9顺维甲酸对肺鳞、腺癌细胞株c-erbB-2和Rb表达的影响

目的 :探讨 9 顺 维甲酸 ( 9 cis RA)的抗肿瘤机理 ,为临床治疗肺癌提供理论依据。方法 :体外培养肺癌细胞株A2、L78、A4 59,随机分组。实验组加 5μmol/L 9 cisRA ,对照组不加 9 cis RA继续培养 ,4 8h后取出 ,用免疫组化SABC法分别检测两组c erbB 2和Rb的基因表达并进行统计学分析。结果 :①实验组、对照组A2株中P185表达率无明显差异 (P >0 .0 5) ,L78株和A549株P185表达率差异非常显著 (P <0 0 1) ;②A2、A549实验组、对照组Rb未见表达 ,L78实验组Rb表达率 9 8% ,对照组Rb无表达 ,差异显著(P <0 0 1)。结论 :① 9 cis RA通过降低c erbB 2表达 ,促使肺癌细胞株分化 ,抑制肺癌细胞株生长 ;② 9 cis RA增强L78细胞株抑癌基因Rb的表达 ,抑制肺癌细胞株的增殖 ,发挥其抗癌作用 ;③ 9 cis RA抑制原癌基因c erbB 2的同时也激活抑癌基因Rb ,协同发挥抗癌作用 ;④ 9 cis RA处理后L78细胞株中Rb表达增加可能与诱导细胞凋亡有关。

9-顺维甲酸对肺鳞癌细胞生长、分化及凋亡的作用

为探讨 9 顺维甲酸(9 cisRA)对肺鳞癌细胞的生物学作用 ,应用流式细胞术等对 9 cisRA处理前后L78和A2 两肺鳞癌细胞株的生长、分化和凋亡等特性进行检测观察。结果显示 ,9 cisRA对两肺癌细胞株的生长产生明显的抑制作用 ;应用 9 cisRA后 ,两株细胞分化特征明显 ;经 9 cisRA处理后的两肺鳞癌细胞凋亡率明显高于对照组。研究表明 ,9 cisRA具有抑制肺鳞癌细胞的生长、诱导其分化和凋亡等生物学作用。

9-顺维甲酸对肺癌细胞生长特性的影响

目的 观察 9 cis RA对肺腺癌细胞株PG和A5 49生长抑制、诱导分化和凋亡的作用。方法 将两株细胞分为 1μM、 5 μM 9 cis RA组和对照组 ,应用细胞计数方法统计每组各时相细胞数 ,苏木精—伊红染色观察细胞分化情况 ,流式细胞仪分析检测细胞凋亡。结果 (1)加入 9 cis RA 12h后 ,PG细胞生长受抑程度显著高于对照组 (p <0 0 1) ,且 5 μM组较 1μM组受抑程度更高 ,而A54 9细胞变化不明显。 (2 )加入 9 cis RA 2 4h后观察到PG细胞出现明显的分化特征 ,A54 9分化征象不明显 ,仅见分裂象减少。 (3)加入 9 cis RA 2 4h后PG细胞 1μM组和 5 μM组凋亡率均显著高于对照组 (p <0 0 1) ,且5 μM组凋亡率亦明显高于 1μM组 (p <0 0 1) ,A54 9细胞 5 μM组凋亡率明显高于对照组 (p <0 0 1) ,而1μM组与对照组无显著性差异。结论 9 cis RA对PG细胞株有明显的生长抑制、诱导分化和凋亡的作用 ,而对A54 9细胞的作用较弱 ,表明不同的细胞株对 9 cis RA的敏感性存在差异。

9-顺维甲酸诱导的肺癌细胞RXR_S受体转录水平的变化

目的 :检测用 9 cis RA处理前后肺腺癌细胞株PG和A54 9维甲酸受体RXRS 不同时相的表达变化。方法 :将两细胞株分别分为 9 cis RA组和对照组 ,应用细胞计数方法统计每组各时相细胞数 ,相对定量RT PCR方法检测组加药前后RXRS 各亚型在不同时相的表达变化。结果 :加入 9 cis RA后 ,PG和A54 9细胞RXRSmRNA转录水平检测结果显示 :(1)RXRγ 在两细胞株中均有一定水平的基础转录 ,而RXRα、RXRβ 均无基础转录。 (2 )应用 1uM 9 cis RA后 ,两细胞株的RXRγ 有短暂增高 ,其余受体转录无明显变化。结论 :RXRγ 可能参与介导 9 cis

9-顺维甲酸对肺鳞癌细胞周期及细胞分化的生物学作用

目的 观察 9 顺维甲酸 (9 cis RA)对肺鳞癌细胞周期及分化作用的影响。方法 采用流式细胞仪 (FCM )分析 9 cis RA处理前后L78和A2 两肺鳞癌细胞株各周期时相细胞比率 ,同时在光镜下观察用药前后细胞形态与结构的变化。结果 应用 9 cis RA后 ,L78和A2 两肺鳞癌细胞株G0 /G1期细胞比率较对照组显著增高 (P <0 .0 1) ,S期细胞比率显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;经 9 cis RA处理后 ,两肺鳞癌细胞株分化特征明显。结论 9 cis RA对两肺鳞癌细胞株具有抑制细胞分裂、诱导细胞分化的作用。

9-顺维甲酸对人肺腺癌细胞维甲酸受体转录的影响

目的：观察９－顺维甲酸（９－ｃｉｓ－ＲＡ）处理前后人肺腺癌细胞株ＰＧ和Ａ５４９维甲酸受体（ＲＡＲｓ）及维甲类Ｘ受体 （ＲＸＲｓ）不同时相ｍＲＮＡ转录水平的表达。方法：用ＲＴ－ＰＣＲ相对定量检测人肺腺癌细胞株ＰＧ和Ａ５４９加９－ｃｉｓ－ＲＡ前后ＲＡＲｓ和ＲＸＲｓ ｍＲＮＡ转录水平。结果：应用９－ｃｉｓ－ＲＡ后，两细胞株的ＲＡＲα和ＲＡＲβ－ｍＲＮＡ转录水平较对照组明显增高，其余受体转录无明显变化。结论：受体ＲＡＲα和ＲＡＲβ可能与９－ｃｉｓ－ＲＡ对两细胞株的生长抑制和诱导凋亡作用有密切关系。

9-顺-维甲酸对人肺鳞癌细胞分化和凋亡的影响

目的 :研究 9 顺 维甲酸 (9 cis RA)对人肺鳞癌L78细胞、A2细胞分化和凋亡的影响。方法 :以 1和 5 μmol/L 9 cis RA处理肿瘤细胞株 ,分别于 0、12、2 4、36、4 8、72h检测对照组和用药组细胞数及细胞HE染色后的形态变化 ,应用流式细胞术分析细胞周期分布、Bcl 2表达和凋亡细胞数。结果 :9 cis RA可抑制肺鳞癌细胞生长 ;用药后细胞分化征明显 ,可见凋亡细胞。流式细胞计数显示 ,用药组细胞G0 /G1百分率明显升高 ,S期细胞百分率下降 ,细胞凋亡率增加 ,Bcl 2的表达下降。结论 :9 cis RA能抑制人肺鳞癌L78细胞、A2细胞增殖 ,诱导细胞分化和凋亡。

不同肺癌细胞RARγ受体转录水平对9-顺维甲酸诱导的反应

目的检测用9-cis-RA处理前后肺腺癌细胞株PG和A549维甲酸受体RARγ不同时相的表达变化。方法将两细胞株分别分为9-cis-RA组和对照组,应用细胞计数方法统计每组各时相细胞数,相对定量RT-PCR方法检测加药前后RARγ在不同时相的表达变化。结果加入9-cis-RA前,PG和A549细胞RARγmRNA转录水平检测结果显示RARγ在PG细胞株中有一定水平的基础转录,而在A549细胞中无基础转录。应用1uM9-cis-RA后,PG细胞的RARγmRNA的转录水平受到抑制,而A549细胞的RARγ的转录水平在各时相有较弱的诱导表达。结论RARγ受体对9-cis-RA的诱导在不同细胞株中的反应不同,表明9-cis-RA对不同肿瘤细胞株的作用存在特异性。

联合使用曲格列酮、9-顺维甲酸对胃癌SGC7901细胞细胞周期影响的实验研究

目的探讨曲格列酮(TGZ)、9-顺维甲酸(9-cis-RA)联合用药对胃癌SGC7901细胞细胞周期的影响。方法体外培养SGC7901细胞给予TGZ、9-cis-RA干预,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术和免疫细胞化学方法检测TGZ、9-GS-RA作用后SGC7901细胞生长情况、细胞周期的改变和p21、p27表达情况。结果MTT结果显示,应用TGZ与9-cis-RA作用于SGC7901细胞72 h,50μmol/L TGZ组、20μmol/L 9-cis-RA组及10μmol/L9-cis-RA+25μmol/L TGZ组细胞的生长受到抑制(P<0.05)。金正均法检测显示两药对SGC7901细胞的抑制有协同作用。免疫细胞化学方法显示50μmol/L TGZ组、20μmol/L 9-cis-RA组及10μmol/L9-cis-RA+25μmol/L TGZ组与阴性对照及低浓度组相比,p21、p27阳性表达率增加(P<0.05)。流式细胞术显示50μmol/L TGZ组、20μmol/L 9-cis-RA组及10μmol/L 9-cis-RA+25μmol/L TGZ组处于G0/G1期细胞增多(P<0.05)。结论TGZ与9-cis-RA可通过诱导肿瘤细胞周期阻滞而发挥抑制胃癌SGC7901细胞增殖的作用,诱导周期阻滞的作用与药物作用后p21、p27表达上调有关。

9-顺维甲酸对肺鳞癌细胞生物学特性的影响

目的 探讨 9 顺维甲酸 ( 9 cis RA)对肺鳞癌细胞的生物学作用。方法 对应用 9 cis RA处理后L78和A2 两肺鳞癌细胞株的生长、分化和凋亡等特性进行检测观察。结果 ① 9 cis RA对两肺癌细胞株的生长产生明显的抑制作用 ;②应用 9 cis RA后 ,两株细胞分化特征明显 ;③经 9 cis RA处理后的两肺鳞癌细胞凋亡率明显高于对照组。结论 9 cis RA具有抑制肺鳞癌细胞的生长、诱导其分化和凋亡等生物学作用。

维甲酸抑制甲状腺鳞癌细胞株生长增殖作用机制的探讨

目的观察9-顺维甲酸(9-cis-RA)对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖及维甲酸受体β(RARβ)和p21表达的影响,进而探讨维甲酸的抗癌作用机制。方法将甲状腺鳞癌细胞株SW579分为对照组和实验组。实验组加入不同浓度的9-cis-RA,使其终浓度分别为1×10-7mol/L、5×10-7mol/L、1×10-6mol/L、5×10-6mol/L、1×10-5mol/L,各组细胞均在培养24 h后加药,继续培养48 h。在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;采用MTT比色法测定细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞周期;用RT-PCR方法检测SW579细胞RARβ及p21mRNA的表达。结果低浓度9-cis-RA组(1×10-7mol/L、5×10-7mol/L、1×10-6mol/L)肿瘤细胞有向良性细胞形态转化的趋势;高浓度组(5×10-6mol/L、1×10-5mol/L)细胞生长密度较对照组明显降低,与低浓度组相比,向成熟分化的趋势不明显。MTT结果显示,实验组细胞均出现显著的生长抑制作用,且呈剂量依赖性。流式细胞仪分析,实验组随着9-cis-RA的升高,S期细胞在细胞周期中所占比例逐渐减少,G1期细胞则明显增加(P<0.01),细胞滞留在G1期。RT-PCR检测结果表明,经不同浓度维甲酸处理的各组细胞RARβ和p21 mRNA表达水平均显著上调。结论9-顺维甲酸在一定浓度范围内对甲状腺鳞癌细胞株SW579有剂量依赖性的增殖抑制作用,其机制可能与提高SW579细胞RARβ基因的表达,进而再上调p21的表达有关。