浅析吉林广电新一代数字微波(950A)应用

该文阐释了OptiX RTN 950A新一代数字微波在吉林广电的具体应用,对设备和方案进行了深入剖析,展现了应用中的亮点与优势,为未来微波电路的更新换代提供了可行性的参考方案。文章解析了新一代数字微波的应用背景,概述了设备的基本情况,剖析了应用方案中必须配置的业务板类及功能特点。对主要业务配置流程给出了具体方案和详细步骤,尤其是对其技术优势和技术亮点进行了较为科学的阐释,在广播电视微波电路的应用设计上开辟了新篇章。

NLRP3炎症小体抑制剂MCC950通过抑制Th1/Th17和促进Tregs改善脓毒症小鼠器官损伤

目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体抑制剂MCC950对脓毒症小鼠T细胞分化及器官损伤的影响。方法:将18只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组(sham组)、脓毒症模型组(CLP组)和MCC950治疗组(MCC950组),每组6只。其中CLP组和MCC950组通过盲肠结扎穿孔(CLP)的方法制备脓毒症模型。MCC950组腹腔注射溶于0.5 mL 0.9%氯化钠溶液的MCC950(50 mg/kg),sham组和CLP组腹腔注射等体积的0.9%氯化钠溶液。CLP术后24 h收集小鼠血清及器官标本。HE染色法观察脓毒症小鼠肺脏、肾脏组织病理损伤程度,并计算生存率;Western blot法检测脾脏NLRP3蛋白含量;ELISA法检测小鼠血清和肺组织的细胞因子水平(IL-1β、IL-18、IL-1α、IL-6、TNF-α);分离脾脏获得脾脏淋巴细胞,采用流式细胞术检测辅助性T细胞(Th)1、Th17、调节性T细胞(Tregs)比例。结果:与sham组相比,CLP组小鼠肺组织炎性细胞浸润、水肿和肺泡壁增厚,肾小管刷状缘和上皮细胞减少,肾小球萎缩,肾小管成弥漫性扩张,大量炎性细胞浸润,脾脏NLRP3的蛋白表达上调(P<0.05),血清IL-1β、IL-18、IL-1α、IL-6、TNF-α水平均升高(P<0.05),肺组织中IL-1α、IL-6、TNF-α水平均升高(P<0.05),脾脏CD4^(+)IFN-γ^(+)Th1、CD4^(+)IL-17^(+)Th17、CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Tregs比例均升高(P<0.05),小鼠7 d生存率为30%(P<0.05)。与CLP组相比,MCC950组小鼠肺组织炎性细胞浸润减轻,水肿减退,肾小管扩张不明显,炎性细胞浸润亦有所减轻,脾脏NLRP3的蛋白表达下调(P<0.05),血清IL-1β、IL-18、IL-1α、IL-6、TNF-α水平均降低(P<0.05),肺组织中IL-1α、IL-6、TNF-α水平均降低(P<0.05),脾脏CD4^(+)IFN-γ^(+)Th1、CD4^(+)IL-17^(+)Th17比例减少,CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Tregs比例明显增加(P<0.05),小鼠7 d生存率显著提升(P<0.05)。结论:MCC950阻断NLRP3可改善脓毒症小鼠的器官损伤,其作用可能依赖于抑制Th1/Th17反应和促进Tregs反应。

六味补气方通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD焦亡通路延缓大鼠慢性阻塞性肺疾病的发展

目的基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD的细胞焦亡通路,探讨六味补气方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、六味补气方组、六味补气方+MCC950组(n=10),除对照组外,其余各组大鼠采用烟熏联合脂多糖气管滴注以及激素注射法造模,建立COPD模型大鼠,并分别给予六味补气方药物灌胃及合并MCC950腹腔注射。观察各组大鼠的一般情况变化,分析大鼠肺组织病理改变、肺功能、肺泡灌洗液(BALF)吉姆萨染色总细胞及白细胞分类计数、血清中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-18及NO水平;qRT-PCR检测大鼠肺组织中焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18的mRNA表达。结果与对照组相比,模型组大鼠的肺组织病理损伤较重,肺功能下降(P<0.01),BALF中总细胞数增多,白细胞分类计数均上调(P<0.01),IL-6、TNF-α、IL-18及NO表达增多(P<0.01),肺组织相关蛋白含量增多(P<0.01);与模型组相比,六味补气方组大鼠的肺组织病理、肺功能均有改善(P<0.05),BALF中总细胞数及白细胞分类计数减少(P<0.01),IL-6、TNF-α、IL-18及NO表达下降(P<0.01),肺组织相关焦亡蛋白含量减少(P<0.01);与六味补气方组大鼠相比,使用MCC950后的大鼠肺组织病理、肺功能有改善,但差异无统计学意义(P>0.05);BALF中总细胞数及白细胞分类计数减少(P<0.05),IL-6、TNF-α、IL-18及NO表达下降(P<0.05),肺组织相关焦亡蛋白含量较少(P<0.05)。结论六味补气方可能通过调节NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路抑制COPD模型大鼠的肺组织焦亡,从而降低炎症反应,减轻肺部损伤,延缓疾病的发生发展。

MCC950调控巨噬细胞极化改善放射性肺损伤

探讨NLRP3特异性抑制剂MCC950对放射性肺损伤的改善作用及其可能机制。将36只7周雌性C57BL/6J小鼠随机分成对照组、辐照组和辐照+MCC950组。辐照组和辐照+MCC950组小鼠接受单次20 Gy剂量全胸廓辐照,对照组小鼠接受0 Gy剂量辐照。辐照+MCC950组小鼠辐照后第二天给予MCC950药物干预,对照组及辐照组小鼠给予生理盐水。辐照后12周检测小鼠肺系数以及肺干湿比。苏木精-伊红染色法检测小鼠肺损伤程度。蛋白免疫印迹检测巨噬细胞极化标记物、NLRP3炎性小体和炎症因子等分子蛋白表达变化。结果显示:与对照组相比,辐照组小鼠肺系数、肺干湿比以及肺损伤指标均显著升高,巨噬细胞M1型极化态标记物CD86表达明显增加,M2型极化态标记物CD163表达明显减少,NLRP3炎性小体(NLRP3、ASC和Caspase-1)和炎症因子(Pro-IL-1β、IL-1β、IL-18和TNF-a)表达均显著增加;而与辐照组小鼠相比,辐照+MCC950组小鼠肺系数、肺干湿比和肺组织炎性损伤均明显降低,CD86表达减少,CD163表达明显增加,NLRP3、ASC、Caspase-1、Pro-IL-1β、IL-1β、IL-18和TNF-a表达均明显减少。结果提示,MCC950可能是通过调控巨噬细胞极化进而改善放射性肺损伤,其有望成为放射性肺损伤的防治干预药物。

NLRP3/SDF-1信号通路在布地奈德治疗哮喘过程的作用

目的探讨NLRP3/SDF-1信号通路在哮喘气道炎症过程的作用机制。方法36只4周龄雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和布地奈德(BUD)组,每组12只。采用腹腔注射卵清蛋白(OVA)构建小鼠哮喘模型,H-E染色观察肺组织病变,计数肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞的数量,Western-blot检测肺组织NLRP3、SDF-1和CXCR4蛋白的表达水平;采用慢病毒构建BEAS-2B/sh NLRP3细胞系,CCK-8检测细胞增殖活力,使用不同浓度(0、200、400、800 U/mL)的屋尘螨(HDM)干预细胞,模拟体外哮喘模型,比较单独使用NLRP3抑制剂(MCC950)和联合BUD治疗时,NLRP3、p-NF-κB和SDF-1蛋白的表达水平。结果(1)炎性细胞数:哮喘组较对照组增加(P<0.001),而BUD组较哮喘组降低(P<0.001)。(2)小鼠肺组织的NLRP3、SDF-1和CXCR4蛋白的表达水平:哮喘组3个指标均较对照组升高(P<0.001、P<0.01和P<0.001),BUD组则均较哮喘组降低(均为P<0.001)。(3)细胞的NLRP3、p-NF-κB和SDF-1蛋白的表达水平:400、800 U/mL HDM组的p-NF-κB表达水平均较对照组升高(P<0.05和P<0.01)。经HDM干预后,BEAS-2B/sh NLRP3组细胞的p-NF-κB水平降低(P<0.01、P<0.01和P<0.001),且SDF-1蛋白的变化趋势同p-NF-κB蛋白。与单独使用MCC950组比较,联合使用MCC950和BUD治疗组的3个指标的表达水平均降低(P<0.05、P<0.05和P<0.01)。结论BUD可通过限制NLRP3/SDF-1信号抑制哮喘的发生,联合使用BUD和NLRP3抑制剂可能成为哮喘的治疗策略。

芜湖单轨UTO全电子联锁系统技术特点

文章选择芜湖跨座式单轨全自动无人驾驶线路使用的EBILock950全电子计算机联锁系统作为研究对象,从该系统使用到的硬件架构原理、软件设计原理到全电子接口单元的典型配置分别展开阐述,同时也阐述了单轨道岔接口电路设计原理,全面展示了庞巴迪EBILock950全电子计算机联锁系统的主要技术特点,供业内人士了解单轨线路信号系统轨旁设计和全电子联锁应用技术参考。

NLRP3对自身免疫性脑炎的影响及其作用机制

目的NLRP3在自身免疫性脑炎中的作用尚不明确。文中旨在探讨炎症小体NLRP3对自身免疫性脑炎的影响及其机制研究。方法选取在2019年6月至2020年12月南京医科大学附属脑科医院确诊为抗NMDAR脑炎的患者(n=5)作为抗NMDAR组,选择非炎症性神经系统疾病的6例患者作为对照组。ELISA法检测对照组和抗NMDAR组脑炎患者脑脊液中NLRP3和IL-1β变化以及趋化因子CCL2的变化。利用MOG35-55皮下给药诱导C57BL/6J雌性小鼠发生实验性自身免疫性脑炎(EAE),建立EAE模型。实验动物分为3组:MOG组予MOG35-5550μg(溶于100μL完全弗氏佐剂),MOG+MCC950组予MOG35-5550μg(溶于100μL完全弗氏佐剂)及MCC95050 mg/kg(溶于100μL玉米油),CON组给予玉米油(100μL)。小鼠脑组织进行CD4及NLRP3免疫组化,Western blot检测脑组织髓磷脂碱性蛋白(MBP)表达,ELISA检测IL-1β和IL-17A水平,流式细胞术检测小鼠外周血Th17比例。结果与对照组比较,抗NMDAR组脑脊液中IL-1β含量显著增高[(5.93±1.26)pg/mL vs(16.31±6.28)pg/mL,P<0.01],NLRP3含量显著上升[(0.16±0.06)ng/mL vs(0.43±0.24)ng/mL,P<0.05]。MOG组小鼠脑组织中NLRP3+细胞较CON组小鼠明显增多[(21.00±4.85)/HP vs(6.80±1.92)/HP,P<0.001];同时CD4+T细胞亦显著增多[(73.40±11.70)/HP vs(15.60±6.02)/HP,P<0.001]。与CON组比较,MOG组小鼠脑组织中IL-1β显著上升(P<0.001),MBP表达显著降低(P<0.01),而利用MCC950抑制NLRP3后,MOG+MCC950组MBP表达显著增加(P<0.05),IL-1β显著降低(P<0.05)。与CON组比较,MOG组小鼠脑组织中IL-17A含量显著增加(P<0.001),而MOG+MCC950组小鼠脑组织中IL-17A含量显著降低(P<0.001)。与CON组比较,MOG组小鼠外周血Th17细胞比例显著升高(P<0.01),MOG+MCC950组外周血Th17细胞比例较MOG组显著降低(P<0.01)。结论自身免疫性脑炎时,脑组织NLRP3表达增加,激活Th17免疫反应,介导神经系统脱髓鞘和自身免疫性脑炎的发生发展,而抑制NLRP3可抑制Th17免疫反应,抑制脱髓鞘,显著缓解脑组织炎症。

MCC950下调NLRP3炎症小体对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气管重塑及嗜酸性粒细胞水平的影响

目的探究MCC950下调NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气管重塑及嗜酸性粒细胞水平的影响。方法将60只小鼠随机分为对照组、COPD组和MCC950组。采用脂多糖联合香烟烟雾的方法复制COPD大鼠模型。HE染色分析各组大鼠肺组织病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Westernblotting检测各组大鼠NLRP3相关蛋白表达;检测大鼠嗜酸性粒细胞及趋化因子水平。结果与对照组比较,COPD组大鼠肺组织中NLRP3、Cleaved caspase-1和ASC蛋白相对表达量升高(P<0.05);肺组织表现出严重病理损伤和炎症细胞大量聚集(P<0.05);血清MMP-2、MMP-9、TNF-α和IL-6水平升高(P<0.05),TIMP-1和TIMP-2水平降低(P<0.05);细支气管壁厚度、管壁面积和管壁面积/腔周长均增加(P<0.05);静脉血嗜酸性粒细胞水平增加(P<0.05)。预先注射MCC950后,以上指标均得到逆转(P<0.05)。结论MCC950下调NLRP3炎症小体后,能够影响COPD大鼠气管重塑,改善COPD大鼠的肺组织损伤,以及降低静脉血嗜酸性粒细胞的水平。

维生素D受体及OPG T950C基因多态性与2型糖尿病合并骨质疏松症患者的相关性

研究2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松症(OP)与维生素D受体(VDR)、护骨素(OPG)及T950C基因多态性之间的相关性。 方法 选取我院内分泌科因2型糖尿病住院的237例患者,根据其骨密度,将其分组为:2型糖尿病不伴骨质疏松组,2型糖尿病伴骨量减少组,2型糖尿病伴骨质疏松组,检测其维生素D受体、护骨素及T950C基因型,比较其与患者自身因素检测指标间的差异。结果 多因素 Logistic回归分析显示:2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松(OP)与患者的年龄相关,维生素D受体(VDR)、护骨素(OPG)及T950C基因不相关。结论 2型糖尿病合并骨质疏松症患者与VDR与OPG T950C联合基因型的遗传易感性无关。

MCC950抑制NLRP3炎性小体活性改善阿尔茨海默病模型小鼠血脑屏障功能研究

目的研究核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体抑制剂MCC950对侧脑室注射淀粉样蛋白(Aβ25-35)所致的阿尔茨海默病(AD)模型小鼠血脑屏障(BBB)结构和功能的影响。方法将小鼠随机分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组(1.3 mg/kg)和MCC950组(10 mg/kg),除假手术组外,其余各组侧脑室注射Aβ25-35制作小鼠AD模型,造模后第2天,各给药组按相应剂量连续给药21 d,每日1次,假手术组给予等量0.9%氯化钠溶液;于第15天进行Y迷宫实验,第16~21天进行Morris水迷宫实验;行为学实验后进行伊文思蓝渗漏实验并取材;ELISA试剂盒及免疫荧光染色法检测小鼠脑组织中NLRP3水平,Western blot法检测小鼠脑组织海马及皮质中紧密连接蛋白-5(claudin-5)、闭合蛋白(occludin)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬氨酸酶(caspase-1)、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、p53上调凋亡调节因子(PUMA)、抑癌因子p53、核转录因子κB(NF-κB)的表达情况。结果与假手术组相比,模型组小鼠自发交替反应率下降,水迷宫的游泳潜伏期较长,穿越平台次数及目标象限路程减少,脑内伊文思蓝渗透率显著增加,NLRP3表达增多,claudin-5、occludin、ZO-1表达明显减少;ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18、TNF-α、PUMA、p53、NF-κB表达明显增加。与模型组比较,给药组小鼠自发交替反应率升高,水迷宫潜伏期较短,穿越平台次数及目标象限路程增加,小鼠脑内伊文思蓝含量降低,NLRP3表达明显减少,claudin-5、occludin、ZO-1明显增加;ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18、TNF-α、PUMA、p53、NF-κB表达明显减少。结论MCC950可通过PUMA/NF-κB和PUMA/p53信号通路抑制NLRP3炎性小体活性来改善AD模型小鼠血脑屏障功能。

潜质未定克隆性造血致动脉粥样硬化及NLRP3炎性小体治疗作用研究进展

近年来有研究显示,体细胞驱动基因突变导致的潜质未定克隆性造血(CHIP)刺激炎症标志物升高是动脉粥样硬化性心血管疾病发生及发展的因素之一,核苷酸结合寡聚结构域样受体家族Pyrin结构域中的NLRP3炎性小体,是细胞焦亡的重要调控分子,在其炎症过程中起着关键作用。MCC950作为一种特定的小分子抑制剂,对于NLRP3炎性小体介导细胞焦亡具有选择性的抑制作用,因此,MCC950有望成为临床治疗CHIP介导炎症所致动脉粥样硬化性心血管疾病的有效药物。本文从CHIP相关基因突变入手,概述了NLRP3炎性小体调控细胞焦亡作用于动脉粥样硬化发病机制,以及NLRP3炎性小体选择性抑制剂MCC950作用于CHIP诱发动脉粥样硬化的作用及机制,为临床治疗动脉粥样硬化开辟新的道路。

MCC950通过抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症小体改善高蛋白质饮食雏鹅生长性能、尿酸代谢和肾脏损伤

本试验通过评估MCC950对高蛋白质饮食雏鹅生长性能、尿酸代谢、血清炎症因子含量和肾脏损伤的影响,探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1)信号通路在雏鹅痛风中的可能作用机制。试验选取1日龄扬州雏鹅120只,随机分为3个组,分别为对照组、高蛋白质组(HP组)和高蛋白质+MCC950组(HP+MCC950组),每组5个重复,每个重复8只。对照组饲喂粗蛋白质为16.5%的正常蛋白质饲粮,HP组和HP+MCC950组均饲喂粗蛋白质为24.0%的高蛋白质饲粮,且HP+MCC950组每3 d按10 mg/kg BW剂量腹腔注射1次MCC950,其他2组注射等量生理盐水。试验期15 d。结果表明:1)与对照组相比,HP组雏鹅15日龄时的平均体重显著降低(P<0.05);HP组血清尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(UN)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)含量均显著提高(P<0.05);HP组肾脏组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1β及IL-18的mRNA相对表达量显著提高(P<0.05),肾脏组织中NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白相对表达量显著提高(P<0.05)。2)与HP组比较,HP+MCC950组雏鹅10和15日龄平均体重均显著提高(P<0.05);HP+MCC950组血清UA、Cr、UN、CRP、IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α和TGF-β1含量均显著降低(P<0.05);HP+MCC950组肾脏组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1β及IL-18的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05),肾脏组织中NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白相对表达量显著降低(P<0.05)。3)HP组雏鹅肾小管扩张,发生空泡变性、坏死,而HP+MCC950组肾小管结构较为清晰;HP组雏鹅肾脏组织中尿酸盐沉积面积显著大于对照组(P<0.05),HP+MCC950组肾脏组织中尿酸盐沉积面积显著小于HP组(P<0.05);雏鹅肾脏组织尿酸盐沉积面积与NLRP3蛋白相对表达量呈显著正相关(r=0.681,P<0.05)。综上所述,MCC950可促进高蛋白质饮食雏鹅生长,降低血清尿酸含量,可能与其抑制NLRP3/Caspase-1信号通路减轻炎症反应和肾脏损伤有关。

MCC950的作用靶点及其在中枢神经系统疾病治疗中作用机制研究进展

MCC950是一种特异性的小分子抑制剂,可以透过血脑屏障选择性地阻断核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的激活,减少下游IL-1β的成熟和释放。MCC950抑制NLRP3炎症小体激活的作用靶点主要是NIMA相关蛋白7、凋亡相关斑点样蛋白、氯离子和核苷酸结合寡聚化结构域中的Walker B基序等。MCC950通过抑制NLRP3/IL-1β通路的激活来减轻炎症反应,在治疗多种中枢神经系统疾病方面显示出良好的疗效,例如MCC950可通过抑制NLRP3/IL-1β通路从而保护多巴胺能神经元,改善帕金森病;MCC950通过阻断NLRP3炎症小体激活,逆转Aβ诱导的体内炎症反应的发生来改善阿尔兹海默病;MCC950还可阻断创伤性脑损伤病灶处的神经凋亡,产生神经保护作用;MCC950治疗可以削弱内质网应激,从而对癫痫产生治疗作用。

货运物流中心自动化开关柜智能监控装置的研究

智能电网随社会生产与生活水平的提高逐渐朝自动化、安全性、高稳定的方向发展,对各类输配电设备的要求也越来越高,开关柜就是设备中的一种,作为组合式电气装置主要用在中低压配电网中,具体包括断路器、互感器等一次设备和通信系统、监控装置等二次设备,其中,监控装置是实现自动化的核心环节,能够基于网络实现对各类信息的交换,充分发挥实时检测、智能判断、远程控制等作用。

热辊压高强钢的商用车电池框架疲劳损伤分析

分析HR950/1300HS高强度钢的疲劳性能发现,基于给定的最大循环周次(10^(7)),得到应力比(R)=0.06的疲劳曲线,在失效概率为10%、置信度为90%时计算得到的下限疲劳强度为273.1 MPa、标准偏差为6.92 MP。采用热辊压成型高强钢的电池框架进行疲劳损伤分析与试验验证,结果表明:基于随机振动疲劳损伤分析方法,电池框架的最大损伤因子只有0.13,最大损伤值对应的均方根应力值仅为49.66 MPa;基于定频振动疲劳损伤分析方法,最大损伤值仅为5.806e-8。根据CAE分析与试验综合评价,采用热辊压成型高强钢的电池框架结构是安全可靠。

MCC950对线粒体损伤相关分子模式诱导大鼠肺损伤的保护作用

目的严重创伤诱发的急性呼吸窘迫综合征目前尚无特异性治疗策略,探讨MCC950对线粒体损伤相关分子模式(MTDs)诱导肺损伤的影响,初步分析其作用机制。方法将40只SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、MTDs组、MCC950组和MTDs+MCC950组4组,MTDs+MCC950组采用腹腔注射MCC950(20 mg/kg)预处理SD大鼠1 h后,经尾静脉注射MTDs(5%体积肝[5])到大鼠体内;对照组注射等渗盐水;MTDs组腹腔注射等渗盐水,尾静脉注射MTDs;MCC950组腹腔注射MCC950,尾静脉注射等渗盐水,12 h后麻醉,腹主动脉放血处死。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-18含量,BCA法检测BALF中蛋白含量,称重以计算肺湿重/体重比值(LWW/BW),采用HE染色后光镜观察组织病理学改变,Smith肺损伤评分评价肺损伤情况,Western blot检测Pro-Caspase-1和Caspase-1蛋白表达。结果与对照组相比,MTDs组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-18含量显著增多(P<0.05),MCC950组差异无统计学意义(P>0.05),MTDs+MCC950组中TNF-α含量显著增多(P<0.05),而IL-1β和IL-18差异无统计学意义(P>0.05);与MTDs组相比,MCC950+MTDs组BALF中IL-1β和IL-18含量显著减少(P<0.05)。与对照组相比,MTDs组LWW/BW比值明显增大[(4.19±0.36)mg/g vs(6.32±0.54)mg/g,P<0.05],BALF中蛋白含量明显增多[(0.12±0.03)g/L vs(0.79±0.07)g/L,P<0.05];与MTDs组相比,MCC950组、MCC950+MTDs组LWW/BW比值[(4.35±0.29)mg/g、(4.47±0.46)mg/g]明显降低(P<0.05),BALF中蛋白含量[(0.12±0.06)g/L、(0.15±0.06)g/L]明显减少(P<0.05)。Smith肺损伤评分统计分析表明,与对照组相比,MTDs组肺损伤评分明显增高(1.00±0.00 vs 8.33±0.58,P<0.05);与MTDs组相比,MCC950+MTDs组肺损伤评分明显降低(8.33±0.58 vs 3.67±0.58,P<0.05)。与对照组相比,MTDs组Pro-Caspase-1和Caspase-1蛋白水平明显增高(P<0.05);与MTDs组相比,MCC950+MTDs组Caspase-1蛋白条带灰度降低,蛋白表达水平降低(P<0.05),Pro-caspase 1无明显变化(P>0.05)。结论 MCC950可能通过抑制NLRP3炎性体活化对MTDs诱导的肺损伤发挥保护作用。

TH-950HN焊条堆焊组织与性能研究

以Q345B为母材,研究了TH-950HN焊条堆焊组织与力学性能。结果表明,堆焊层强化相主要为初晶碳化物(Cr,Fe)7C3及共晶相(Cr,Fe)7C3,在焊层表面的碳化物呈块状,尺寸在20μm左右;随着焊接深度的增加,碳化物形貌转变为骨骼状和长条形;这些增强相分布在合金基体中,可以起到弥散强化的效果,从而使堆焊层具有较高的硬度;堆焊层硬度沿宽度方向与深度方向分布均匀,在深度为0～10 mm范围内,其硬度为56～65 HRC。

人顶体酶活性腔性质及与抑制剂的结合模式

顶体酶是目前抗生育药物的一个潜在靶点.在前期同源模建人顶体酶三维结构复合物的基础上,采用多重拷贝同时搜寻(MCSS)等方法对人顶体酶活性腔进行分析.结果显示,活性腔的P1,P2和G3个区域均具有较大极性,且P1对抑制剂结合尤为重要.另外,G和P1边缘及P2底部还具有一定疏水性,且其中的部分重要残基还能与配体形成氢键作用和静电作用.MCSS计算结果确定的关键配体结合位点与人顶体酶复合物结构和定点突变实验结果相吻合.在此基础上用分子对接方法将6个人顶体酶代表性抑制剂对接入活性腔,阐明其结合模式,确定与配体结合相关的关键残基.

微波消解–ICP-AES法测定Pd950首饰中多种有害元素

提出了试样经微波消解后用电感耦合等离子体原子发射光谱法（ICP-AES）测定Pd950首饰中汞、铅、镉、铬、砷的分析方法。在120℃温度下,以王水为消解试剂,试样在密闭容器中消解25 min可以完全溶解。汞、铅、镉、铬、砷元素的检出限为0.006~0.15 mg/kg,回收率为92%~116%,RSD为0.07%~1.4%。总分析流程均大大缩短,微波消解前处理方法具有简便、快捷、回收率高、精密度高等优点,能够满足测定Pd950首饰中汞、铅、镉、铬、砷的需要。

护骨素基因启动子区T950C多态性与2型糖尿病合并骨质疏松症的关系

目的探讨护骨素(OPG)基因启动子区T950C的多态性与2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松症的关系,了解T2DM合并骨质疏松症与遗传相关的易感基因。方法(1)使用聚合酶链反应技术,检测T2DM不合并骨质疏松组(A组),T2DM合并骨量减少组(B组),T2DM合并骨质疏松组(C组),OPG基因T950C的基因型,分别分析3组的OPG基因T950C多态性;(2)比较3组人群性别、体重指数、年龄、血压、体重、糖化血红蛋白、身高、血脂、空腹血糖、睾酮、雌激素、维生素D等临床指标;(3)比较OPG基因T950C的基因型间不同部位的骨密度差异;(4)通过Logistic回归分析了解T2DM合并骨质疏松患者的独立危险因素。结果(1)TC型是T2DM和T2DM合并骨质疏松症人群OPG基因T950C的主要基因型;(2)3组OPG基因T950C基因型的频率及等位基因频率的差异均无统计学意义(P>0.05);(3)3组患者体重、年龄、身高、BMI、比较,差异有统计学意义(P<0.05),且各组间相互比较,差异有统计学意义(P<0.05);(4)OPG基因T950C的3种基因型比较,各部位的骨密度均无差异(P>0.05);(5)回归分析显示:年龄、吸烟可进入回归方程,而OPGOPG基因T950C的基因型未进入回归方程。结论(1)TC型是T2DM和T2DM合并骨质疏松症患者OPG基因T950C的主要基因型;(2)OPG基因T950C的基因型可能不是T2DM及T2DM合并骨质疏松症的易感基因;(3)吸烟和年龄是T2DM合并骨质疏松患者的独立危险因素。