输卵管阻塞性不孕患者血清TGF-β1、IL-2、MMP-9水平及临床意义

目的:分析输卵管阻塞性不孕患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-2(IL-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化及临床意义。方法:以本院2022年3月-2023年10月诊治的60例输卵管阻塞性不孕患者为病例组,正常妊娠分娩的女性50例为对照组。测定对比两组血清TGF-β1、IL-2、MMP-9水平,Pearson相关性分析血清指标间相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清指标诊断不孕效能,logistic多因素回归分析输卵管阻塞性不孕发生影响因素。结果:病例组术前血清TGF-β1(593.79±148.23 ng/L)、IL-2(3.90±0.75 ng/L)、MMP-9(384.88±86.87 ng/ml)水平均高于对照组(239.42±113.37 ng/L、3.09±0.84 ng/L、178.98±80.85 ng/ml),术后血清TGF-β1、IL-2、MMP-9水平较术前均下降,血清TGF-β1与IL-2、MMP-9,及IL-2与MMP-9均呈正相关(均P<0.05)。ROC曲线分析,诊断不孕TGF-β1曲线下面积(AUC)0.941、敏感度88.3%、特异度94.0%,IL-2 AUC 0.778、敏感度66.7%、特异度84.0%,MMP-9 AUC 0.946、敏感度88.3%、特异度86.0%,3指标联合诊断AUC为0.992,敏感度93.3%、特异度100.0%。logistic回归分析,血清TGF-β1、IL-2、MMP-9异常升高是输卵管阻塞性不孕发发生的危险因素(均P<0.05)。结论:输卵管阻塞性不孕患者血清TGF-β1、IL-2、MMP-9水平均高表达,且是不孕发生的危险因素,3者联合检测对输卵管阻塞性不孕有较高诊断价值。

miR-223-3p通过靶向TGFBR3促进LncRNA ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞的增殖和迁移作用

目的:探讨miR-223-3p通过靶向转化生长因子-βⅢ型受体(TGFBR3)促进长链非编码RNA(LncRNA)ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞增殖和迁移的作用及可能机制。方法:采用RT-PCR检测肺癌H1299细胞中miR-223-3p和TGFBR3 mRNA表达水平,Western blotting检测TGFBR3的蛋白表达水平,RT-qPCR检测LncRNA ADAMTS9-AS2的表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell细胞迁移实验和划痕实验检测细胞迁移能力。采用脂质体转染miR-223-3p模拟物(过表达组)、抑制剂(抑制组)、对照质粒(对照组)于H1299细胞中,比较各组转染前后miR-223-3p、TGFBR3、LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平、细胞增殖能力、细胞迁移能力。结果:与转染前比较,过表达组转染后的H1299细胞中miR-223-3p、LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平均升高(P<0.05),TGFBR3蛋白和mRNA表达水平均降低(P<0.01和P<0.05),细胞增殖和迁移能力下降(P<0.05);抑制组转染后的细胞中miR-223-3p和LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平均降低(P<0.05),TGFBR3蛋白和mRNA表达水平均升高(P<0.01和P<0.05),细胞增殖和迁移能力均增加(P<0.05)。转染72 h后,TGFBR3蛋白表达水平及mRNA的表达水平细胞增殖与迁移能力:抑制组>观察组>过表达组(P<0.01)。3组miR-223-3p、LncRNA ADAMTS9-AS2 mRNA表达水平逐渐降低,抑制组<对照组<过表达组(P<0.01)。结论:miR-223-3p抑制肺癌H1299细胞的增殖和迁移,靶向下调TGFBR3和上调LncRNA ADAMTS9-AS2表达可能为其作用机制。

N-丁基-9 H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺通过NLRP3/Caspase-1抑制巨噬细胞泡沫化及焦亡作用

目的设计并合成了嘧啶并吲哚类衍生物N-丁基-9 H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺(BFPI),探讨其是否通过NLRP3/Caspase-1通路抑制巨噬细胞焦亡和泡沫化作用。方法以2,4,6-三乙氧羰基-1,3,5-三嗪和2-氨基吲哚为起始原料合成BFPI,并通过1H NMR、13 C NMR、ESI-MS对其结构进行表征。将体外培养的小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7分为空白组、模型组(PA)组和治疗组(BFPI)组,各组细胞用对应培养液处理24 h后,用MTT法检测其增殖活力,油红O染色检测细胞内脂滴形成情况,并用Western blot和RT-qPCR检测NLRP3、Caspase-1和MCP-1 mRNA和蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组细胞增殖活力明显下降,脂滴形成量明显增加,与模型组比较,治疗组细胞增殖活力明显增加,脂滴形成量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与空白组比较,模型组细胞NLRP3、Caspase-1和MCP-1的mRNA和蛋白表达水平均明显增加,与模型组比较,治疗组细胞上述指标表达水平均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论BFPI可通过抑制巨噬细胞NLRP3、Caspase-1和MCP-1的表达进而促进其增殖并抑制脂质吞噬能力,有助于延缓动脉粥化时巨噬细胞来源的泡沫细胞形成。

2型糖尿病合并骨质疏松患者血清miR-9-5p和NFAT5的表达及其与骨折的关系

目的:2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是一种多病因代谢性疾病,骨质疏松(osteoporosis,OP)和骨折是其常见并发症。本研究旨在探讨T2DM合并OP患者血清中微RNA(microRNA,miR)-9-5p和核转录因子5(nuclear factor of activated T-cells 5,NFAT5)的表达水平,以及其与骨折的关系。方法:收集郑州市第七人民医院就诊的T2DM合并OP患者184例(OP组),另纳入同时间段单纯T2DM患者184例(T2DM组)。实时聚合酶链反应检测血清miR-9-5p、NFAT5表达水平。随访2年,根据新发骨折情况,将T2DM合并OP患者分为骨折组(43例)与无骨折组(141例)。Pearson法分析血清miR-9-5p、NFAT5分别与空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、I型前胶原N末端前肽(procollagen I N-terminal propeptide,PINP)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)、骨密度T值、I型胶原羧基端β降解产物(type I collagen hydroxy terminal peptideβdegradation products,β-CTX)相关性,以及miR-9-5p与NFAT5的相关性;采用受试者操作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线评估血清miR-9-5p、NFAT5对T2DM合并OP患者骨折的预测价值,多因素logistic回归分析T2DM合并OP患者骨折的影响因素。结果:OP组血清miR-9-5p水平高于T2DM组,NFAT5水平低于T2DM组(均P<0.05)。与无骨折组相比,骨折组患者糖尿病病程、FPG、HOMA-IR、β-CTX、miR-9-5p水平均升高,而PINP、NFAT5水平均降低(均P<0.05)。骨折患者血清miR-9-5p与NFAT5水平呈负相关(r=−0.716,P<0.05);miR-9-5p水平与FPG、HOMA-IR、β-CTX均呈正相关,与PINP呈负相关(均P<0.05),而血清NFAT5水平与FPG、HOMA-IR、β-CTX均呈负相关,与PINP呈正相关(均P<0.05)。血清miR-9-5p、NFAT5单一预测T2DM合并OP患者骨折风险的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.878和0.868,联合预测的AUC为0.933。β-CTX、miR-9-5p为T2DM合并OP患者骨折的危险因素,PINP、NFAT5为T2DM合并OP患者骨折的保护因素(均P<0.05)。结论:T2DM合并OP患者血清miR-9-5p表达水平升高,NFAT5表达水平降低,两者与骨折发生均有一定关系,miR-9-5p联合NFAT5对骨折预测价值更高。

血清CEA、CA19-9、β_(2)-MG表达与膀胱癌患者吡柔比星膀胱灌注化疗疗效和生存期相关分析

目的探讨膀胱癌患者血清癌胚抗原(CEA)、癌抗原199(CA19-9)、β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)水平与膀胱癌患者吡柔比星膀胱灌注化疗疗效和生存期的关系。方法选取2021年3月~2023年4月在南阳市第一人民医院接受吡柔比星膀胱灌注化疗的98例膀胱癌患者作为研究对象,根据化疗结果分为化疗有效组(52例)和化疗无效组(46例)。比较两组患者的临床资料和血清CEA、CA19-9、β_(2)-MG水平,并进行单因素和多因素分析、生存分析及Cox回归分析。结果化疗有效组血清CEA、CA19-9、β_(2)-MG水平均低于化疗无效组(P<0.001)。进一步经多因素Logistic回归分析显示血清CEA水平是影响化疗效果和生存期的独立危险因素,高表达者化疗效果差,预后不良。血清CA19-9、β_(2)-MG水平也与化疗效果相关,但不是独立影响因素。结论血清CEA水平是预测膀胱灌注化疗疗效和生存期的重要指标,建议对膀胱癌患者进行血清CEA、CA19-9、β_(2)-MG检测,以指导个体化治疗方案的制定。

lncRNA TFAP2A-AS1/miR-9-5p通过ERK通路对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响

目的:探讨长链非编码RNA TFAP2A-AS1对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及机制。方法:选择50例子宫内膜癌组织和对应的癌旁组织。选取子宫内膜癌细胞株(RL95-2、HEC-1A、HHUA、HEC-1B及Ishikawa),子宫内膜上皮细胞hEEC。子宫内膜癌细胞株Ishikawa转染si-TFAP2A-AS1(si-TFAP2A-AS1组)、si-NC(si-NC组)、miR-9-5p mimics(miR-9-5p组)及miR-NC(miR-NC组);RL95-2细胞转染OE-TFAP2A-AS1(TFAP2A-AS1组)、Vector(Vector组)、sh-miR-9-5p(sh-miR-9-5p组)及sh-NC(sh-NC组)。CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell检测细胞侵袭、迁移能力,双荧光素酶实验、pull down实验分析TFAP2A-AS1与miR-9-5p的靶向关系;miR-9-5p与ERK的靶向关系,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测子宫内膜癌组织、癌旁组织、子宫内膜癌细胞及hEEC细胞TFAP2AAS1、miR-9-5p表达水平,Western blot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)水平。结果:子宫内膜癌组织中TFAP2A-AS1表达水平低于癌旁组织,miR-9-5p表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。子宫内膜癌组织TFAP2A-AS1、miR-9-5p表达水平与分化程度、肿瘤直径、TNM分期及淋巴结转移有关。子宫内膜癌组织中TFAP2A-AS1、miR-9-5p表达水平呈负相关(r=-0.782,P=0.002)。与hEEC细胞比较,RL95-2、HEC-1A、HHUA、HEC-1B及Ishikawa细胞TFAP2A-AS1表达水平降低,miR-9-5p表达水平升高(P<0.05)。与si-NC组比较,si-TFAP2A-AS1组细胞48 h、72 h OD值,侵袭、迁移细胞数均升高(P<0.05);与Vector组比较,TFAP2A-AS1组细胞48 h、72 h OD值,侵袭、迁移细胞数均降低(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-9-5p组细胞48 h、72 h OD值,侵袭、迁移细胞数均升高(P<0.05);与sh-NC组比较,sh-miR-9-5p组细胞48 h、72 h OD值,侵袭、迁移细胞数均降低(P<0.05)。TFAP2A-AS1负性调控miR-9-5p、p-ERK表达水平,miR-9-5p可靶向调控ERK蛋白。结论:过表达TFAP2A-AS1通过靶向下调miR-9-5p,抑制ERK通路,最终抑制子宫内膜癌细胞恶性生物学行为。

基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9在动脉粥样硬化中的研究进展

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)是一类可降解细胞外基质的蛋白水解酶。其中,MMP-2和MMP-9与动脉粥样硬化的发生发展密切相关,在动脉粥样硬化相关疾病的诊断和预后中起重要作用。本文就MMP-2和MMP-9在动脉粥样硬化及其相关疾病中的最新研究进展作一综述,以期为动脉粥样硬化及其相关疾病的诊疗提供帮助。

湿润烧伤膏对糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平的影响

目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)对糖尿病足创面组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平的影响。方法选取2020年5月至2022年5月郑州大学附属郑州中心医院收治的55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为MEBO组(35例)和VSD组(20例),MEBO组患者局部创面采用MEBO治疗,VSD组患者局部创面采用负压封闭引流(VSD)治疗,对比观察两组患者创面面积,创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平及临床疗效。结果治疗第7、21天,MEBO组患者创面面积均明显小于VSD组(t=2.719、5.268,P=0.009、P<0.001),创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平均明显低于VSD组(MMP-2:t=2.138、2.202,P=0.037、0.032;MMP-9:t=2.129、2.476,P=0.038、0.017;Bax:t=3.623、3.038,P=0.001、0.004),Bcl-2水平均明显高于VSD组(t=2.040、3.054,P=0.046、0.004);治疗21 d后,MEBO组患者中显效23例、有效10例、无效2例,明显优于VSD组患者的显效8例、有效7例、无效5例(Z=-2.126,P=0.033)。结论MEBO可通过降低糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平以及提高Bcl-2水平促进创面愈合。

血清Bcl-2、IGF-1、CA19-9水平联合检测对食管癌的诊断价值

目的:分析血清B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、糖类抗原19-9(CA19-9)水平联合检测对食管癌的诊断价值。方法:回顾性分析2020年1月至2023年8月该院收治的126例疑似食管癌患者的临床资料。所有患者均接受血清学检测和内镜下病理活检,比较良恶性患者及不同病理特征食管癌患者的血清Bcl-2、IGF-1、CA19-9水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Bcl-2、IGF-1、CA19-9水平单项及联合检测对食管癌的诊断价值。结果:126例疑似食管癌患者中,病理学检出恶性肿瘤(食管癌)70例,其中鳞癌54例,腺癌16例;良性病变56例,其中不典型增生37例,平滑肌瘤19例。恶性患者血清Bcl-2、IGF-1、CA19-9水平均高于良性患者,高分期、低分化、有淋巴结转移的食管癌患者血清Bcl-2、IGF-1、CA19-9水平高于低分期、中高分化、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,血清Bcl-2、IGF-1、CA19-9水平单项及联合检测诊断食管癌的曲线下面积分别为0.802、0.836、0.767、0.918,联合检测的诊断价值高于单一指标检测。结论:血清Bcl-2、IGF-1、CA19-9水平联合检测诊断食管癌的价值高于单一指标检测。

冠心病患者血清sTREM-1、ADAMTS9、MBL2水平及其临床意义

目的探讨冠心病患者血清可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)、金属肽酶含血小板反应蛋白元(ADAMTS)9、甘露糖结合凝集素2(MBL2)水平及其临床意义。方法选取2018年1月至2019年6月该院收治的冠心病患者120例为观察组。同期选取该院的体检健康者100例为对照组。根据冠状动脉狭窄程度(Gensini积分)评分标准将冠心病患者分为轻度狭窄组(<60分,35例)、中度狭窄组(60~120分,52例)、重度狭窄组(>120分,33例)。采用酶联免疫吸附试验检测血清sTREM-1、ADAMTS9、MBL2水平,分析血清sTREM-1、ADAMTS9、MBL2水平与Gensini评分的相关性。随访2年,根据主要不良心血管事件发生情况将患者分为预后良好组(81例)和预后不良组(39例)。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sTREM-1、ADAMTS9、MBL2对患者预后不良的预测价值。结果与对照组比较,观察组血清sTREM-1、ADAMTS9、MBL2水平升高(P<0.05)。重度狭窄组血清sTREM-1、ADAMTS9、MBL2水平高于中度狭窄组、轻度狭窄组,中度狭窄组血清sTREM-1、ADAMTS9、MBL2水平高于轻度狭窄组(P<0.05)。预后不良组血清sTREM-1、ADAMTS9、MBL2水平均高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,血清sTREM-1、ADAMTS9、MBL2水平与Gensini评分均呈正相关(r=0.510、0.439、0.447,均P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清sTREM-1、ADAMTS9、MBL2及三者联合预测冠心病患者预后不良的曲线下面积分别为0.801(95%CI 0.692~0.909)、0.785(95%CI 0.681~0.889)、0.814(95%CI 0.708~0.919)、0.909(95%CI 0.842~0.976)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清sTREM-1、ADAMTS9、MBL2水平升高是影响冠心病患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论冠心病患者血清sTREM-1、ADAMTS9、MBL2水平明显升高,并与患者的病情严重程度及临床预后密切相关,联合检测血清sTREM-1、ADAMTS9、MBL2水平对评估冠心病患者的临床预后有较高参考价值。

血清CA19-9、MUC5AC、Exo-EphA2在胰腺癌与肿块型胰腺炎中的临床意义

目的分析血清CA19-9、黏蛋白5AC(MUC5AC)、外泌EphrinA型受体2(Exo-EphA2)对胰腺癌与肿块型胰腺炎的鉴别诊断价值及与影像学病理特征的相关性。方法选取2022年1月~2023年6月于周口市中心医院就诊的82例胰腺癌患者作为观察组,选择同期41例肿块性胰腺炎患者作为对照组,比较2组及不同病理参数血清CA19-9、MUC5AC、Exo-EphA2水平,对其诊断价值进行分析,并进一步分析相关性。结果研究组血清CA19-9、MUC5AC、Exo-EphA2水平较对照组明显增加(P<0.05);不同病理学参数胰腺癌患者血清CA19-9、MUC5AC、Exo-EphA2水平比较:低分化高于中高分化,Ⅰ~Ⅱ期低于Ⅲ~Ⅳ期,有远处转移高于无远处转移(P<0.05);CA19-9、MUC5AC、Exo-EphA2水平与远处转移、TNM分期呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05);血清CA19-9、MUC5AC、Exo-EphA2水平联合诊断胰腺癌的AUC为0.802,均高于各指标单独诊断。结论血清CA19-9、MUC5AC、Exo-EphA2水平与胰腺癌病理学参数存在一定关系,联合检测可显著提升在胰腺癌、肿块型胰腺癌中的鉴别诊断价值。

灯盏花素调节lncRNA NEAT1/miR-9-5p/SLC26A2轴抑制哮喘模型小鼠气道炎症

目的探究灯盏花素通过长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1/microRNA(miR)-9-5p/SLC26A2轴对哮喘模型小鼠气道炎症的抑制作用及分子机制。方法15只6~8周雄性C57BL/6J小鼠,按照随机数字表法分为三组,即对照组、哮喘模型组和灯盏花素组。灯盏花素组小鼠在哮喘模型构建完成后每天1次灌胃10 mg/kg灯盏花素,连续7 d;对照组及哮喘模型组则使用等体积0.9%生理盐水进行灌胃处理。采用苏木素-伊红(HE)染色和过碘酸雪夫(PAS)染色对小鼠肺组织进行组织病理学观察。采用Wright-Giemsa对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行染色及细胞学检测。酶联免疫吸附实验检测BALF及血清中炎性因子的水平。荧光原位杂交检测NEAT1的表达。实时荧光定量PCR检测lncRNA-NEAT1、miR-9-5p和SLC26A2 mRNA的表达。蛋白免疫印迹检测SLC26A2的蛋白表达。结果与对照组比较,哮喘模型组小鼠的BALF炎性细胞总数[(68.32±7.25)×10^(4)/mL比(17.71±3.14)×10^(4)/mL,P<0.01]、中性粒细胞数[(5.50±0.58)×10^(4)/mL比(0.72±0.15)×10^(4)/mL,P<0.01]、巨噬细胞数[(13.02±1.04)×10^(4)/mL比(2.70±0.61)×10^(4)/mL,P<0.01]、淋巴细胞数[(23.07±2.90)×10^(4)/mL比(4.13±0.53)×10^(4)/mL,P<0.01]、嗜酸性粒细胞数[(22.13±2.21)×10^(4)/mL比(1.63±0.22)×10^(4)/mL,P<0.01]增加;肺组织炎性细胞浸润水平增加[(2.49±0.25)分比(0.26±0.04)分,P<0.01],PAS评分升高[(2.24±0.16)分比(0.26±0.08)分,P<0.01];血清IgE[(3.52±0.32)IU/mL比(1.02±0.08)IU/mL,P<0.01]及BALF中白细胞介素-5(IL-5)[(154.48±9.27)pg/mL比(54.56±3.35)pg/mL,P<0.01]、白细胞介素-13(IL-13)[(96.86±6.45)pg/mL比(79.18±3.34)pg/mL,P<0.05]、白细胞介素-17(IL-17)[(185.24±7.24)pg/mL比(73.32±4.15)pg/mL,P<0.01]表达上升,干扰素-γ(INF-γ)表达下降[(48.46±3.81)pg/mL比(84.76±2.91)pg/mL,P<0.01]。与哮喘模型组比较,灯盏花素组小鼠BALF炎性细胞总数[(52.10±7.59)×10^(4)/mL比(68.32±7.25)×10^(4)/mL,P<0.05]、中性粒细胞数[(4.21±0.54)×10^(4)/mL比(5.50±0.58)×10^(4)/mL,P<0.05]、巨噬细胞数[(3.61±0.28)×10^(4)/mL比(13.02±1.04)×10^(4)/mL,P<0.01]、淋巴细胞数[(9.52±1.23)×10^(4)/mL比(23.07±2.90)×10^(4)/mL,P<0.01]、嗜酸性粒细胞数[(8.87±1.33)×10^(4)/mL比(22.13±2.21)×10^(4)/mL,P<0.01]降低;肺组织炎性细胞浸润水平[(1.46±0.15)分比(2.49±0.25)分,P<0.01]及PAS评分降低[(0.58±0.07)分比(2.24±0.16)分,P<0.01];血清IgE[(1.83±0.14)IU/mL比(3.52±0.32)IU/mL,P<0.01]及BALF中IL-5[(78.25±4.44)pg/mL比(154.48±9.27)pg/mL,P<0.01]、IL-13[(59.34±5.32)pg/mL比(96.86±6.45)pg/mL,P<0.01]、IL-17[(125.60±5.88)pg/mL比(185.24±7.24)pg/mL,P<0.01]表达下降,INF-γ[(65.48±4.49)pg/mL比(48.46±3.81)pg/mL,P<0.05]表达上升。与对照组比较,哮喘模型组小鼠肺组织中NEAT1[(3.96±0.32)比(1.00±0.15),P<0.01]、SLC26A2相对表达上升[(3.91±0.32)比(1.00±0.08),P<0.01],miR-9-5p相对表达量显著下降[(0.48±0.07)比(1.00±0.09),P<0.01]。与哮喘模型组比较,灯盏花素组小鼠NEAT1[(1.82±0.28)比(3.96±0.32),P<0.01]、SLC26A2相对表达降低[(2.00±0.23)比(3.91±0.32),P<0.01],miR-9-5p相对表达增加[(0.67±0.06)比(0.48±0.07),P<0.05]。结论灯盏花素可能通过调节lncRNA NEAT1/miR-9-5p/SLC26A2轴抑制哮喘小鼠的气道炎症。

血清CTRP9、TGF-β2、ANGPTL3水平与糖尿病视网膜病变的相关性分析及临床意义

目的探讨血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、转化生长因子-β2(TGF-β2)、血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)水平与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性及临床意义。方法回顾性选取2021年9月至2023年9月医院收治的100例DR患者,其中增殖性视网膜病变(PDR)39例,非增殖性视网膜病变(NPDR)61例,分别纳入PDR组、NPDR组,另选取同期糖尿病不伴有视网膜病变患者50例,纳入对照组。比较3组血清CTRP9、TGF-β2、ANGPTL3水平,分析血清各指标与DR病情严重程度的相关性及联合检测诊断价值,并分析各指标不同水平患者发生DR的危险度。结果3组血清CTRP9、TGF-β2、ANGPTL3水平比较:PDR组>NPDR组>对照组,且各指标水平与DR病情严重程度均呈正相关(P<0.05)。入院时血清CTRP9、TGF-β2、ANGPTL3水平联合诊断DR的曲线下面积为0.899,最佳诊断敏感度为91.00%,最佳诊断特异度为88.00%,约登指数为0.790,且各指标高水平患者发生DR的危险度是低水平的1.419倍、1.239倍、1.381倍(P<0.05)。结论CTRP9、TGF-β2、ANGPTL3在DR患者血清中均呈异常高表达,各指标水平与病情严重程度均呈正相关,且联合检测对DR具有一定诊断价值,可作为临床诊断疾病、评估病情的辅助指标。

胶原酶不同注射方法对腰椎间盘突出症患者血清TIMP-2、MMP-9表达及疼痛评分的影响

目的探究胶原酶不同注射方法对腰椎间盘突出症患者血清基质金属蛋白酶2型抑制剂(TIMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及疼痛评分的影响。方法回顾性分析2018年11月~2019年11月本院收治的腰椎间盘突出症患者70例,A组34例采用盘外注射法注入胶原酶,B组36例采用盘内外联合注射法注入胶原酶。比较两组治疗后6个月疗效、血清TIMP-2与MMP-9表达水平、不同时间疼痛评分。结果①治疗后6个月B组优良率(88.89%)、有效率(94.44%)均显著高于A组(67.65%、76.47%),差异有统计学意义(P<0.05)。②B组治疗前后血清TIMP-2、MMP-9表达水平的差值均显著大于A组(P<0.05)。③两组疼痛评分的时间变化与组别存在交互作用(P<0.05);组间比较:治疗后1周、治疗后6个月,B组疼痛评分均低于A组(P<0.05);时间比较:治疗后1周、治疗后6个月,两组疼痛评分均低于治疗前(P<0.05),治疗后6个月两组疼痛评分均低于治疗后1周(P<0.05)。结论胶原酶适用于治疗腰椎间盘突出症,提倡采取盘内外联合注射法注入胶原酶,能有效提高治疗后6个月的优良率、有效率,调节血清TIMP-2与MMP-9表达水平,缓解疼痛。

补肾益肺解毒方联合化疗治疗非小细胞肺癌疗效及对血清基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的探讨补肾益肺解毒方联合化疗治疗非小细胞肺癌的疗效及对血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9-(MMP-9)表达的影响。方法选取2018年2月至2020年5月于上海中医药大学附属龙华医院就诊的80例非小细胞肺癌患者作为研究对象,按随机数字表法分为对照组与研究组,每组40例。对照组给予吉西他滨和白蛋白紫杉醇(GP)化疗,研究组在对照组基础上增加补肾益肺解毒方治疗,比较两组治疗前后血清MMP-2及MMP-9水平和中医证候疗效。结果治疗前,两组血清MMP-2、MMP-9水平比较差异无统计学意义;治疗后,研究组MMP-2、MMP-9水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组中医证候总有效率(82.5%)高于对照组(62.5%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾益肺解毒方联合化疗治疗非小细胞肺癌疗效确切,可有效改善患者血清MMP-2、MMP-9表达,提高中医证候疗效,值得临床推广应用。

Tim-3/galectin-9调控脂多糖诱导的人淋巴细胞中Th1/Th2细胞平衡

目的探讨T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)/半乳糖凝集素-9(galectin-9)在脂多糖(LPS)诱导淋巴细胞炎性过程中对辅助性T细胞(Th)Th1/Th2细胞失衡中的作用。方法收集脓毒症患者的外周血。分离外周血单个核细胞(PBMC),RT-qPCR检测Tim-3、galectin-9、T-bet和GATA3的表达;ELISA检测血清sTim-3、galectin-9、IFN-γ和IL-4的水平;分离的外周血单个核细胞体外培养,LPS刺激建立体外炎性模型;ELISA法检测细胞培养上清中Th1和Th2细胞相关细胞因子的水平;Western blot检测JAK2/STAT3相关因子的表达;Pearson相关系数分析Tim-3、galectin-9、IFN-γ和IL-4的相关性。结果脓毒症患者外周血中Tim-3和galectin-9的mRNA表达增多,sTim-3、galectin-9、IL-4和GATA-3升高,IFN-γ和T-bet水平下降,磷酸化JAK2和STAT3升高(P<0.05)。阻断Tim-3表达后,IFN-γ水平升高,而IL-4的水平明显下降,磷酸化JAK2和STAT3下降(P<0.05)。Tim-3、IL-4与galectin-9呈正相关,而Tim-3与IFN-γ呈负相关,IFN-γ与galectin-9呈负相关,Tim-3与IL-4呈正相关。结论在LPS诱导的炎性细胞中,Tim-3/galectin-9可能调控JAK2/STAT3通路,导致Th1/Th2细胞的失衡。

点阵CO_(2)激光联合A型肉毒毒素治疗HS的临床疗效及对患者血清TNF-α、TGF-β_(1)和MMP-9水平的影响

目的:观察点阵CO_(2)激光联合A型肉毒毒素(Botulinum toxin A,BTXA)治疗增生性瘢痕(Hypertrophics cars,HS)的临床疗效及其对患者血清肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子β_(1)蛋白(Transforming growth factor-β_(1)protein,TGF-β_(1))和基质金属蛋白酶9(Matrix metalloproteinase 9,MMP-9)水平的影响。方法:选取2019年2月-2020年3月本院收治的HS患者50例,按照随机数表法将其分为对照组和观察组,各25例。对照组接受点阵CO_(2)激光治疗,观察组接受点阵CO_(2)激光联合BTXA治疗。观察两组患者治疗前后温哥华瘢痕量表(Vancouver scar scale,VSS)评分、视觉模拟评分(Visual analogue scale,VAS)、数字评分法(Numeric rating scales,NRS)、瘢痕面积、瘢痕厚度以及血清TNF-α、TGF-β_(1)、MMP-9水平变化,并记录不良反应发生情况,比较不良反应总发生率。结果:治疗前,两组患者VSS评分、VAS评分、NRS评分、瘢痕面积及瘢痕厚度无明显差异(P>0.05);治疗后6个月,两组患者VSS评分、VAS评分、NRS评分、瘢痕面积及瘢痕厚度显著降低(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05);治疗前两组患者血清TNF-α、TGF-β_(1)、MMP-9水平无明显差异(P>0.05);治疗后1个月,两组患者血清TNF-α、TGF-β_(1)、MMP-9水平均显著降低(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05);两组患者不良反应总发生率无明显差异(P>0.05)。结论:点阵CO_(2)激光联合BTXA治疗HS疗效显著,能够明显降低VSS评分,减轻患者的痛苦及瘙痒程度,降低患者血清TNF-α、TGF-β_(1)和MMP-9水平,安全性高。

丹参酮ⅡA通过miR-155-5p激活SIRT1-AMPK通路改善H9c2心肌细胞缺血/再灌注损伤

目的:探究丹参酮ⅡA(TⅡA)通过miR-155-5p激活沉默信息调节因子1(SIRT1)-腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路改善H9c2心肌细胞缺血/再灌注(I/R)损伤的机制。方法:体外培养H9c2细胞并建立I/R损伤模型,造模完成后将H9c2细胞随机分为模型组、TⅡA组、TⅡA+miR-NC组、TⅡA+miR-155-5p mimics组,转染后分别加入10μmol/L TⅡA进行干预,并以添加DMSO的H9c2细胞作为对照组。qRT-PCR检测miR-155-5p表达水平;MTT法分析细胞增殖能力;流式细胞术评估细胞凋亡情况;ELISA测定TNF-α、IL-4、IL-10、IL-17、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;Western blot检测SIRT1、AMPK、p-AMPK蛋白水平。结果:与对照组相比,模型组miR-155-5p表达升高,细胞活力下降,凋亡率及TNF-α、IL-17、LDH、MDA表达升高,IL-4、IL-10、SOD、SIRT1、p-AMPK表达减少(P<0.05);与模型组比较,TⅡA组miR-155-5p表达降低,细胞活力增强,凋亡率及TNF-α、IL-17、LDH、MDA表达下降,IL-4、IL-10、SOD、SIRT1、p-AMPK表达升高(P<0.05);与TⅡA组和TⅡA+miR-NC组比较,TⅡA+miR-155-5p mimics组miR-155-5p表达升高,细胞活力降低,凋亡率上升,TNF-α、IL-17、LDH、MDA表达上升,IL-4、IL-10、SOD、SIRT1、p-AMPK表达降低(P<0.05)。结论:TⅡA可通过下调miR-155-5p改善H9c2心肌细胞I/R损伤,其机制可能与激活SIRT1-AMPK通路有关。

SOX9通过转化生长因子β信号通路调节角膜内皮损伤后内皮-间质转化过程

目的探究性别决定区Y框蛋白9(sex-determining region Y-box protein 9,SOX9)是否会调控角膜内皮细胞损伤后的角膜上皮-间质转化(endothelial-to-mesenchymal transition,EndMT)过程及具体机制。方法转染小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低人角膜内皮细胞B4G12中SOX9的表达,使用甲萘醌构建体外B4G12细胞损伤模型,设4个分组:si-NC组(转染siRNA-阴性对照)、si-SOX9组(转染siRNA-SOX9)、si-NC+甲萘醌组(转染siRNA-阴性对照后添加外源性甲萘醌做损伤处理)、si-SOX9+甲萘醌组(转染siRNA-SOX9后添加外源性甲萘醌做损伤处理)。通过实时荧光逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western blot检测各组细胞中EndMT关键因子Snail家族转录抑制因子2(snail family transcriptional repressor 2,SNAIL2)及相关信号通路关键因子表达变化,阐明SOX9调控EndMT过程的功能和机制。结果转染siRNA-SOX9敲低细胞SOX9表达后,给予甲萘醌细胞损伤处理,观察到细胞中SNAIL2的表达会随SOX9的敲低而降低,同时观察到转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)信号通路中SNAIL2的上游关键因子Smad2/Smad3的表达也随着SOX9的敲低而降低。结论SOX9通过TGF-β信号通路调控角膜内皮损伤后EndMT过程。

CD147/MMP-9通路与2型糖尿病合并高血压患者发生颈动脉粥样硬化的关系

目的探究2型糖尿病(T2DM)合并高血压患者中CD147/基质金属蛋白酶-9(MMP-9)通路与颈动脉粥样硬化(CAS)发生的关系。方法选取T2DM合并高血压患者100例,根据颈动脉内中膜厚度(IMT)将其分为2组:观察组(存在CAS)28例、对照组(不存在CAS)72例。比较2组血清CD147、MMP-9水平;多因素Logistic回归分析T2DM合并高血压患者CAS发生的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价血清CD147、MMP-9对T2DM合并高血压患者CAS的诊断价值;Pearson相关分析血清CD147、MMP-9与CAS程度(IMT、斑块指数)的相关性。结果与对照组比较,观察组血清CD147、MMP-9水平更高(均P<0.05);血清CD147、MMP-9均为T2DM合并高血压患者CAS发生的危险因素(均P<0.05);血清CD147、MMP-9联合诊断T2DM合并高血压患者CAS的AUC值为0.907,明显高于单一指标检测;T2DM合并高血压患者血清CD147、MMP-9与IMT、斑块指数呈正相关(均P<0.05)。结论CD147/MMP-9通路参与T2DM合并高血压患者CAS的发生,是防治T2DM合并高血压患者CAS发生的靶点。