前列腺癌染色体8p^(22)-8p^(12)基因杂合性丢失研究

目的 探讨中国人前列腺癌染色体 8p2 2 ～ 8p12 基因杂合性丢失的发生率及细胞生物的意义。方法 采用PCR—变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和硝酸银染色技术 ,对 32例前列腺癌组织及癌旁组织进行 8p2 2- 8p12 区域内的 5个微卫星多态标志物等位基因杂合性丢失 (LOH)分析。结果 5个微卫星平均发生率为76 .6 % ,其中LPL - 3GT位点LOH发生率最高 (88 9% ) ,D8S87位点最低 (5 9 1 % ) ;8p2 2 - p12 位点LOH发生率与肿瘤分化密切相关。其中D8S133和D8S135位点LOH发生率与肿瘤分化程度呈正相关 (P <0 0 1 ) ,LPL - 3GT、NEFL和D8S87位点LOH与肿瘤细胞分化程度无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 研究结果提示 ,前列腺癌 p2 2 - 8p12 是LOH的频发区域 ,该区域等位基因LOH与前列腺癌的发生密切相关。不同位点LOH的发生其细胞生物学意义不同 ,提示

伴有t(2;21;8)(p12;q22;q22)急性髓系白血病M2的MICM特征与诊断的探讨

本研究应用形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学(M ICM)分型技术联合检测伴有复杂变异核型t(2;21;8)(p12;q22;q22)的急性髓系白血病(AML-M2),并探讨其特征及诊断意义。取患者骨髓涂片行瑞氏-姬姆萨染色和细胞化学染色进行骨髓细胞形态学FAB分型;流式细胞术(FCM)检测白血病细胞免疫表型;新鲜骨髓细胞短期培养法常规制备染色体标本,RHG显带技术进行核型分析,采用双色双融合AML/ETO探针及全染色体涂染(CP)探针检测有丝分裂中期荧光原位杂交(FISH)信号,并与常规R显带细胞遗传学检测结果进行比较分析,巢式RT-PCR检测AML1-ETO融合转录本。结果表明:病例1原始粒细胞伴嗜酸粒细胞及单核细胞比例增高;病例2符合以异常中幼粒细胞增高为主的AML-M2b;染色体核型分析结合FISH检测证实两例患者均存在t(2;21;8)(p12;q22;q22)复杂核型;AML1/ETO融合基因转录本阳性,免疫表型显示CD34和HLA-DR共表达,伴CD19和CD56表达。结论:应用WHO提出的细胞形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学技术(M ICM)联合检测的实验室诊断方法对准确诊断复杂变异核型t(2;21;8)(p12;q22;q22)AML的分型具有重要意义。

同阶元型为{1,p^2,4p,8p}的群

群的同阶元个数的集合称为群的同阶元型.研究了群的同阶元型为{1,p^2,4p,8p}的群,并证明了这样的群G是不存在的.

HPV16/18E_6和P_(53)基因蛋白在喉鳞癌中的表达及其相关性研究

目的 探讨人乳头瘤病毒16 / 18型早期蛋白E6 (HPV16 / 18E6 )、P53基因蛋白在喉鳞癌(L SCC)中的表达及其相关性。方法 免疫组化SABC法检测HPV16 / 18E6 和P53基因蛋白在L SCC及声带息肉中的表达。结果 HPV16 / 18E6 在声带息肉中未见表达,在L SCC中的表达率为4 0 .0 % ,差异有显著性(P <0 .0 5 )。P53基因蛋白在声带息肉与L SCC中的表达率分别为6 .6 6 %和6 6 .2 % ,差异有显著性(P <0 .0 5 )。HPV16 / 18E6 及P53基因蛋白的表达与L SCC临床分期、淋巴结转移有关。二者的表达无明显相关性。结论 HPV 16 / 18型感染和P53基因异常与L SCC发生、发展有关。HPV16 / 18E6 与P53基因功能异常无明显相关性。

压缩与非压缩——8K电视制作构架的思考

超高清巨大的数据对传统的电视制作系统形成挑战,新一代的超高清电视制播系统构架建设需要为未来电视制作奠定基础。本文对超高清电视制播系统需求进行了分析,介绍了标准、接口的演进以及质量评测,对JPEG XS的功能特点和灵活性进行了说明,并结合实例对系统应用进行了介绍.

近十年来我国内部控制研究主题分析

内部控制作为公司提升经营业绩、财务报告可靠性的重要方式,其重要性日益凸显,上市公司内部控制的实施及相关信息披露已经成为强制性要求。我国关于内部控制领域的学术研究也较多,现通过总结2007年-2016年十年间《会计研究》《审计研究》《管理世界》期刊发表的与内部控制主题相关的文献,试图分析我国与内部控制相关的理论研究的发展轨迹和方向,并结合分析结果对未来的研究方向和重点提出建议。

激活脊髓MrgC受体抑制大鼠痛觉过敏

研究旨在探讨激活脊髓MrgC （Mas-related gene C）受体对痛觉过敏的作用及细胞学机制。在大鼠足底皮下注射（Tyr6）-γ2-MSH-6–12 （MSH）或完全弗氏佐剂（complete Freund’s adjuvant, CFA）形成痛觉过敏或炎性痛模型，通过缩足反射和免疫组织化学等方法观察鞘内给予MrgC受体特异性激动剂MSH或牛肾上腺髓质8-22肽（bovine adrenal medulla 8-22, BAM8-22）对痛觉过敏的影响。结果显示，鞘内给予MSH不影响正常大鼠对热伤害性刺激引起的缩足潜伏期变化，但能抑制足底注射MSH引起的急性痛觉敏感反应，还能降低CFA引起的痛觉过敏，鞘内给予μ阿片受体（μ-opioid receptor, MOR）拮抗剂CTAP （D-Phe-Cys-Tyr-D-Trp-Arg-Thr-Pen-Thr-NH2）能阻止鞘内给予MSH的延迟抗痛觉过敏作用。鞘内给予BAM8-22能显著降低CFA引起的脊髓背角L3～L5节段一氧化氮合酶（nitric oxide synthase, NOS）阳性神经元数量和降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide, CGRP）样免疫活性物质的表达。以上结果提示，鞘内激活MrgC受体通过抑制NOS阳性神经元活性和下调CGRP阳性产物表达来降低痛觉过敏，并能通过间接机制调制MOR起到延时持续抗痛觉过敏作用。因此，MrgC受体激动剂有望成为一类新型抗炎症痛觉过敏的药物。

激活SNSR受体削弱大鼠CFA炎症水肿的研究

观察椎管内注射感觉神经元特异性受体(sensory neuron-specific receptor,SNSR)的选择性激动剂牛肾上腺素髓质8-22肽(bovine adrenal medulla 8-22,BAM8-22)或(Tyr6)-γ2-MSH-6-12(MSH)对完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)引起的大鼠足底水肿的影响.结果表明,BAM8-22和MSH能剂量依赖地削弱CFA炎症灶的水肿情况.椎管内给予BAM8-22(30 nmol)或MSH(15 nmol)后,足底水肿分别为160.2%和160.8%,均明显低于生理盐水组的178.2%(P<0.01).炎症灶组织切片显示,椎管内注射BAM8-22后,CFA炎性鼠足底炎症灶处水泡明显缩小,血管扩张程度下降,中性粒细胞和淋巴细胞渗出血管明显减少,真皮和皮下组织结构得到改善,骨骼肌结构得到一定程度的恢复.以上结果证明,激活SNSR受体能削弱炎症引起的水肿,提示激活SNSR受体可能成为消炎镇痛的一种新途径.