基于FPGA的VGA图像显示系统的设计与实现

文中依据VGA接口的设计原理,提出一种基于DE2-70的VGA图像显示控制系统,与传统的VGA控制系统相比,由于FPGA体积小,可重构,因此很适合小型便携式系统设备的设计,给出了QuartusⅡ9.1的仿真结果。在硬件平台上实现了VGA的汉字显示和彩条信号的显示。实验结果表明:由FPGA作为处理器来控制VGA图像的和汉字的显示,能够达到预期的效果,克服传统VGA控制系统的弊端。

9.1C3分子对人NK细胞和T细胞细胞毒作用的抑制效应

目的探讨9.1C3分子是否作为抑制型受体调节NK细胞和T细胞的杀伤功能。方法用抗CD56抗体和羊抗鼠IgG免疫磁珠分离混合淋巴细胞培养中活化的淋巴细胞 ,分选CD56 +细胞和CD56 -细胞分别作为效应细胞。采用重导向杀伤实验(redirectedkillingassay,RKA)观察抗9.1C3抗体对效应细胞杀伤小鼠肥大细胞瘤细胞P815作用的影响。结果发现人NK细胞和T细胞对P815细胞均有一定的杀伤作用 ,在效靶比为4∶1 ,2∶1和1∶1时 ,NK细胞和T细胞的杀伤率分别为:6.4% ,3.4% ,1.1%和21.2 % ,16.7 % ,6.5 %。用抗CD16和抗CD3抗体分别刺激NK细胞和T细胞时 ,它们对P815细胞的细胞毒作用显著增强 ;在相同的效靶比例 ,它们对P815的杀伤率分别为:47.1 % ,32.2% ,19.1 %和64.4 % ,50.3% ,39.5 %。但用抗9.1C3抗体刺激效应细胞时 ,不仅NK细胞的杀伤作用完全被抑制 ,CD16介导的NK细胞的杀伤作用也被明显下调 ,其杀伤率仅为18.5 % ,9.7 %和7.0 % ;但对CD3介导的T细胞的杀伤作用只轻度被抑制。结论9.1C3分子可能是一种新的抑制型杀伤细胞受体 ,对NK细胞和T细胞细胞毒作用的负调节可能有所不同。

9.1C3分子抑制杀伤性细胞的细胞毒作用及其机制

探讨 9 1C3分子对杀伤细胞功能的影响。方法 :以新鲜分离的PBMC或混合淋巴细胞培养活化的淋巴细胞为效应细胞 ,采用重导向杀伤实验 (Redirectedkillingassay ,RKA)观察 9 1C3抗体对效应细胞杀伤P815细胞作用及其杀伤过程中TNF 浕分泌的影响?峁?:9 1C3抗体能显著抑制杀伤细胞对靶细胞的细胞毒作用 ,并使效应细胞分泌TNF 浕水平降低。结论 :9 1C3分子是一种抑制型杀伤细胞受体。

基于ERDAS的SPOT5卫星影像正射校正方法研究

海岛海岸带卫星遥感调查与评价项目以高分辨率卫星遥感影像数据为基础。项目区块地形有一半为山地和丘陵,地形起伏较大,常规的几何校正难以消除因地形起伏引起的影像几何变形,必须进行正射校正。根据现有数据特点和项目要求,提出了可行的正射校正流程,基于SPOT5物理模型对融合影像进行正射校正,实验校正结果完全满足精度要求。

本州M_W9.1地震前破裂区内地震与地球自转之间的相关现象

强震发生前震源系统可能处于不稳定状态,在这种情况下,震中附近地区的地震活动或许会对微小的应力变化敏感.地球自转会在震源断层面上引起应力,地球自转速率变化也会在震源断层面上引起应力变化.由于地球自转速率变化非常微小,在震源断层面上引起应力变化也非常微弱,如果震源区处于极不稳定状态,这种微弱的应力变化或许会激发一些地震活动.这些被激发的地震活动将会表现出与地球自转速率变化的显著相关性.为了考察2011年3月11日日本本州9.1地震发生前震中附近地区是否存在与地球自转速率变化显著相关的地震活动,选取2000年1月-2011年2月M≥5.0地震集中活动区域为研究区域,根据USGS发布的1991年1月-2011年2月的地震目录,利用舒斯特(Schuster)统计检验方法,研究了地球自转与本州M_W9.1地震前发生的地震活动之间的相关性.检验结果用P值来评估,P值越低表示相关性越显著.结果如下:在研究区内5.4≤M≤6.9地震的P值的时间变化显示本州M_W9.1地震前从2009年6月-2010年1月存在低于0.5%的P值.当P值达最低值时,约82%的5.4≤M≤6.9地震发生在地球自转速率季节性变化的加速期,显示出了地震活动与地球自转速率加速之间的显著相关性.取3°×3°的空间窗,以0.1°的步长沿经度和纬度滑动对P值进行空间扫描,可以得到P值的空间分布.扫描区域远大于研究区,经纬度范围为(33°N-43°N,138°E-147°E).在P值的空间分布图上,可发现在P值处于最低值期间,低于0.5%的P值集中分布在研究区的北部,本州M_W9.1地震震中位于这个低P值区的边缘.因此,本州M_W9.1地震前在其破裂区内存在显著的与地球自转相关的地震活动现象,说明破裂区内存在非常不稳定的地区.

9.1C3/LAIR-1的真核表达、纯化及单克隆抗体的制备和鉴定

目的 表达并纯化 9.1C3/LAIR 1胞膜外区与人的IgG1Fc段的融合蛋白 ,制备针对 9.1C3/LAIR 1胞膜外区的单克隆抗体 (mAb)。方法 构建真核表达载体 pIg/ 3C 9.1C3/LAIR 1,表达并纯化 9.1C3/LAIR 1 Fc融合蛋白。以 9.1C3/LAIR 1 Fc融合蛋白免疫BALB/c小鼠 ,制备。以间接免疫荧光染色和流式细胞术鉴定mAb的特异性 ,以竞争结合实验鉴定mAb识别LAIR 1的表位。结果表达并纯化了 9.1C3/LAIR 1 hIgFc融合蛋白 ,以其免疫BALB/c小鼠 ,获得 1株针对 9.1C3/LAIR 1胞膜外区的mAb 4H7。4H7对HL 6 0细胞和经 9.1C3/LAIR 1cDNA转染的COS7细胞上的表位识别 ,与已报道的抗 9.1C3mAb体不同。结论 成功地构建了 9.1C3/LAIR 1胞膜外区基因的真核表达载体 ,并表达纯化了 9.1C3/LAIR 1 hIgFc融合蛋白。获得一株针对 9.1C3/LAIR 1胞膜外区的mAb ,为进一步研究9.1C3/LAIR

基于FPGA的ARINC429总线通信模块的研制

为将ARINC429通信协议芯片HS-3282的软核内嵌于FPGA内部的研究工作做准备,针对目前国内外ARINC429总线通信接口模块的研制现状,基于"HS-3282+HS-3182"电路架构,研制一种ARINC429总线通信接口模块,给出该模块的硬件设计与软件开发。并以四川汉宇航空科技有限公司PCI/PXI-7101 ARINC429板卡为上位机,以该模块为下位机,对其总线收发功能进行实验验证,仿真与实验结果表明其有效性。

2011年日本M_W9.1地震前后破裂区内视应力时空变化

2011年3月11日,一个M_W9.1地震袭击了日本本州地区,为了分析这次地震前后主震破裂区内应力时空变化,我们选取1996年1月~2016年6月期间发生在破裂区内的563个5.0≤MS≤6.9地震,研究了视应力随时间的变化和空间分布。日本M_W9.1地震前从2002年中起视应力开始呈趋势性上升变化,到2009年初以0.18 MPa/a的速率从0.6 MPa上升到1.76 MPa,相差约3倍,直到地震发生前夕一直保持在1.5 MPa之上。地震发生之后,直到2016年6月在破裂区内视应力呈缓慢下降变化,但仍保持在1.5 MPa之上较高水平。视应力在地面上和断层面上的分布显示,1996—2005年间破裂区仅存在个别视应力高值,从2006年到2011年2月,破裂区大面积出现视应力高值。在日本M_W9.1地震发生之后的近3个月内,破裂区视应力整体处于高值水平,之后在较高的水平上缓慢减弱。视应力是地震断层面上平均应力的下限,视应力的高低在一定程度上反映的是震源断层面上平均应力的高低。在日本M_W9.1地震前,发生在破裂区内的地震,其断层面上的平均应力经历了大约8.5年的趋势上升变化过程。这次大地震前破裂区所在的地壳应力逐渐增加,最后导致断层面错动发生日本M_W9.1地震。

日本M_W9.1地震对区域热辐射背景场影响的时频分析

一次特大地震会对震中及附近区域热辐射背景场造成较大影响。应用中国静止气象卫星风云二号系列(FY-2C/2E/2F/2G)的亮温资料,通过时频相对功率谱法对2007—2016年(30°N—45°N,135°E—150°E)范围的时频数据进行全时空全频段扫描,得到了2011年3月11日日本MW9.1特大地震的热辐射异常,该异常特征明显且与地震发震构造对应较好。应用时频分析方法分析MW9.1地震对上述扫描区域热辐射背景场的影响,得出2011年的热辐射异常出现时间长、范围大且与其它年份不同,进而得到影响过程的3个阶段(出现—最大—消失)。同时对多尺度相对功率谱处理地震热辐射异常的异同和优缺点进行了对比研究,结果显示6阶小波变换尺度部分经不同窗长的相对傅里叶功率谱处理能更加有效地识别和提取地震热辐射异常信息,研究区域10年间共出现6次热辐射异常,其中两次与2011年地震对应,3次与该区域其它地震对应,仅1次无地震对应。

9.1C3对CD2和CD3诱导的杀伤作用的影响及其机制探讨

目的 探讨９．１Ｃ３分子对ＣＤ２和ＣＤ３诱导的ＰＢＭＣ杀伤作用的影响及其作用机制。方法以活化ＰＢＭＣ为效应细胞，采用重导向杀伤实验（ｒｅｄｉｒｅｃｔｅｄ ｃｙｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ ａｓｓａｙ，ＲＣＡ），观察９．１Ｃ３对ＣＤ２、ＣＤ３介导效应细胞杀伤Ｐ８１５细胞作用的影响。以Ｊｕｒｋａｔ细胞为模型，用相应的抗体刺激细胞，通过荧光分光光度计，测定９．１Ｃ３对ＣＤ２、ＣＤ３诱导［Ｃａ２＋］ｉ升高的影响。结果９．１Ｃ３ ｍＡｂ能显著抑制ＣＤ２ ｍＡｂ介导活化ＰＢＭＣ对Ｐ８１５细胞的杀伤作用，但对ＣＤ３ ｍＡｂ介导杀伤的抑制作用较弱。以Ｊｕｒｋａｔ细胞为模型，发现ＣＤ２ ｍＡｂ经羊抗鼠Ｉｇ（ｇｏａｔ ａｎｔｉ ｍｏｕｓｅ Ｉｇ， ＧＡＭ Ｉｇ）交联后能诱导［Ｃａ２＋］ｉ的升高，当同时加入９．１Ｃ３ ｍＡｂ时，［Ｃａ２＋］ｉ的升高受到抑制；ＣＤ３ ｍＡｂ在没有ＧＡＭ Ｉｇ交联时即能引起［Ｃａ２＋］ｉ的升高，而９．１Ｃ３ ｍＡｂ对ＣＤ３ ｍＡｂ诱导［Ｃａ２＋］ｉ的升高有赖于ＧＡＭ Ｉｇ的交联。结论９．１Ｃ３分子对ＣＤ２和ＣＤ３介导的杀伤的抑制程度不同。抑制杀伤细胞脱颗粒依赖的［Ｃａ２＋］ｉ升高可能是９．１Ｃ３分子抑制活?

SPOT5全色与多光谱遥感影像融合方法研究

以吉林省白河林业局的SPOT5全色与多光谱遥感影像融合为研究对象,利用Erdas Imagine9.1遥感影像处理软件,对8种融合方法的结果进行定量分析。结果表明:在提高空间分辨率能力和保持光谱特征的完整性上,Ehlers融合法、基于HIS变换的小波变换法、HIS变换法融合效果较好。

基于HI-1573的1553B总线通信模块的研制

为将1553B总线通信协议软核内嵌于FPGA内部研究工作做准备,针对目前国内外1553B总线通信接口模块的研制现状,基于HI-1573,研制一种1553B总线通信接口模块,给出该模块的硬件设计与软件开发,并以一张含GE多功能1553B板卡的研华工控机为上位机,以该模块为下位机,对其模块总线监视器的功能进行试验验证,仿真与实验结果表明其有效性。

基于ERDAS 9.1/ER mapper软件快速制作航空遥感DOM的方法

快速制作航空遥感正射影像图(DOM),不仅能够及时获得动态目标的变化信息,而且可以对突发事件进行及时的动态监测,为现场应急指挥提供第一手翔实的图像资料.利用LPS ERDAS 9.1(含LPS模块)、ER mapper遥感图像处理软件,对基于机载POS系统、POSPAC软件数据进行研究,提出一种快速制作正射影像图的方法,并对黄海浒苔地区航空遥感影像进行了验证,结果表明,快速制作的黄海浒苔正射影像达到了预期的精度指标,取得了较好的效果.

基于MasterCAM 9.1替换轴加工过切及误差分析研究

MasterCAM 9.1软件提供了多种四轴加工的编程方法,其中替换轴编程方法在实际加工中得到广泛的应用,被证明在实际生产中行之有效的编程方法,但此方法如果应用不好会造成工件加工过切或加工有误差。为此,以圆柱槽编程加工为实例,找出MasterCAM 9.1软件替换轴编程方法造成的工件加工过切或加工误差的原因,并进行分析,有效地解决了替换轴编程方法造成的工件加工过切或误差的问题。

9．1C3单链抗体的基因构建及序列分析

本文在已克隆９．１Ｃ３抗体ＶＨ和Ｖｋ基因的基础上，用一编码疏水性多肽接头的ＤＮＡ，经重叠延伸拼接ＰＣＲ，构建了９．１Ｃ３单链抗体基因。经测序表明，ＶＨ、Ｖｋ及Ｌｉｎｋｅｒ的序列均正确，为９．１Ｃ３单链抗体的表达奠定了基础。

东扩进程中的“微观安全”与欧盟的对策

东扩后可能出现的大规模移民浪潮,有可能导致扩大后的欧盟东部边界出现一种来自“微观安全”方面的威胁,即与过境移民有着紧密联系的非法移民和跨国界犯罪活动。“9.11”恐怖主义事件使“微观安全”问题在欧洲更为凸显,使之成为欧盟东扩进程中一种潜在的忧虑,但是这并不会阻碍欧盟东扩的步伐。欧盟成员国为之采取的种种应对措施,例如加强边界政策和联手打击非法移民的一系列举措,将使欧盟东扩的成本有所增加。

基于MasterCAM9.1的玩具车轮电极数控加工编程

基于MasterCAM9.1自动编程软件完成了玩具车轮电极模从线框到实体的形成过程,准确地生成了粗、精加工的走刀路径,实现了实体的加工模拟,能后置处理并生成NC程序,说明了CAD软件编程的基本思路和步骤,为类似模型的数控编程提供了参考。

基于MasterCAM9.1的VM-32SA立式加工中心后置处理优化设计与实现研究

以VM-32SA加工中心四轴机床的NC程序的要求为研究对象,重点阐述了对MasterCAM9.1自带后处理文件进行修改、优化的关键技术,制定出符合VM-32SA机床需求的后置处理文件。以搓接鼓实际加工过程为例,检验后置出来NC程序的正确性。实践结果表明:加工过程没有出现报警,而且加工的零件能满足规定的精度要求,从而验证四轴后置文件的正确性,对其他控制系统机床的后置修改有一定的参考作用。

基于ERDAS 9.1操作平台的遥感专题图制取

文章系统的阐述了使用ERDAS IMAGINE 9.1进行专题信息提取和专题图的制作的基本流程和积极意义,针对其中的技术要点和注意事项作了重点说明。文章还介绍了ERDAS软件的特点和使用方法,通过实践分析了最新版本中存在的诸多问题,以期不断地改进。

CD226和9.1C3特异性抗体对NK-92细胞杀伤作用的影响

目的 :探讨NK细胞活化型受体CD2 2 6和NK细胞抑制型受体 9 1C3分子特异性抗体对活化NK细胞系NK 92杀伤的调节作用。方法 :通过间接免疫荧光染色和FCM分析 ,鉴定CD2 2 6和 9 1C3分子在NK 92细胞的表达 ,采用51 Cr释放实验和重导向杀伤实验观察CD2 2 6mAb和 9 1C3mAb对NK 92杀伤作用的影响。结果 :NK 92细胞为CD2 2 6阳性 ,9 1C3弱阳性。CD2 2 6mAb和 9 1C3mAb对NK 92自然杀伤作用没有明显的调节作用。在重导向杀伤实验中 ,CD2 2 6mAb能增强NK 92对P815细胞的杀伤作用 ,而 9 1C3mAb对NK 92的自然杀伤以及CD2 2 6mAb诱导的杀伤均没有抑制作用。结论 :NK细胞活化型受体CD2 2 6分子可能参与NK 92细胞杀伤作用的正向调节 ,而NK细胞抑制受体 9 1C3分子对NK 92细胞杀伤功能的影响不大。