介孔SBA-16负载Nb_(2)O_(5)光催化脱硫催化剂

采用浸渍法制备了Nb_(2)O_(5)/SBA-16催化剂,利用XRD、FTIR、N_(2)吸附-脱附、UV-Vis、SEM、TEM、XRF等方法分析了催化剂结构和性质。以含二苯并噻吩的十二烷溶液为模拟油,分别以30%(w)H_(2)O_(2)和甲醇为氧化剂和萃取剂,考察了催化剂的光催化氧化脱硫性能,优化了工艺条件并提出了催化机理。实验结果表明,Nb_(2)O_(5)/SBA-16催化剂保持了高度有序的介孔结构,且比表面积高、活性组分分散均匀;反应符合一级动力学;选择20%(w)Nb_(2)O_(5)/SBA-16催化剂,当催化剂用量1%(w)、O/S摩尔比10∶1、萃取剂与模拟油体积比1∶1时,脱硫效果最佳,脱硫率达98.06%,循环6次后仍有较高脱硫率;反应的主要活性中间物种为超氧自由基和空穴。

HDP患者血清PLGF、IFI16、ANGPTL2与不良妊娠结局关系及预测价值

目的:研究妊娠高血压疾病(HDP)患者血清胎盘生长因子(PLGF)、γ干扰素诱导蛋白16(IFI16)、血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)水平及预测妊娠结局价值。方法:选取2020年1月-2023年1月在本院就诊并分娩的126例HDP孕妇,根据病情严重程度分为轻度组(58例)、重度组(68例),依据妊娠结局分为不良组(52例)、良好组(74例)。同期在本院健康分娩的孕妇60例为健康组。检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、PLGF、IFI16、Angptl2蛋白表达和尿液中24 h尿蛋白、尿酸(UA)、肌酐(Cr)水平,血清。Spearman分析PLGF、IFI16、Angptl2与HDP严重程度和妊娠结局的相关性;logistic分析不良妊娠结局影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析PLGF、IFI16、ANGPTL2对HDP孕妇不良妊娠结局的预测价值。结果:健康组、轻度组、重度组血清PLGF水平依次降低,IFI16、ANGPTL2依次升高;良好组舒张压、收缩压、24 h尿蛋白、IFI16、ANGPTL2低于不良组,PLGF高于不良组(均P<0.05)。HDP严重程度、不良妊娠结局与PLGF呈负相关,与IFI16、ANGPTL2呈正相关(P<0.05)。舒张压、收缩压、IFI16、ANGPTL2异常升高是影响HDP患者不良妊娠结局的危险因素,PLGF升高是保护因素(P<0.05)。PLGF、IFI16、ANGPTL2联合检测预测HDP患者不良妊娠结局的曲线下面积为0.905,灵敏度98.1%、特异度73.0%,价值高于单独指标检测(P<0.05)。结论:HDP患者血清PLGF较低,IFI16、ANGPTL2较高,PLGF、IFI16、ANGPTL2联合检测可提高不良妊娠结局预测价值。

^(12)C^(16)O_(2)分子位于1.57μm的饱和吸收光谱

本文展示了基于光梳锁频-光腔衰荡光谱装置测量的^(12)C^(16)O_(2)分子位于1.57μm附近的30012←00001振动带中转动量子数最高为68的共计37根振转跃迁的饱和吸收光谱,其频率确定至kHz水平;文献和CDSD2019数据库中的多普勒光谱确定的30012振动态的振转能级与本工作确定的数值存在超过1 MHz的偏差.

联合凉膈散治疗脓毒症ARDS的疗效及其对血清CC-16、Ang-2、vWF的影响

目的研究联合凉膈散治疗脓毒症急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效及其对血清Clara细胞分泌蛋白-16(CC-16)、血管生成-2(Ang-2)、血管性血友病因子(vWF)的影响。方法前瞻性选择2021年7月至2023年6月在河北省沧州中西医结合医院治疗的脓毒症ARDS患者98例,按照随机数字表法将其分为试验组与对照组,每组各49例。对照组行常规对症治疗,试验组行常规对症治疗+凉膈散治疗。比较两组治疗7 d后临床疗效;两组治疗7 d后机械通气时间、入住ICU时间;治疗前及治疗7 d后病情严重程度[急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)]、血气分析指标[动脉血氧分压(PaO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))及动脉血氧饱和度(SaO_(2))]、血清CC-16、Ang-2、vWF水平。结果试验组总有效率为91.84%,高于对照组(73.47%),差异有统计学意义(P<0.05)。试验组机械通气时间、入住ICU时间分别为(5.62±0.58)、(8.76±0.90)d,均小于对照组[(8.94±0.92)、(13.87±1.53)d],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗7 d后,试验组APACHEⅡ评分为(9.79±1.04)分,低于对照组[(13.59±1.57)分],PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)、SaO_(2)分别为(94.29±9.65)mmHg、(326.08±35.86)mmHg、1.03±0.12,均高于对照组[(80.38±8.42)mmHg、(268.69±28.75)mmHg、0.88±0.09],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗7 d后,试验组血清CC-16、Ang-2、vWF水平分别为(42.73±4.45)ng/L、2083(1879,2205)pg/mL、(4.95±0.52)μg/mL,均低于对照组[(49.35±5.14)ng/L、2749(2562,3075)pg/mL、(5.53±0.58)μg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论联合凉膈散治疗脓毒症ARDS可改善患者症状,缩短其恢复时间,改善患者血气分析指标,降低血清CC-16、Ang-2、vWF水平,疗效显著。

基于16S rRNA测序的1型和2型糖尿病大鼠肠道菌群差异

通过16S rRNA测序分析T1DM与T2DM大鼠肠道菌群的差异。Alpha多样性分析显示,T1DM组和T2DM组肠道菌群多样性和均匀度均高于对照组,Beta多样性分析显示不同组样本间存在差异且有很好的聚类。在门水平上,T1DM和T2DM大鼠肠道菌群以Firmicutes和Bacteroidetes为主,Firmicutes/Bacteroidetes(F/B)比例相比于对照组增加,且T2DM组高于T1DM组。与对照组相比,T1DM组Actinobacteria丰度显著增加,Anaerofustis丰度显著降低。在T2DM大鼠中,Proteobacteria、Oscillospira丰度显著增加。Oscillospira丰度在T2DM组增加,在T1DM组无明显差异。Rhodococcus为T1DM组的特有属,Coprobacillus和Roseburia为T2DM组的特有属。研究结果表明大鼠肠道菌群失调与T1DM和T2DM密切相关,可为T1DM和T2DM患者的个性化治疗提供科学依据。

PRDX2调控HPV16 E6对宫颈癌Siha细胞活性的影响

目的探究PRDX2在宫颈癌组织中的表达以及对宫颈癌Siha细胞的恶性生物学行为的影响。方法免疫组化方法检测宫颈癌组织以及癌旁组织中PRDX2的表达;将宫颈癌Siha细胞设置为4个组:Siha组、siRNA NC组、siRNA PRDX2组与siRNA HPV16 E6组。EDU染色法检测Siha细胞的生长活性;Transwell实验方法分析Siha细胞的侵袭数量;流式细胞术检测Siha细胞的凋亡情况;蛋白免疫印迹方法分析Siha细胞中PRDX2/HPV16 E6蛋白的表达水平。结果与宫颈癌旁组织比较,宫颈癌组织PRDX2的表达上调。与Siha组和siRNA NC组比较,siRNA PRDX2和siRNA HPV16 E6组的Siha细胞增殖能力下降(P<0.05);siRNA PRDX2和siRNA HPV16 E6组的Siha细胞侵袭数量下降(P<0.05);siRNA PRDX2和siRNA HPV16 E6组的Siha细胞凋亡率增加(P<0.05);siRNA PRDX2组的Siha细胞的HPV16 E6蛋白表达下调(P<0.05)。结论PRDX2在宫颈癌组织中表达增加,抑制PRDX2表达后,Siha细胞的增殖速度与侵袭数量降低,凋亡率增加,该机制与PRDX2调节HPV16 E6蛋白的表达相关。

X-pert联合NOD2、ATG16L1在活动性肺结核患者疾病转归评估中的应用价值

目的 分析X-pert联合核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(NOD2)、自噬相关蛋白16样蛋白1(ATG16L1)在活动性肺结核患者疾病转归评估中的应用价值。方法 前瞻性选取2023年4月至2024年4月池州市人民医院收治的110例活动性肺结核患者为研究对象。所有患者均行抗结核治疗、疾病转归评估,将转归患者60例作为转归组,未转归患者50例作为未转归组。收集两组患者的临床资料(年龄、体重指数、性别、吸烟史、贫血、累及肺野数、肺部空洞病变、利福平耐药)。治疗前行X-pert、NOD2、ATG16L1检测,比较两组X-pert阳性率及NOD2、ATG16L1表达水平。采用多因素Logistics回归分析分析活动性肺结核患者疾病转归的影响因素,采用受试者操作特征(ROC)曲线分析X-pert、NOD2、ATG16L1对活动性肺结核患者疾病转归的预测价值。结果 两组体重指数、吸烟史、贫血、累及肺野数、利福平耐药比较,差异均无统计学意义(P>0.05);与转归组相比,未转归组患者年龄较大[(56.15±19.34)vs.(63.18±12.84)岁],男性(71.67 vs. 90.00)%、肺部空洞病变(11.67 vs. 32.00)%比例较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与转归组相比,未转归组患者X-pert阳性率(75.00 vs. 90.00)%、NOD2[(164.31±15.55)vs.(199.29±24.63)ng/L]、ATG16L1[(8.95±1.1.74)vs.(12.15±2.26)ng/L]表达水平均较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistics回归分析结果显示,年龄、性别、肺部空洞病变、X-pert、NOD2、ATG16L1为活动性肺结核患者疾病转归的危险因素(P<0.05)。与X-pert、NOD2、ATG16L1单项诊断相比,X-pert、NOD2、ATG16L1联合检测对活动性肺结核患者疾病转归的预测价值较高(P<0.05)。结论 疾病未转归活动性肺结核患者X-pert阳性率、NOD2、ATG16L1表达水平均高于转归患者,X-pert、NOD2、ATG16L1为活动性肺结核患者疾病转归的危险因素,X-pert联合NOD2、ATG16L1对活动性肺结核患者疾病转归的预测价值较高,为活动性肺结核患者疾病转归评估提供了有效依据。

C16醇改性SiO 2基体材料对荧光强度的影响因素研究

黄磷炉渣大量堆积不仅会造成资源浪费,还会污染环境,针对黄磷炉渣能够得到合理利用,研究了以黄磷炉渣为主要原料,经过硝酸酸浸制备SiO_(2)这一工艺流程。因SiO_(2)生物相容性好、化学稳定性高、表面易于功能化等优点,可以作为制备荧光材料的基体材料。稀土金属Ce^(3+)直接掺杂到SiO_(2)上很难实现,所以SiO_(2)的表面改性是稀土金属掺杂SiO_(2)基制备荧光材料的一项关键因素,C16醇原料便宜,操作简单,并且改性效果明显,能够显著提高SiO_(2)基的接枝率,因此采用C16醇对SiO_(2)进行表面改性。为了探究优化的实验条件,考察C16醇投入量、改性时间、溶剂体积、改性温度和洗水用量对材料荧光强度的影响。结果表明:0.2g C16醇与30mL乙醇溶剂在175℃温度下反应2h,洗水用量为70mL为优化改性条件。

1Cr16Co5Ni2MoWVNbN耐热钢球座模锻成型工艺模拟与试验验证

通过热压缩模拟实验研究了1Cr16Co5Ni2MoWVNbN耐热钢在热变形过程中的动态再结晶行为,通过Deform 3D有限元数值模拟研究了应变速率和坯料尺寸对1Cr16Co5Ni2MoWVNbN耐热钢球座模锻成型工艺的影响。热压缩试验结果表明,1Cr16Co5Ni2MoWVNbN耐热钢发生动态再结晶、混晶现象不明显的临界变形量约为20%,增大应变速率有利于在小变形量下,获得更加均匀的组织。数值模拟结果表明,随着应变速率提高,模锻件最小变形区域的等效应变与等效应力均增加,随着坯料直径增加,模锻件最小变形区的等效应变下降,等效应力先降低后提高。应变速率为0.1 s^(-1)时,坯料直径ϕ60 mm~ϕ65 mm,最小变形区域工程应变可达到20%以上,且具有较好的锻造成型性。根据数值模拟结果,设计了直径ϕ60 mm、高度74 mm的坯料,以0.1 s^(-1)的应变速率进行模锻验证试验,试制出的锻件成型好、组织与硬度均匀,验证了数值模拟结果的合理与可行性。

NKX2-1-AS1介导miR-96-5p/PRDM16轴对未分化甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NK2同源异形盒1-反义RNA 1(NKX2-1-AS1)介导微RNA(miR)-96-5p/含有PR结构域的蛋白16(PRDM16)轴对未分化甲状腺癌(ATC)细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长的影响。方法基于生物信息学筛选ATC组织及细胞中差异表达的lncRNA NKX2-1-AS1,并进一步筛选其靶基因miR-96-5p和下游靶基因PRDM16。双荧光素酶报告基因实验验证NKX2-1-AS1与miR-96-5p以及miR-96-5p与PRDM16之间的关系。Western blotting检测过表达miR-96-5p对NKX2-1-AS1过表达的CAL-62细胞PRDM16表达的影响。平板克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验分别检测敲减PRDM16对过表达NKX2-1-AS1的CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭的影响。裸鼠皮下注射CAL-62细胞,观察敲减PRDM16对NKX2-1-AS1过表达的CAL-62细胞移植瘤生长的影响。结果基于生物信息学筛选出参与调节ATC发展的NKX2-1-AS1/miR-96-5p/PRDM16轴。双荧光素酶报告基因实验验证结果显示NKX2-1-AS1与miR-96-5p、miR-96-5p与PRDM16结合。过表达NKX2-1-AS1上调CAL-62细胞中PRDM16蛋白表达;而过表达miR-96-5p可逆转此上调作用。过表达NKX2-1-AS1抑制CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长;而敲减PRDM16可逆转此抑制作用。结论NKX2-1-AS1可能作为竞争性内源性RNA与miR-96-5p竞争结合下游靶基因PRDM16,上调PRDM16表达,从而抑制ATC细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长。

p16免疫组织化学作为CNS肿瘤中CDKN2A纯合性缺失的一种筛查工具

2021年《世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类》强调了分子病理参数对于整合诊断的重要意义。在IDH突变的胶质瘤、幕上室管膜瘤、脑膜瘤和MPNST中,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2a(CDKN2A)的纯合性缺失是一个预后不良的因子。在这项研究中,作者研究了p16蛋白免疫组织化学作为一种快速的、高效费比的CDKN2A纯合性缺失筛查工具的价值。

HPV16 E6 下调 DHRS2 表达可介导宫颈上皮细胞的致癌转化

目的探讨HPV16 E6对宫颈上皮细胞基因及信号通路的影响,筛选与致癌转化相关的基因。方法构建HPV16 E6感染的正常人宫颈上皮细胞(HUCEC)模型,进行转录组测序筛选差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),并进行基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因和基因组(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析差异信号通路。采用RT-qPCR验证主要差异下调表达基因。对主要差异基因的蛋白结构与HPV16 E6蛋白进行分子对接预测分析,通过RT-qPCR及Western blot验证HUCEC细胞模型中主要差异基因表达情况,并采用RT-qPCR及Western blot实验在宫颈癌细胞系SiHa及CaSki中进一步验证差异基因的表达。结果共筛选出差异表达2倍以上的基因55个。本研究聚焦下调差异基因,结果表明:负调控的差异基因GO功能富集于氧化还原过程;KEGG富集分析主要与碳水化合物代谢及癌症等相关。10个差异基因mRNA下调表达趋势与测序结果基本一致。分子对接预测DHRS2与HPV16 E6蛋白存在相互作用。与对照组比较,HUCEC细胞模型中HPV16 E6下调DHRS2的mRNA(P<0.01)和蛋白(P<0.05)、ETV5的蛋白(P<0.01)表达;在SiHa、CaSki细胞系中,与对照组比较,DHRS2的mRNA及蛋白表达亦明显下调(P<0.05),并与P53蛋白表达趋势正相关。结论HPV16 E6可能通过下调DHRS2表达介导宫颈细胞致癌转化,促进宫颈癌发生。

海南黑山羊ATG16L2基因启动子区多态性研究

旨在研究海南黑山羊ATG16L2基因启动子区的结构特征及其遗传分布情况,为进一步探索该基因的表达调控机制及功能提供理论依据。本研究以200头海南黑山羊为研究对象,构建DNA混池,采用Sanger法测序对海南黑山羊ATG16L2基因启动子区的多态性进行初筛,应用PCR-RFLP技术对200头海南黑山羊个体进行基因型鉴定。对筛选到的SNP位点进行连锁不平衡分析,构建单倍型。利用生物信息学方法分析SNP位点对海南黑山羊ATG16L2基因表达的影响。在海南黑山羊ATG16L2基因启动子区共检测到3个SNPs位点,分别为SNP1(g.30667970T>C)、SNP2(g.30668540T>C)和SNP3(g.30668664C>T),且彼此连锁。SNP1和SNP2位点均表现为中度多态性,SNP3位点表现为低度多态性,且符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05)。单倍型分析结果显示,H1、H2、H3和H4单倍型频率分别为0.321、0.304、0.271和0.097,且H1(CGC)为优势单倍型。生物信息学分析显示,山羊ATG16L2基因共预测到3个启动子和4个CpG岛区域;存在2个重复元件LINE2(-1989~-1826 bp、-562~-426 bp)、hAT-Charlie(-1804~-1511 bp)以及5个CCAAT-Box、13个CAAT-Box、10个CGCG-Box、11个GATA-Box和2个TATA-Box。综合多种在线软件预测发现,上述SNPs可能通过影响ATG16L2基因的启动子区的顺式作用元件,从而影响海南黑山羊ATG16L2基因的转录表达。本研究在海南黑山羊ATG16L2基因启动子序列中发现3个SNPs位点,其中SNP1和SNP2表现为中度多态性,SNP3表现为低度多态性,并预测这些SNPs可能影响转录因子结合,从而调控基因表达,为进一步探究ATG16L2基因功能及其调控机制提供了理论依据。

血管阻力指数联合UL16结合蛋白2对直肠癌新辅助放化疗敏感性的预测价值

目的 分析血管阻力指数(RI)联合UL16结合蛋白2(ULBP2)对直肠癌新辅助放化疗(NCRT)治疗敏感性的预测价值。方法 纳入2018年1月至2022年4月收治的84例直肠癌患者,所有患者均行NCRT治疗。将NCRT治疗有效者纳入有效组,无效者纳入无效组。比较两组的一般资料、直肠腔内超声(ERUS)以及血清学指标。使用二元Logistic回归模型分析影响直肠癌患者NCRT治疗敏感性的相关因素,使用受试者工作特征(ROC)曲线分析RI、ULBP2以及二者联合对直肠癌患者NCRT治疗敏感性的预测价值。结果 84例直肠癌患者经NCRT治疗,治疗总有效率为41.67%(35/84)。将治疗有效者35例纳入有效组,无效者49例纳入无效组。二元Logistic回归分析结果显示,黏液腺癌、RI、ULBP2均与直肠癌患者NCRT治疗敏感性明显相关(P<0.05)。RI联合ULBP2对直肠癌患者NCRT治疗敏感性的预测价值更高。结论 ERUS指标中RI和ULPB2均与直肠癌NCRT疗效明显相关,其中二者联合对直肠癌患者NCRT敏感性的预测价值更高,值得应用及推广。

HPV E6/E7mRNA检测与P16/Ki-67免疫组化检测对宫颈CIN2级病变的筛查价值探究

目的:研究人乳头瘤病毒(Human papilloma virus,HPV)E6/E7mRNA与免疫组化抑癌基因P16/细胞增殖核抗原Ki-67在宫颈上皮内瘤样病变(Cervical intraepithelial neoplasia,CIN)2级病变筛查中的应用价值。方法:选取2020年2月至2023年2月期间本院收治的92例宫颈炎症及病变患者作为研究对象。根据病理检查结果,将CIN2级患者纳入研究组(n=45),宫颈CIN1级和宫颈炎患者纳入对照组(n=47)。对比两组HPV E6/E7mRNA、P16/Ki-67单独及联合检测阳性表达率差异,采用Logistic回归分析影响CIN2诊断的危险因素,并采用受试者工作曲线分析HPV E6/E7mRNA与P16/Ki-67单独及联合检测在宫颈CIN2级病变筛查的价值。结果:研究组HPV E6/E7mRNA、P16/Ki-67单独检测阳性率、联合检测阳性率(82.22%,77.78%,84.44%)高于对照组(63.83%,48.94%,53.19%)(P<0.05)。Logistic回归分析显示HPV E6/E7mRNA、P16/Ki-67是影响CIN2诊断的危险因素(P<0.05);HPV E6/E7mRNA、P16/Ki-67联合检测CIN2级病变的受试者工作特征曲线下面积为0.688(95%CI:0.579~0.798),优于HPV E6/E7mRNA、P16/Ki-67单独预测[0.592(95%CI:0.476~0.708);0.634(95%CI:0.519~0.748)]。联合检测的准确度、灵敏度、特异度(68.8%,84.4%,53.2%)均高于单独检测HPV E6/E7mRNA(59.2%,82.2%,36.2%)、P16/Ki-67(63.4%,77.8%,48.9%)。结论:HPV E6/E7mRNA与P16/Ki-67免疫组化检测在宫颈CIN2级病变筛查中具有一定的应用价值,可以显著提高筛查宫颈CIN2级病变的诊断效能。

抗锈丰产冬小麦新品系89240-16-2选育报告

抗锈丰产冬小麦新品系89240-16-2是陇东学院农学系以高代品系83183-1-3-1作母本,CA837作父本,杂交选育而成。在1997-1999年甘肃省区域试验中折合平均产量3571.20kg/hm2,比对照品种陇鉴196产量3444.00kg/hm2增产3.69%,在适种区增产7.40%,该品系抗寒、抗旱,高抗条锈病,籽粒含粗蛋白(干基)14.40%、赖氨酸(干基)0.53%,适宜陇东旱塬地和中北部川台地种植。

重症心力衰竭患者血清CXCL16、sST2水平变化及其与预后的关系

目的 探讨血清C-X-C基序趋化因子配体16(CXCL16)、可溶性致癌抑制因子2(s ST2)水平与重症心力衰竭(SHF)患者预后的关系。方法 选取2020年1月至2021年2月四川省南充市中心医院收治的168例SHF患者,根据预后情况分为死亡组41例和存活组127例。收集患者一般资料,采用酶联免疫吸附试验法测定血清CXCL16、s ST2水平。多因素logistic回归分析SHF患者死亡的影响因素,受试者操作特征曲线分析血清CXCL16、s ST2水平对SHF患者死亡的预测价值。结果 死亡组年龄大于存活组,病程长于存活组,纽约心脏协会分级Ⅳ级比例、血尿酸、B型钠尿肽、CXCL16、s ST2水平高于存活组,收缩压、左室射血分数低于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,病程、纽约心脏协会分级、B型钠尿肽、CXCL16、s ST2为SHF患者死亡的独立危险因素,收缩压、左室射血分数为独立保护因素(P<0.05)。血清CXCL16、s ST2水平联合预测SHF患者死亡的曲线下面积大于血清CXCL16、s ST2单独预测(P<0.05)。结论 血清CXCL16、s ST2水平升高是SHF患者1年内死亡的独立危险因素,联合检测血清CXCL16、s ST2水平能提升SHF患者死亡的预测价值。

宫颈脱落细胞中miR-424和CUL2 mRNA表达对宫颈HPV16持续感染的预测价值

目的 研究宫颈脱落细胞中微小RNA-424(miR-424)和枯灵素2(CUL2)信使RNA(mRNA)表达水平对宫颈人乳头瘤病毒(HPV)16持续感染的预测价值。方法 选取2020年1月至2021年11月在邯郸市中心医院宫颈液基细胞学检查正常的259例宫颈HPV16感染者为研究对象,随访1年后复查,HPV16仍是阳性者归为HPV16持续感染组(136例),HPV16转为阴性者归为HPV16非持续感染组(123例)。对宫颈HPV16持续感染者在复查当日以组织病理学诊断结果进行分组:52例慢性宫颈炎症患者(宫颈炎症组),61例宫颈上皮内瘤变者(上皮瘤变组),23例宫颈鳞癌患者(宫颈鳞癌组)。采用荧光定量PCR法检测宫颈脱落细胞中miR-424和CUL2 mRNA表达水平,Pearson法分析HPV16持续感染者宫颈脱落细胞中miR-424和CUL2 mRNA的相关性,受试者工作特征曲线评价宫颈脱落细胞中miR-424和CUL2 mRNA表达水平对宫颈HPV16持续感染的预测价值。结果 与HPV16非持续感染组相比,HPV16持续感染组宫颈脱落细胞中miR-424表达水平较低,CUL2 mRNA表达水平较高(P均<0.001);宫颈炎症组、上皮瘤变组、宫颈鳞癌组宫颈脱落细胞中miR-424表达水平依次降低,CUL2 mRNA表达水平依次升高(P均<0.001);HPV16持续感染者宫颈脱落细胞中miR-424和CUL2 mRNA表达水平呈负相关(P<0.001);宫颈脱落细胞中miR-424、CUL2 mRNA、两者联合检测预测宫颈HPV16持续感染的曲线下面积分别为0.871、0.809、0.927。结论 宫颈HPV16持续感染患者宫颈脱落细胞中miR-424表达下降,CUL2 mRNA表达上升,二者呈负相关,且miR-451和CUL2 mRNA联合检测可提高对宫颈HPV16持续感染的预测价值。

不同NYHA分级射血分数降低心衰患者血浆CXCL16、sST2水平变化及其临床意义

目的:探讨不同NYHA分级射血分数降低心衰(HFREF)患者血浆趋化因子CXC配体16(CXCL16)、可溶性肿瘤发生抑制蛋白-2(sST2)水平变化及临床意义。方法:选取我院2020年3月-2022年1月收治的132例HFREF患者为HFREF组[射血分数(LVEF)<50%],同期81例射血分数保留心衰(HFPEF)患者为HFPEF组(LVEF≥50%)。比较两组入院时血浆CXCL16、sST2水平,比较不同NYHA分级、LVEF的HFREF患者血浆CXCL16、sST2水平,分析血浆CXCL16、sST2水平与NYHA分级、LVEF的相关性,以及上述指标水平发生HFREF的危险度。结果:入院时,HFREF组血浆CXCL16、sST2水平较HFPEF组高(P<0.05);不同NYHA分级的HFREF患者血浆CXCL16、sST2水平比较,Ⅱ级<Ⅲ级<Ⅳ级,差异具有统计学意义(P<0.05);LVEF<30%的HFREF患者的血浆CXCL16、sST2水平高于30%~40%的HFREF患者、高于41%~50%的HFREF患者(P<0.05);相关性分析结果显示,入院时,HFREF患者血浆CXCL16、sST2水平均与NYHA分级呈正相关,而血浆CXCL16、sST2水平均与LVEF呈负相关(P<0.05);危险度分析发现,入院时血浆CXCL16、sST2高水平患者发生HFREF的危险度分别是低水平的3.093、4.086倍(P<0.05)。结论:血浆CXCL16、sST2水平与心功能紧密相关,检测其水平能为临床诊断HFREF提供依据。

miR-16对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的作用及机制

目的探究miR-16对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的作用及机制。方法体外培养细胞,分组如下:人乳腺上皮细胞HBL-100(HBL-100组)和人乳腺癌细胞MDA-MB-231(MDA-MB-231组)。采用荧光实时定量PCR检测miR-16表达,蛋白质印迹法检测β2肾上腺素受体(β2-AR)蛋白表达。细胞瞬时转染,分组如下:MDA-MB-231组,MDA-MB-231+miR-16拟似物(miR-16 mimics组),MDA-MB-231+miR-16抑制物(miR-16 inhibitor组),MDA-MB-231+阴性对照(阴性对照组)。MTT比色法和Annexin V-FITC双染流式细胞仪检测观察miR-16对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡影响。双萤光素酶报告基因验证miR-16与β2-AR靶向关系。结果MDA-MB-231组miR-16表达低于HBL-100组,β2-AR蛋白表达高于HBL-100组,差异有统计学意义(P<0.05)。MDA-MB-231组与阴性对照组细胞增殖比较,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-16 mimics组细胞增殖低于MDA-MB-231组,miR-16 inhibitor组细胞增殖高于MDA-MB-231组,差异有统计学意义(P<0.05)。MDA-MB-231组与阴性对照组细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-16 mimics组细胞凋亡率高于MDA-MB-231组,miR-16 inhibitor组细胞凋亡率低于MDA-MB-231组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。双萤光素酶报告基因结果显示,与MDA-MB-231组比较,miR-16 inhibitor组和阴性对照组萤光素酶活性都没有明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。与MDA-MB-231组比较,具有β2-AR的3’UTR序列的miR-16 mimics组细胞的萤光素酶活性降低,差异有高度统计学意义(P<0.01);与MDA-MB-231组比较,具有突变的β2-AR的3’UTR序列的miR-16 mimics组细胞萤光素酶活性无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-16可能通过靶向β2-AR调控乳腺癌细胞增殖与凋亡。