Windows9.X环境下开发测试ASP

在Windows9.X环境下开发、测试ASP,提出了以VisualInterDev6.0为开发环境,以PWS测试环境的处理方法.

美托洛尔对大鼠心肌梗死后钾通道Kv9.X基因表达的影响

探讨美托洛尔对心肌梗死后大鼠心室肌钾通道Kv9.X(Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3)表达的影响。通过结扎大鼠左前降支近端建立心肌梗死模型,手术后存活大鼠随机分为心肌梗死组、美托洛尔组,同时设立相应假手术(SH)组。每组存活大鼠又分为两个亚组,分别于7天或30天时取心脏标本。应用半定量RT-PCR方法检测左室心肌(梗死者取非梗死心肌)钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3mRNA量。结果:与假手术组比较,无论7天或30天,心肌梗死组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3mRNA均显著降低(P<0.05或P<0.01)。与假手术组比较,无论7天或30天,美托洛尔组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3mRNA均明显降低(P均<0.05);心肌梗死组30天时与7天时比较钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3mRNA量下降(P<0.05)。与心肌梗死组比较,30天时美托洛尔组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3mRNA明显升高(P<0.05);美托洛尔组7天与30天比较无差别。结论:美托洛尔能够逆转钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3表达的下调,且这一逆转作用是缓慢的。

心肌梗死后钾通道Kv9.X基因表达水平的变化及意义

目的研究大鼠心肌梗死后钾通道Kv9.X(Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3)基因表达水平的改变,并初步探讨此种变化的意义。方法通过结扎大鼠左前降支近端建立心肌梗死大鼠模型,手术后存活大鼠进入心肌梗死组(MI组)(7 d组,30 d组)。同时,设立相应的假手术组(SH组)。应用半定量RT-PCR方法检测左室心肌(心肌梗死者取非梗死区左室心肌)钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA量。结果7 d组:与假手术组比较,MI组Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA量明显下降(P<0.05)。30 d组:与假手术组比较,MI组Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA的量均极显著下降(P<0.01)。MI组:30 d组与7 d组比较,Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA的量显著下降(P<0.05)。结论心肌梗死后钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA表达呈时间依赖性下调。

Windows9.x下的设备驱动程序

本文首先介绍了Windows9.x下的驱动程序 ,并阐述了虚拟机、保护模式的概念 ,然后对VxD的原理进行了说明。最后 ,介绍了两种开发VxD的工具。

对windows9.x下注册表的一些初识

对windows9.x下的注册表进行一些初步的探讨,并针对当前网络中一些恶意代码修改了的注册表,编写了程序,进行了一定的修复。

用友9.X网络版月末自动转账——“多借多贷”功能的实现

海宁市预算会计核算中心卫生分中心在浙江省卫生系统率先运用和推广用友财务网络9.X版软件,由于它是用友公司的最新版本,虽然解决了单机7.X版的许多不足之处,尚有一些地方不够完善.

用友9.X网络版固定资产模块使用经验

本单位运用用友9.x网络版进行账务处理已一年多了,近来为了加强固定资产的管理,开始启用固定资产模块.经过近一个月的摸索,得出了一些使用经验,并发现了软件中存在的一些问题.现与大家分享.

伴有PAX9突变非综合征型先天缺牙患者的牙颌面表型研究

目的·评估配对盒基因9(paired box gene 9,PAX9)突变非综合征型先天缺牙(non-syndromic tooth agenesis,NSTA)患者的牙颌面表型。方法·对2016年1月—2023年12月于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔第二门诊部就诊的NSTA患者进行全外显子组测序,筛查PAX9突变患者。对筛查到的患者采用曲面体层摄影片评估缺牙的位置和数目,采用X射线头影测量评估患者的牙颌面畸形情况。结果·7例PAX9突变的NSTA患者纳入研究,男性3例(42.9%),女性4例(57.1%)。患者首诊年龄7~31岁,平均(19.7±8.0)岁。7例患者均携带PAX9杂合突变,其中4例为错义突变,3例为移码突变。平均缺失恒牙(15.9±2.9)颗,上颌缺失数[(9.6±2.6)颗]略多于下颌[(6.3±2.4)颗](P=0.030)。上颌第二磨牙(100.0%)、上颌尖牙(85.7%)、下颌第二前磨牙(85.7%)为最常见的缺失位点,下颌侧切牙(14.3%)、下颌尖牙(14.3%)为最少缺失的位点。移码突变的患者缺牙数[(18.3±2.1)颗]多于错义突变[(14.0±1.8)颗](P=0.032)。X射线头影测量结果显示:PAX9突变成年患者上牙槽座角(angle sella-nasion-subspinale,SNA)、颌凸角(angle nasion-subspinale-subspinale-porion,NA-APo)和前颅底长度(sella-nasion,S-N)均明显小于正常参考范围,提示上颌后缩,前颅底矢状向发育不足;面角(frankfort horizontal plane-nasion-porion,FH-NPo)大于参考值、Y轴角(Y axis)小于参考值,提示下颌前伸;上/下牙槽座角(angle subspinale-nasion-supramental,ANB)小于参考值,提示骨性Ⅲ类错畸形;上中切牙角(angle upper central incisor-nasion-subspinale,angle U1-NA)大于参考值,提示上中切牙唇倾;下中切牙-下颌平面角(angle lower central incisor-mandibular plane,IMPA)、下中切牙凸度(lower central incisor-nasion-supramental,L1-NB)小于参考值,提示下中切牙舌倾,上下前牙反倾向。结论·较为全面地报道了PAX9突变NSTA患者的牙颌面表型,有利于进一步理解PAX9在人类颌面部发育中的作用。

湿润烧伤膏对糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平的影响

目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)对糖尿病足创面组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平的影响。方法选取2020年5月至2022年5月郑州大学附属郑州中心医院收治的55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为MEBO组(35例)和VSD组(20例),MEBO组患者局部创面采用MEBO治疗,VSD组患者局部创面采用负压封闭引流(VSD)治疗,对比观察两组患者创面面积,创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平及临床疗效。结果治疗第7、21天,MEBO组患者创面面积均明显小于VSD组(t=2.719、5.268,P=0.009、P<0.001),创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平均明显低于VSD组(MMP-2:t=2.138、2.202,P=0.037、0.032;MMP-9:t=2.129、2.476,P=0.038、0.017;Bax:t=3.623、3.038,P=0.001、0.004),Bcl-2水平均明显高于VSD组(t=2.040、3.054,P=0.046、0.004);治疗21 d后,MEBO组患者中显效23例、有效10例、无效2例,明显优于VSD组患者的显效8例、有效7例、无效5例(Z=-2.126,P=0.033)。结论MEBO可通过降低糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平以及提高Bcl-2水平促进创面愈合。

血清CXCL9和IL-34水平检测对多发性骨髓瘤患者的疗效监测及其预后价值

目的探讨C-X-C基序趋化因子配体9(C-X-C motif chemokine ligand 9,CXCL9)和白细胞介素-34(interleukin-34,IL-34)在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者血清中的表达及其诊断、疗效监测、预后诊断价值。方法选取2017年6月~2019年1月在泰兴市人民医院进行治疗的MM患者101例为研究组,另纳入进行健康体检的志愿者95例为对照组。采用酶联免疫法检测CXCL9和IL-34水平;利用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价血清CXCL9和IL-34水平对MM的诊断价值;利用Kaplan-Meier法分析MM患者血清中CXCL9和IL-34表达与患者生存时间的关系;采用多因素COX回归风险模型分析影响MM患者预后的因素。结果与对照组比较,MM患者血清中CXCL9(950.56±180.11 pg/ml vs 273.03±50.19 pg/ml)和IL-34(15.53±4.26 pg/ml vs 3.05±0.81 pg/ml)表达水平升高,差异具有统计学意义(t=35.391,28.077,均P<0.05);与化疗前比较,治疗获益组化疗后患者血清CXCL9(341.21±44.76 pg/ml vs 923.21±175.78 pg/ml)和IL-34表达水平(4.21±0.59 pg/ml vs 14.96±4.10 pg/ml)下降,差异具有统计学意义(t=44.746,32.924,均P<0.05);治疗未获益组化疗后患者血清CXCL9(774.83±169.45 pg/ml vs 999.95±187.93 pg/ml)和IL-34表达水平(12.17±3.65 pg/ml vs16.57±4.55 pg/ml)下降,差异具有统计学意义(t=13.692,11.365,均P<0.05);与治疗未获益组相比,治疗获益组患者化疗后血清中CXCL9,IL-34表达水平均较低(t=19.508,17.247,均P<0.05);MM患者血清中CXCL9和IL-34表达与D-S分期、ISS,R-ISS,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、清蛋白和血钙有关(t=3.029~7.219,均P<0.05);ROC结果显示,CXCL9和IL-34诊断MM患者的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.841,0.869;对应的敏感度分别为92.08%,84.16%;特异度分别为83.16%,91.58%。二者联合诊断MM患者的AUC为0.915,对应的敏感度和特异度分别为94.06%,74.74%;Kaplan-Meier分析结果显示,CXCL9低表达组患者三年累积生存率81.40%(35/43)显著高于高表达组的58.62%(34/58),差异有统计学意义(Log rankχ2=6.580,P=0.010)。IL-34低表达组患者三年累积生存率79.17%(38/48)显著高于高表达组的58.49%(31/53),差异有统计学意义(Log rankχ2=5.658,P=0.017);多因素COX风险回归模型分析结果显示,CXCL9,IL-34,β2-微球蛋白、血钙、血肌酐和LDH均为影响MM患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论MM患者血清中CXCL9和IL-34均呈高表达,二者表达对MM患者的疗效监测、诊断及预后评估具有较高的辅助价值。

MapGIS6．X与ArcGIS9．2空间数据转换的方法及问题探讨

在深入讨论MapGIS 6.X和ArcGIS 9.2两种GIS软件数据格式的基础上,提出了将空间数据从MapGIS平台向ArcGIS平台转换的基本思路,即要素分层—数据规范化标准—校正、投影变换—图元数据/注释数据—ShapeFile—专题图整饰,并通过实例进行了数据转换验证,对转换过程中存在的问题及解决方法进行了探讨.

白细胞分化抗原74和CXC趋化因子配体9阳性巨噬细胞亚群在大鼠肝移植排斥反应中的作用

目的探讨在肝移植排斥反应中巨噬细胞亚群分类及变化。方法建立大鼠肝移植模型分为:免疫耐受组(B-B),将BN大鼠供体的肝脏移植至BN大鼠受体;免疫排斥组(L-B),将Lewis大鼠供体的肝脏移植至BN大鼠受体,使用单细胞RNA测序和高通量RNA测序区分大鼠移植肝巨噬细胞亚群,发现排斥反应高度差异的基因,免疫组化确定蛋白表达和细胞亚群的变化和分布。结果CD68阳性巨噬细胞在排斥组多于耐受组(P<0.05),巨噬细胞可分为9个亚群,排斥反应中巨噬细胞第8群的CXC趋化因子配体9(CXCL9)明显升高,第5群的白细胞分化抗原74(CD74)基因明显升高(P<0.05)。排斥反应中巨噬细胞差异基因综合第1位的是CD74,第2位是CXCL9。与耐受组比较,排斥组肝脏汇管区可见大量CD74阳性巨噬细胞浸润,并且在肝血窦CD74阳性巨噬细胞浸润也明显增加(P<0.05),在排斥肝脏汇管区和肝血窦可见大量CXCL9阳性巨噬细胞浸润以汇管区为著(P<0.05),在排斥肝脏汇管区CD14阳性细胞明显增加(P<0.05)。结论在肝移植排斥反应中CD74阳性巨噬细胞亚群和CXCL9阳性巨噬细胞亚群是促进肝移植排斥反应中的关键亚群,完善了巨噬细胞在肝移植排斥反应中作用机制。

CXCL9在乳腺癌中的表达及其与肿瘤免疫浸润特征的相关性研究

目的·探究C-X-C模体趋化因子配体9(C-X-C motif chemokine ligand 9,CXCL9)表达对乳腺癌患者预后的影响及其与肿瘤浸润免疫细胞(tumor-infiltrating immune cell,TIIC)的相关性。方法·从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库获得乳腺癌患者的1100例癌组织和112例癌旁组织的转录组数据,并采用CIBERSORT反卷积算法分析乳腺癌免疫微环境中TIIC亚群比例及其对患者的预后影响。分别从TCGA数据库、ImmPort数据库和GEPIA2数据平台下载差异表达基因、免疫相关基因和乳腺癌预后相关基因,运用R语言分析该3类基因集的相交关系,以筛选目的基因。根据已下载的转录组数据,分析CXCL9的正相关基因、CXCL9 mRNA在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达差异及其对患者预后的影响。利用STRING数据平台对CXCL9进行蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络分析,利用R语言对CXCL9正相关基因和PPI网络获得的互作蛋白对应的基因行基因本体数据库(Gene Ontology,GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genome,KEGG)通路分析。运用Spearman相关系数分析CXCL9 mRNA表达与TIIC亚群、免疫检查点相关基因的相关性。收集60例乳腺癌患者的石蜡组织样本并制成组织芯片,采用免疫组织化学染色(immunohistochemistry staining,IHC)分析芯片中CXCL9表达和CD8^(+)T细胞浸润的相关性。采用多重荧光免疫组织化学染色(multiplex immunohistochemistry staining,mIHC)分析芯片中乳腺癌组织间质内CXCL9^(+)细胞的类型。采用Kaplan-Meier(KM)生存曲线分析CXCL9 mRNA表达、CD8^(+)T细胞浸润双因素对乳腺癌患者预后的影响。结果·CIBERSORT算法分析显示乳腺癌免疫微环境中TIIC亚群的分布比例差异大,其对患者的预后影响也大不相同。绘制上述3类基因集的韦恩图,筛选出目的基因CXCL9。获得与CXCL9正相关的前150个基因。在乳腺癌4种分子分型中CXCL9 mRNA的表达水平高于癌旁组织(均P=0.000),且其高表达与患者的良好预后相关(HR=0.624,P=0.013)。通过PPI网络分析共获得41个互作蛋白。GO和KEGG分析的结果显示,CXCL9及其相关基因主要富集在免疫调控相关的生物功能和通路。Spearman相关系数分析的结果显示,CXCL9 mRNA表达与CD8^(+)T细胞的浸润比例呈正相关,与M2型巨噬细胞的浸润比例呈负相关,且与多数免疫检查点基因的表达呈正相关(均P<0.05)。IHC实验结果显示,相较于癌旁组织,乳腺癌组织中CXCL9的表达较高,且伴随CD8^(+)T细胞浸润比例增加(P=0.000);mIHC结果发现,乳腺癌间质中CXCL9在部分CD68+肿瘤相关巨噬细胞和CD11c^(+)树突状细胞内表达。KM生存曲线显示,当CXCL9高表达时,CD8^(+)T细胞高浸润才能延长乳腺癌患者的生存期。结论·CXCL9可作为乳腺癌患者良好预后的生物标志物,在乳腺癌微环境中CXCL9的高表达与CD8^(+)T细胞的浸润比例呈正相关并可能激活其抗肿瘤作用。同时,CXCL9的表达可能与肿瘤组织中募集淋巴细胞至肿瘤微环境发挥抗肿瘤免疫应答功能密切相关。

基于GEO数据库和临床样本验证CXCL9作为类风湿关节炎生物标志物的研究

目的基于生物信息学分析和临床样本验证,寻找类风湿关节炎(RA)新型生物标志物。方法从基因表达综合数据库(GEO)中获取RA和骨关节炎(OA)患者的转录组芯片数据(GSE12021数据集和GSE55235数据集),筛选差异表达基因。对筛选出的差异表达基因进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组数据库(KEGG)通路富集分析,构建蛋白互作(PPI)网络,并鉴别关键基因。选取2023年3—9月无锡市第九人民医院RA患者30例(RA组)、OA患者30例(OA组)和健康体检者30名(正常对照组),收集所有研究对象相关临床资料,检测外周血单个核细胞(PBMC)中关键基因的表达情况。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价关键基因对RA的诊断效能。采用Spearman相关分析评估关键基因与RA临床症状评价指标[关节压痛计数(TJC)、关节肿胀计数(SJC)和基于红细胞沉降率(ESR)的疾病活动指数28(DAS28)评分(DAS28-ESR评分)]的相关性。结果共筛选出120个差异表达基因,其中表达上调56个、表达下调64个。GO富集和KEGG通路富集分析结果显示,筛选出的差异表达基因主要集中于免疫调节、白细胞增殖、适应性免疫、细胞因子和趋化因子介导信号通路等生物学进程。通过PPI网络鉴定出3个关键基因[C-X-C基序趋化因子配体(CXCL)9、CXCL11和鸟苷酸结合蛋白1(GBP1)]。RA组PMBC中CXCL9相对表达量显著高于OA组和正常对照组(P<0.01),RA组PMBC中CXCL11相对表达量显著高于正常对照组(P<0.05);3组之间GBP1相对表达量差异无统计学意义(P>0.05);ROC曲线分析结果显示,以正常对照组为对照,CXCL9相对表达量诊断RA的曲线下面积(AUC)为0.890;以OA组为对照,CXCL9相对表达量诊断RA的AUC为0.660。相关性分析结果显示,CXCL9相对表达量与TJC、SJC、DAS28-ESR评分均呈正相关(r值分别为0.6046、0.7526、0.7896,P<0.001)。结论RA患者PMBC中CXCL9表达显著升高,且与RA严重程度有关。CXCL9或可作为新的RA诊断生物标志物。

CT联合MMP-2、MMP-9、CA19-9对早期结直肠癌T分期的预测价值

目的:探讨CT联合血清金属基质蛋白酶2(MMP-2)、金属基质蛋白酶9(MMP-9)、糖类抗原19-9(CA19-9)检测对结直肠癌患者T分期的预测价值。方法:选取结直肠癌患者110例,行CT联合血清MMP-2、MMP-9、CA19-9检测。结果:CT诊断结直肠癌T_(1~2)期、T_(3)期、T_(4)期符合率分别为79.17%(38/48)、84.62%(33/39)、86.96%(20/23),总诊断符合率为82.73%(91/110)。T_(1~2)期、T_(3)期及T_(4)期结直肠癌患者血清MMP-2、MMP-9、CA19-9水平比较差异均有统计学意义(均P<0.05);T_(3)期患者血清MMP-2、MMP-9、CA19-9水平均明显高于T_(1~2)期(均P<0.05);T_(4)期患者血清MMP-2、MMP-9、CA19-9水平均明显高于T_(3)期及T_(1~2)期(均P<0.05)。Spearman相关性分析显示,血清MMP-2、MMP-9、CA19-9水平与结直肠癌T分期呈显著正相关(均P<0.05)。ROC曲线显示,CT联合MMP-2、MMP-9、CA19-9(联合诊断模型)鉴别诊断结直肠癌T_(1~2)期与T_(3)期的AUC明显高于各单项指标(均P<0.05);联合诊断模型鉴别诊断结直肠癌T_(3)期与T_(4)期的AUC明显高于各单项指标(均P<0.05)。结论:CT联合MMP-2、MMP-9、CA19-9检测鉴别诊断结直肠癌T分期具有较高的应用价值。

下调USP9X表达对胃癌AGS细胞凋亡和侵袭能力的影响

目的:探讨下调X染色体连锁的泛素特异性肽酶9(USP9X)表达对胃癌细胞凋亡和侵袭能力的影响,并探讨其可能的分子机制。方法:将USP9X小干扰RNA(siRNA)和对照siRNA转染胃癌AGS细胞,将细胞分为3组:未处理的AGS组、对照siRNA组和USP9X siRNA组。采用real-time PCR和Western blot检测不同处理组的胃癌AGS细胞中USP9X的mRNA和蛋白表达。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术和Boyden小室分别检测不同处理组胃癌AGS细胞的凋亡和侵袭能力;Western blot检测凋亡和侵袭相关蛋白的表达水平。结果:USP9X siRNA显著下调胃癌AGS细胞中USP9X的mRNA和蛋白表达水平。USP9X表达下调显著诱导胃癌细胞凋亡,并降低胃癌细胞的侵袭能力。USP9X表达下调显著降低Mcl-1和MMP-2的表达,但明显上调Bax蛋白的表达(P<0.05)。结论:USP9X可能是胃癌细胞凋亡和侵袭的关键调控因子。

安多霖对高功率微波辐照大鼠睾丸生精细胞Caspase-9和XIAP的影响

为探讨安多霖对微波辐射损伤的的防治机制,将SD雄性大鼠按质量随机分为正常对照组、辐照组和预防组(给药量分别为3、6、9 mg/kg)。预防组大鼠连续灌胃给药,对照组和辐照组给予双蒸水,20 d后辐照组和预防组大鼠行100 m W/cm^2的高功率微波(High power-microwave,HPM)全身辐照10 min。于辐照后第1、2、5天取睾丸组织制备病理标本,采用SP免疫组化检测试剂盒标定目的蛋白,Image-pro plus图像分析软件对特定染色区域进行灰度分析和测定。结果显示,辐照组大鼠睾丸细胞Caspase-9水平较对照组呈"高-低-高"的"倒抛物线"形(p<0.05),给药组则随着时间呈现"先低后高"的趋势(p<0.05);对于X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)而言,辐照组与对照组之间的差异不显著,而6、9 mg/kg组在辐照后第5天较辐照组显著升高(p<0.05)。结果提示,Caspase-9参与了HPM致大鼠睾丸细胞凋亡的过程,安多霖对大鼠睾丸细胞的保护作用需要Caspase-9和XIAP的共同参与。

基质金属蛋白酶-9和唾液酸化Lewis-X抗原表达与肝癌侵袭转移相关性研究

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和唾液酸化Lewis-X抗原(sialyl Lewis-X,SLeX)与肝细胞性肝癌(HCC)侵袭转移的相关性。方法对45例HCC根治性切除病理组织切片进行苏木精-伊红染色,并用CD105,MMP-9,SLeX进行免疫组化染色,计数被CD105抗体染色的肿瘤血管内皮细胞数,以测定微血管密度(MVD),并对MVD与MMP-9、SLeX的关系进行分析。结果MMP-9、SLeX表达都呈阳性的肝癌组织微血管密度高于MMP-9和SLeX单阳性及二者均阴性的肝癌组织。结论MMP-9高表达有利于癌组织局部浸润,SLeX高表达有利于癌细胞血行转移。

长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18通过微RNA-497-5p/细胞周期蛋白E1轴调节弥漫性大B细胞淋巴瘤的增殖、凋亡和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调控微RNA-497-5p(miR-497-5p)/细胞周期蛋白E1(CCNE1)轴对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质印迹法分别检测2018年5月至2021年5月收集的恩施土家族苗族自治州中心医院DLBCL病人淋巴组织、良性淋巴结增生病人的淋巴组织、人正常B细胞永生化细胞HMy2.CIR、DLBCL细胞系SU-DHL-1、OCI-LY8、U2932中HCG18、miR-497-5p表达及CCNE1蛋白表达,将OCI-LY8细胞分为Ct组(正常培养的OCI-LY8细胞)、pcDNA组(细胞转染过表达物阴性对照)、pcDNA-HCG18组(细胞转染HCG18过表达物)、si-NC组(细胞转染小干扰RNA阴性对照)、si-HCG18组(细胞转染HCG18小干扰RNA)、si-HCG18+inhibitorNC组(细胞转染HCG18小干扰RNA和抑制物阴性对照)、si-HCG18+miR-497-5p inhibitor组(细胞转染HCG18小干扰RNA和miR-497-5p抑制物),CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,蛋白质印迹法检测CCNE1、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达,双萤光素酶验证HCG18与miR-497-5p、miR-497-5p与CCNE1的关系。结果 在DLBCL淋巴组织和细胞中,HCG18、CCNE1蛋白高表达,miR-497-5p低表达,且在OCI-LY8细胞中HCG18、CCNE1蛋白表达上调最高,miR-497-5p表达下调最多(P<0.05),因此,以OCI-LY8细胞进行后续研究,与si-NC组比较,si-HCG18组HCG18(0.26±0.03比1.01±0.01)、CCNE1蛋白(0.45±0.03比1.44±0.19)表达降低,miR-497-5p(1.95±0.14比1.03±0.02)表达升高(P<0.05),与pcDNA组比较,pcDNA-HCG18组HCG18(1.96±0.23比1.02±0.01)、CCNE1蛋白(2.33±0.21比1.42±0.18)表达升高,miR-497-5p(0.28±0.02比1.02±0.02)表达降低(P<0.05),与siHCG18组、si-HCG18+inhibitor NC组比较,miR-497-5p表达降低(1.21±0.09比1.95±0.14、1.94±0.13),CCNE1蛋白(0.87±0.08比0.45±0.03、0.44±0.04)表达上调(P<0.05),沉默HCG18可抑制OCI-LY8细胞增殖、侵袭行为及PCNA、MMP-9蛋白表达,诱导细胞凋亡及Bax蛋白表达,而上调HCG18则呈相反趋势,下调miR-497-5p逆转了沉默HCG18对OCI-LY8细胞增殖、侵袭、凋亡的影响,HCG18靶向调控miR-497-5p/CCNE1。结论 沉默HCG18可能通过调控miR-497-5p/CCNE1抑制OCI-LY8细胞增殖、侵袭,诱导细胞凋亡。

钼靶X射线摄片与血清CEA、CA19-9、CA15-3联合检查对乳腺癌的临床诊断价值

为探讨乳腺钼靶X射线摄片与血清CEA、CA19-9、CA15-3联合检查对乳腺癌的临床诊断价值,对87例经手术及病理证实的乳腺疾病患者的CEA、CA19-9、CA15-3检测结果和乳腺钼靶X射线征象作回顾性统计分析。结果显示:乳腺癌组的三项血清学指标远远大于良性病变组和正常对照组(P<0.01),与良性病变组比较,t值分别为3.2903、3.8996、4.5236,P均<0.01;与正常对照组比较,t值分别为4.3428、5.0101、5.9098,P均<0.01。乳腺良性病变组与正常对照组比较,t值分别为1.6378、0.6346、1.2225,P均>0.05。CEA、CA19-9、CA15-3、钼靶X射线摄片四项联合检查的敏感性较单独检测有明显提高(P<0.01),乳腺癌组单项检查与四项联合检查比较,χ2值分别为55.008、47.868、24.901、13.818,P<0.01。结论:对乳腺癌患者CEA、CA19-9、CA15-3进行联合检测和钼靶X射线摄片检查可以提高其检出率,对于早期诊断、治疗和监视、随访有临床意义。