P=0.012)、总淋巴结转移数(P=0.003)、胰腺癌大切片中CD8表达(P<0.001)。结论PDAC大切片中CD8高表达更能提示患者预后良好,CD8有望成为胰腺癌治疗的潜在靶标。

乳腺浸润性导管癌微环境中CD4^(+)及CD8^(+)T淋巴细胞的表达及意义

目的:探讨乳腺浸润性导管癌微环境中CD4^(+)及CD8^(+)T淋巴细胞的表达及其临床意义。方法:分析2015年1月—2021年12月于山东省蒙阴县人民医院行手术切除的136例乳腺浸润性导管癌标本,所有标本经10%中性福尔马林、石蜡包埋处理。应用组织芯片及免疫组化技术检测136例乳腺浸润性导管癌微环境中CD4^(+)及CD8^(+)T淋巴细胞的表达情况,并分析其与临床病理特征及预后的关系。结果:C D4^(+)T淋巴细胞在乳腺浸润性导管癌微环境中的表达与患者的临床分期之间差异显著(χ^(2)=6.880,P=0.032),与患者年龄、组织学分级、淋巴结转移及肿瘤的大小无显著差异(P>0.05);CD8^(+)T淋巴细胞在乳腺浸润性导管癌微环境中的表达与患者的淋巴结转移及临床分期之间差异显著(χ^(2)=4.248、7.496,P=0.039、0.024),与患者的年龄、组织学分级及肿瘤大小无显著差异(P>0.05)。相关性分析显示,C D4^(+)T淋巴细胞在乳腺浸润性导管癌微环境中的表达与肿瘤细胞ER的表达呈负相关(r=-0.173,P=0.045),与HER-2和Ki-67的表达呈正相关,与PR无显著相关性;CD8^(+)T淋巴细胞在乳腺浸润性导管癌微环境中的表达与肿瘤细胞ER、PR、HER-2及Ki-67的表达均无显著相关性。Log-rank生存分析结果显示,随着CD8^(+)T淋巴细胞在乳腺浸润性导管癌微环境中的表达的增加,患者无论是无瘤生存时间还是总生存时间均延长,差异均有统计学意义(χ^(2)=5.267、4.445,P=0.022、0.035);随着C D4^(+)T淋巴细胞在乳腺浸润性导管癌微环境中的增加,患者无瘤生存时间和总生存时间也有延长趋势,但差异无统计学意义(χ^(2)=3.053、2.898,P=0.081、0.089)。结论:肿瘤微环境中C D4^(+)及C D8^(+)T淋巴细胞越多,患者的临床分期越低。肿瘤微环境中C D8^(+)T淋巴细胞越多,肿瘤腋窝淋巴结转移率越低。随着C D8^(+)T淋巴细胞的增多,患者的无瘤生存时间和总生存时间均延长。可见,CD4^(+)及CD8^(+)T淋巴细胞在乳腺浸润性导管癌微环境中的表达能有效预测患者的预后。

肿瘤相关成纤维细胞与CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞在乳腺癌发生发展及淋巴结转移中的相关性研究

目的:研究肿瘤相关性成纤维细胞(cancer-associated fibroblast,CAF)与CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞在乳腺癌发生发展及淋巴结转移中的相关性。方法:检测乳腺浸润性导管癌组织及癌旁组织中CAF相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达和间质淋巴细胞CD4、CD8的表达,并结合临床病理特征进行统计学分析,从而探寻CAF诱导的免疫抑制与乳腺癌发生发展及淋巴结转移程度之间的相关性。结果:α-SMA蛋白在乳腺癌组织中呈高表达,并与肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移呈正相关(P<0.05);CD4的阳性表达与年龄、肿瘤大小及临床分期无相关性(P>0.05),而与组织学分级及淋巴结转移呈负相关(P<0.05)。CD8的阳性表达与年龄、肿瘤大小及临床分期无相关性(P>0.05),而与组织学分级及淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。经配对计数资料的相关分析,α-SMA蛋白的阳性表达与CD8阳性表达存在正相关(P<0.01),与CD4阳性表达存在负相关(P<0.01)。结论:CAF及上述免疫细胞的异常促进了乳腺癌发生发展及淋巴结转移,可为评估乳腺癌患者的生存及预后提供可靠的实验室依据。

气管切开病人氧气导管的制作与选择

目的 探讨气管切开病人氧气导管的制作与选择。方法 分别采用改良后的双鼻腔悬挂式吸氧管，或头皮针，或输液器，或8号硅胶管与吸氧管连接制成的组合吸氧管予气管切开病人吸氧。结果 选用8号硅胶管与吸氧管制成的组合吸氧管最为适宜。结论使用8号硅胶管制成的组合吸氧管给气管切开病人吸氧可以减小吸氧管从套管内脱出的概率，不会损伤气管黏膜。导致出血，还可降低肺部感染的发生率。

胰腺导管腺癌中BCLAF1蛋白的表达

目的探究Bcl-2相关转录因子-1(BCLAF1)蛋白在胰腺导管腺癌(PDAC)中的表达水平及临床意义。方法通过免疫组织化学法分别检测67例配对的PDAC以及癌旁组织石蜡切片中BCLAF1蛋白的表达。用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测8例配对的PDAC以及癌旁组织中BCLAF1蛋白的表达水平。PDAC Panc-1细胞中过表达BCLAF1后,通过Transwell侵袭实验观察PDAC细胞侵袭迁移能力的变化,采用CCK-8法检测各组PDAC细胞增殖情况。结果免疫组化结果显示:BCLAF1主要表达于PDAC导管细胞的细胞核中,PDAC组BCLAF1阳性表达的有54例(80.59%),高于癌旁组织(35.82%),差异有统计学意义(χ^2=27.610,P<0.001)。Western blot结果表明:PDAC中BCLAF1蛋白含量高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.001)。PDAC细胞中过表达BCLAF1后明显增加胰腺细胞的侵袭迁移能力,同时能促进癌细胞的增殖能力。BCLAF1在PDAC癌组织中的表达水平与患者肿瘤的大小、TNM分期、有无淋巴结转移以及临床分期和预后情况等临床生物学特征显著相关。Kaplan-Meier生存分析显示BCLAF1高表达生存时间比BCLAF1低表达生存时间显著缩短,差异有统计学意义(χ^2=17.419,P<0.01)。COX回归多因素分析显示BCLAF1和TNM分期是影响PDAC预后的独立因素。结论 BCLAF1蛋白表达水平在PDAC中显著升高,转染pcDNA3.1-BCLAF-1质粒Panc-1细胞增殖速度,侵袭能力得到提高,其检测有助于对PDAC的早期诊断以及预后评估。

人巨细胞病毒感染对腮腺导管上皮细胞角蛋白K8和K18表达的影响

目的研究人巨细胞病毒（HCMV）感染对腮腺导管上皮细胞角蛋白K8和K18表达的影响。方法用免疫组化方法研究腮腺巨细胞包涵体病（PCID）石蜡包埋组织中巨细胞病毒立即早期抗原和角蛋白K8、K18的表达。结果PCID腮腺组织导管上皮出现包涵体巨细胞；包涵体巨细胞HCMV抗原DDG9／CCH2阳性；包涵体巨细胞角蛋白K8表达呈阴性，而K18表达呈强阳性。结论HCMV感染腮腺导管上皮细胞诱发角蛋白K8降解，K18表达上调是一种反应性改变；单层上皮角蛋白网具有维持上皮细胞机械力学完整性的功能。

超声引导微创治疗肾脓肿的临床价值探讨

目的探讨肾脓肿在超声引导下微创治疗的临床价值。方法将2009年9月至2015年9月收治的明确诊断为肾脏脓肿的32例患者分为试验组和对照组,各16例。试验组患者采用8F猪尾巴引流导管组在超声引导下经皮穿刺置管引流微创治疗,对照组患者采用传统的腹腔镜下去顶开窗减压术,比较两组患者的治疗效果。结果试验组患者的手术时间、引流时间、住院时间均明显短于对照组,且试验组患者的并发症发生率和复发率均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);但两组患者的治愈率和死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论超声引导微创治疗肾脓肿能最大限度地缩短住院时间,减轻患者痛苦,降低术后并发症发生率,减轻患者经济负担,手术操作简便安全,患者痛苦小,术后恢复快,是临床治疗肾脓肿的有效方法之一,值得应用及推广。

经外周静脉置入中心静脉导管异位至锁骨下静脉成“8”字形复位一例

1病例介绍患者女,70岁。诊断为宫颈鳞状细胞癌左侧锁骨上淋巴结转移,因“阴道不明原因出血3＋个月”,于2014年9月在四川大学华西第二医院行腹腔镜下广泛子宫切除术＋盆腔淋巴结清扫术＋双卵巢移位术＋肠粘连松解术,病理检查诊断为宫颈腺鳞癌。于2014年11月5日入住我院,化学疗法（化疗）方案：紫杉醇210 mg（第1天）＋顺铂40 mg（第1~3天）。

乳腺癌微环境中T细胞与临床病理因素的相关性

目的:探讨乳腺癌中间质肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)包括CD8^(+)TILs、CD4^(+)TILs、三维淋巴结构(TLS)与临床病理因素和分子亚型的相关性。方法:收集我院2015年至2017年乳腺癌标本200例,经常规石蜡包埋制片,判读HE染色切片间质TLS个数,采用免疫组织化学SP法检测200例病例中CD8^(+)TILs和CD4^(+)TILs浸润密度。结果:乳腺癌间质CD8^(+)TILs、CD4^(+)TILs、TLS与SBR分级、病理TNM分期、Ki67、p53呈正相关;CD8^(+)TILs和CD4^(+)TILs与淋巴结转移呈正相关;与患者年龄呈负相关(均P<0.05)。CD8^(+)TILs和CD4^(+)TILs呈正相关(P<0.05)。TLS以CD4^(+)TILs为主,分别与CD8^(+)TILs和CD4^(+)TILs呈正相关(均P<0.05)。在乳腺癌不同分子亚型中CD8^(+)TILs、CD4^(+)TILs和TLS存在显著差异。结论:乳腺癌中浸润的CD8^(+)TILs、CD4^(+)TILs、TLS反映局部肿瘤微环境的免疫状态,三者密切相关。乳腺癌组织中增多的CD4^(+)TILs诱导CD8^(+)TILs产生CD8^(+)Treg细胞参与乳腺癌的免疫抑制,导致乳腺癌局部免疫功能下降,促进乳腺癌进展及转移。结合乳腺癌分子亚型和局部免疫状态的分析将更有利于预测乳腺癌进展的生物学潜能和对分子靶向性疗效和预后的评估。