非霍奇金淋巴瘤血清90K/Mac-2BP水平的测定及临床意义

背景与目的:90K/M ac-2BP是一种分泌性糖蛋白,有研究报道在一些肿瘤血清90K/M ac-2BP水平升高与肿瘤预后有关。本研究分析90K/M ac-2BP作为非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgk in’s lymphom a,NHL)肿瘤标志物的临床价值。方法:采用酶联免疫吸附(ELISA)的方法测定30例正常人、160例(30例缓解、30例复发以及100例初治)NHL患者血清90K/M ac-2BP水平,分析90K/M ac-2BP在NHL患者不同疾病时期(初治治疗前、缓解、复发治疗前)血清水平的差异,以及初治治疗前NHL患者血清90K/M ac-2BP水平和临床病理特征之间的关系。结果:初治组治疗前、复发组治疗前血清90K/M ac-2BP的水平高于正常组和缓解组,差异具有显著性(P<0.05),初治组治疗前和复发组治疗前血清90K水平无显著性差异(P>0.05),正常组和缓解组血清90K/M ac-2BP差异也无显著性(P>0.05);初治治疗前NHL患者血清90K/M ac-2BP水平与年龄、性别、病理分型、体力状态、临床分期、IPI、LDH、骨髓侵犯以及有无巨大包块均无相关性(P>0.05)。结论:血清90K/M ac-2BP水平在NHL不同疾病时期有差异,能否成为NHL的一个肿瘤标记物还需进一步研究。

血清90K/Mac-2BP对预测非霍奇金淋巴瘤化疗疗效的意义

背景和目的:尽管非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinslymphoma,NHL)的治疗效果已经有很大的提高,但仍然有相当一部分初治患者不能取得完全缓解或取得完全缓解后又复发,如何在治疗前筛选出这部分预后不良的患者,是临床研究热点。本研究目的是探讨血清90K/Mac-2BP对初治NHL化疗近期疗效预测的意义,分析90K/Mac-2BP作为NHL肿瘤标志物的临床价值。方法:采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定30例正常人和100例初治NHL患者90K/Mac-2BP的水平。同时分析血清90K/Mac-2BP水平与近期疗效、临床病理特征之间的关系。结果:初治NHL患者血清90K/Mac-2BP水平与患者对CHOP(CTX、ADM、VCR、Pred)方案的治疗反应有关,高水平组(血清90K/Mac-2BP平均浓度>13.62μg/ml)有效率47.6%(20/42),而低水平组(血清90K/Mac-2BP平均浓度≤13.62μg/ml)有效率93.6%(44/47)。此外,初治NHL患者血清90K/Mac-2BP水平与患者年龄、性别、病理分型、体力状态、AnnArbor分期、国际预后指数(IPI)、血清乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)、骨髓侵犯以及有无巨大包块均无关(P>0.05)。结论:血清90K/Mac-2BP水平对预测采用CHOP方案进行初治的NHL患者的疗效有一定的价值。

基因干扰技术抑制PC-3细胞90K/Mac-2BP基因mRNA表达并诱导细胞凋亡

目的研究人前列腺癌PC-3细胞90K/Mac-2BP基因干扰后其mRNA表达水平及细胞凋亡的效果。方法设计、构建多个针对90K/Mac-2BP的干扰性小RNA(small interfering RNA,siRNA),转染前列腺癌PC-3细胞,筛选出对90K/Mac-2BP基因干扰效率最高的90K/Mac-2BP siRNA,采用RT-PCR、Western blot技术检测90K/Mac-2BP mRNA及蛋白表达,酶标仪测定PC-3细胞的增殖,流式细胞仪检测PC-3细胞凋亡率。结果实验组和对照组前列腺癌PC-3细胞90K/Mac-2BP mRNA的表达强度分别为(19.23±1.33)%、(46.34±1.26)%,细胞凋亡率分别为(16.64±1.18)%、(2.52±0.19)%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。表明构建的表达载体有效抑制了90K/Mac-2BP mRNA表达并诱导细胞凋亡。结论 RNA干扰可有效抑制PC-3细胞90K/Mac-2BP mRNA和蛋白表达,并诱导细胞凋亡。

90K/Mac-2 BP在人脑星形细胞瘤中的表达

目的分析90K/Mac-2 BP(Mac-2 binding protein)在人脑星形细胞瘤中的表达。方法 RT-PCR和WB(Western blot)检测90 K蛋白在人脑星形细胞瘤以及正常脑组织中的表达。结果 RT-PCR发现90 K mRNA在正常脑组织中微量表达,相对表达量为0.116±0.017;而在人脑星形细胞瘤中高表达,相对表达量为0.407±0.151,两组相比有显著差异(t=6.065,P<0.05)。低级别组(WHO Ⅰ-Ⅱ级)与高级别组(WHO Ⅲ-Ⅳ级)相对表达量分别为0.295±0.067和0.516±0.128,两组相比有显著差异(t=8.138,P<0.05)。WB发现90 K蛋白在正常脑组织中微量表达,相对表达量为0.291±0.064,星形细胞瘤中90 K蛋白相对表达量为1.163±0.391,两组相比有显著差异(t=15.68,P<0.05)。低级别组与高级别组90K蛋白相对表达量分别为0.902±0.272和1.415±0.318,两组相比有显著差异(t=6.539,P<0.05)。WB结果表明90 K蛋白在星形细胞瘤中的表达情况与RT-PCR结果表明90 K mRNA在星形细胞瘤中的表达情况一致。结论 90K在星形细胞瘤中的表达显著升高,高级别星形细胞瘤中的表达较低级别更高,提示90K可能在星形细胞瘤的发生发展过程中发挥了重要作用,90K蛋白可能是星形细胞瘤相关抗原,在今后的免疫治疗中可能作为一种目标抗原。

90 K／Mac-2 BP 基因沉默增强 HIV-1感染的单核巨噬细胞凋亡

目的研究人单核巨噬细胞株U937的90K/Mac-2BP基因沉默后其mRNA和蛋白水平的表达及其对HIV-1感染单核巨噬细胞凋亡的影响。方法用人单核巨噬细胞株U937作为细胞模型,用R5嗜性的HIV-1全长感染性质粒包装并获得HIV-1病毒,待HIV-1感染U937细胞5 d后,细胞经PE-Annexin V,PerCP-7-AAD染色,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。采用基因沉默技术,将U937细胞中的90K/Mac-2BP基因沉默后,再经HIV-1感染,5 d后检测细胞凋亡情况。结果正常人单核巨噬细胞株U937,经HIV-1感染后细胞凋亡率为(16.27±0.30)%,而90K/Mac-2BP基因沉默后的U937细胞,经HIV-1感染后细胞凋亡率分别增加至(31.26±0.35)%、(25.76±0.30)%、(23.69±0.33)%,具有统计学差异(P<0.05)。结论 90K/Mac-2BP的表达水平能调节HIV-1感染的单核巨噬细胞凋亡。

川芎嗪联合顺铂对小鼠Lewis肺癌中Mac2-BP和VEGF表达的影响

目的探讨川芎嗪(TMP)联合顺铂(DDP)对小鼠Lewis肺癌Mac2-结合蛋白(Mac2-BP)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 C57BL/6小鼠皮下接种Lewis肺腺癌细胞,建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,40只小鼠随机分为4组:生理盐水组(NS组,0.9%氯化钠,0.2 ml)、TMP组(TMP 100 mg/kg,0.2 ml)、DDP组(DDP2 mg/kg,0.2 ml)、TMP+DDP组(TMP 100 mg/kg,DDP 2 mg/kg;共0.2 ml),每组10只,于接种后14 d给予药物干预,每隔1 d测量瘤体长短径并计算肿瘤体积,连续用药14 d后处死小鼠,剥离皮下肿瘤称重并计算抑瘤率。采用Western印迹、免疫组化方法检测Mac2-BP、VEGF的表达。结果与NS组相比,TMP组、DDP组、TMP+DDP组的瘤体增长均减慢,TMP+DDP组瘤体增长减慢最明显。TMP组、DDP组、TMP+DDP组抑瘤率分别为25.57%、45.24%和66.5%。采用金氏公式评价TMP+DDP对小鼠Lewis肺癌的抑制作用,TMP+DDP组0.85<q<1.15,表明TMP+DDP对小鼠Lewis肺癌有相加抑制作用。NS组中,VEGF与Mac2-BP表达成正相关(Western印迹法r=0.713,P=0.021,免疫组化法r=0.653,P=0.041)。与NS组相比,Mac2-BP、VEGF在TMP组、DDP组、TMP+DDP组表达明显降低(P<0.05),TMP+DDP组表达最低(P<0.05)。两种检测方法结果一致。结论 TMP+DDP对小鼠Lewis肺癌有相加抑制作用,能抑制肿瘤血管生成,其机制可能与抑制Mac2-BP、VEGF表达有关。