FAM96B基因在结肠癌组织中低表达且抑制癌细胞增殖并诱导其凋亡

目的观察96序列相似的家庭成员B(family with sequence similarity 96,member B,FAM96B)在56例结肠癌组织中的表达,并探讨其对结肠癌细胞系HCT-116细胞增殖及凋亡的影响。方法分别采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)及Western blot检测56例结肠癌肿瘤组织和癌旁组织中FAM96B的mRNA及蛋白表达水平。构建含人FAM96B全长序列的pcDNA3.1-myc-FAM96B重组质粒,并通过脂质体质粒转染人结肠癌细胞系HCT-116细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测FAM96B过表达对HCT-116增殖能力的影响,采用流式细胞技术检测其对细胞周期和凋亡的影响。结果在56例结肠癌组织中,FAM96BmRNA在肿瘤组织中的表达显著低于癌旁组织(P<0.05)。FAM96B蛋白在肿瘤组织中的表达同样低于癌旁组织(P<0.05)。MTT细胞实验结果表明FAM96B组吸光度(A)值显著低于对照组(P<0.05),即过表达FAM96B可抑制HCT-116细胞增殖。流式细胞仪检测结果显示过表达FAM96B组的细胞凋亡率高于对照组[(44.70±1.12)%vs.(4.30±0.91)%,P<0.05)。细胞周期分析显示,过表达FAM96B组在G_1期的细胞百分数[(51.58±0.97)%]显著低于对照组[(62.64±0.87)%,P<0.05],S期的细胞百分数[(35.35±0.58)%]显著高于对照组[(25.79±0.74)%,P<0.05]。结论 FAM96B在结肠癌组织中低表达,过表达FAM96B可抑制结肠癌细胞系HCT-116增殖且诱导其凋亡。FAM96B可能作为一个潜在抑癌基因直接参与结肠癌发生、发展过程,并有可能成为结肠癌新的抗癌靶点。

FAM96B在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖凋亡和侵袭转移的影响

目的观察96序列相似的家庭成员B(FAM96B)在80例胃癌组织中的表达,分析表达差异与胃癌生物学特征的关系,并探讨FAM96B对胃癌细胞系SGC7901细胞增殖及凋亡的影响。方法采用Western blot法检测FAM96B蛋白在80例胃癌组织及配对癌旁组织中的表达,并统计分析FAM96B蛋白表达差异与胃癌临床病理特征之间的相关性。采用脂质体转染法将含人FAM96B全长序列的pcD NA3.1-myc-FAM96B重组质粒转染至SGC7901细胞中,分别采用MTT法及流式细胞术检测FAM96B过表达对SGC7901增殖和凋亡的影响。结果 Western blot结果显示FAM96B在癌旁组织中的蛋白表达水平显著高于胃癌组织(t=25.218,P<0.05)。胃癌组织中FAM96B表达水平与胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期显著相关(P<0.05),然而与患者性别、年龄、肿瘤大小无关。MTT细胞实验结果表明:FAM96B组吸光度值显著低于对照组(P<0.05)。细胞凋亡检测结果示:过表达FAM96B组的细胞凋亡率高于对照组(t=85.585,P<0.05)。结论 FAM96B在人胃癌组织中表达显著下降,其表达水平与胃癌的发生发展、侵袭转移有密切相关。过表达FAM96B可抑制胃癌细胞增殖且诱导其凋亡。

FAM96B在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的观察96序列相似的家庭成员B(family with sequence similarity 96,member B,FAM96B)在120例胃癌组织中的表达,分析其表达差异与胃癌临床病理特征的关系,并探讨FAM96B对胃癌细胞系SGC7901细胞增殖和凋亡的影响。方法分别采用免疫印迹(Western blot)和免疫组织化学技术检测FAM96B蛋白在120例胃癌组织及配对癌旁组织中的表达,并统计分析FAM96B蛋白表达差异与胃癌临床病理特征之间的相关性。采用脂质体转染法将含人FAM96B全长序列的pcDNA3.1-myc-FAM96B重组质粒转染至SGC7901细胞中,分别采用MTT法及流式细胞技术检测FAM96B过表达对SGC7901细胞增殖和凋亡的影响。结果免疫组化检测结果显示FAM96B在胃癌组织中的蛋白表达定位于细胞质,且FAM96B蛋白在癌旁组织与胃癌组织中的阳性表达率分别为62.5%(75/120)和20.8%(25/120),两者差异具有统计学意义(χ2=45.067,P<0.05)。Western blot结果显示FAM96B蛋白在癌旁组织中的表达水平显著高于胃癌组织[(1.54±0.48)vs.(0.53±0.20),t=10.395,P<0.05)]。胃癌组织中FAM96B表达水平与胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期显著相关(均P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度及病理类型无明显相关(均P>0.05)。MTT细胞实验结果表明:FAM96B组吸光度值显著低于对照组(P<0.05)。细胞凋亡检测结果示:FAM96B组的细胞凋亡率高于对照组[(49.5±1.0)%vs.(6.7±0.8)%,P<0.05]。结论 FAM96B在人胃癌组织中表达显著下降,其表达水平与胃癌的发生发展、侵袭转移密切相关。过表达FAM96B可抑制胃癌细胞增殖并诱导其凋亡。

胃肠道间质瘤组织中FAM96A、FAM96B、Caspase3表达观察

目的观察胃肠道间质瘤(GIST)中96序列相似的家庭成员A(FAM96A)、96序列相似的家庭成员B(FAM96B)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)蛋白及FAM96A、FAM96B mRNA的表达变化,并探讨其意义。方法手术留取的GIST组织140例份(120例份用于免疫组化检测、20例份用于RT-PCR检测,分别记为肿瘤1组、肿瘤2组)和正常组织130例份(120例份用于免疫组化检测、10例份用于RT-PCR检测,分别记为正常1组、正常2组)。采用免疫组化EnVision二步法检测肿瘤1组及正常1组中FAM96A、FAM96B、Caspase3蛋白阳性率,分析FAM96A、FAM96B、Caspase3蛋白间及其与GIST临床病理参数的关系;采用RT-PCR法检测肿瘤2组、正常2组FAM96A、FAM96B mRNA。结果肿瘤1组和正常1组FAM96A蛋白阳性率分别为14.2%、91.7%,FAM96B蛋白阳性率分别为21.7%、89.2%,Caspase3蛋白阳性率分别为65.0%、90.0%,两组比较,P均<0.05。FAM96A、FAM96B蛋白阳性表达与肿瘤1组GIST肿瘤直径、危险度分级有关(P均<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、核分裂像无相关性(P均>0.05);Caspase3蛋白阳性表达与GIST患者性别、年龄、肿瘤发生部位、肿瘤直径、核分裂像、危险度分级均无相关性(P均>0.05)。肿瘤1组GIST组织中FAM96A、FAM96B蛋白表达与Caspase3蛋白表达均无相关性(P均>0.05)。肿瘤2组、正常2组FAM96A mRNA相对表达量分别为0.55±0.23、1,FAM96B mRNA相对表达量分别为1.22±0.66、1,两组FAM96A mRNA相对表达量比较,P均<0.05。结论FAM96A、FAM96B、Caspase3在GIST组织中呈低表达,FAM96A和FAM96B可能作为新的抑癌基因,其表达的减少甚至缺失可能抑制了GIST肿瘤细胞的凋亡,这为临床提供了新的治疗靶点和思路。

结肠癌组织中FAM96B和TCF4的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨结肠癌组织中96序列相似的家庭成员B(FAM96B)及T细胞因子4(TCF4)蛋白的表达及其与结肠癌患者临床病理特征之间的关系。方法选取手术切除的结肠癌肿瘤组织标本60例作为观察组,同期癌旁正常组织标本20例作为对照组,采用免疫组织化学染色法检测2组标本中FAM96B及TCF4蛋白的表达,采用免疫组织化学评分(IHS)对2种蛋白表达进行定量评价,采用Spearman等级相关进行FAM96B阳性表达与TCF4蛋白阳性表达之间的相关性。结果FAM96B和TCF4蛋白在2组标本中均有表达,观察组标本FAM96B蛋白的IHS评分较对照组低,TCF4蛋白的IHS评分则较对照组高,差异均有统计学意义(P<0.05);FAM96B蛋白在未侵及浆膜层结肠癌组织中的阳性表达率高于侵及浆膜层的结肠癌组织,在低分化结肠癌组织中的阳性表达率低于中、高分化结肠癌组织,差异均有统计学意义(P<0.05);TCF4蛋白在低分化结肠癌中的阳性表达率高于中、高分化结肠癌组织,在Ⅰ~Ⅱ期结肠癌组织中的阳性表达率低于Ⅲ~Ⅳ期结肠癌组织,差异均有统计学意义(P<0.05);Spearman分析显示FAM96B阳性表达与TCF4蛋白阳性表达无相关性(r=0.052,P=0.692)。结论FAM96B和TCF 4蛋白可能参与了结肠癌的发生发展,有望成为结肠癌新的治疗靶点。

96序列相似的家庭成员B功能的研究进展

96序列相似的家庭成员B(FAM96B)是由163个氨基酸组成的小分子蛋白。目前国内外关于FAM96B基因的研究甚少。最近研究发现,FAM96B基因通过与其相互作用蛋白相互作用发挥功能,可能与血管内皮细胞增殖、迁移及微管形成密切相关,可能在细胞有丝分裂及Apoptin特异性诱导肿瘤细胞凋亡中发挥作用,并可能与着色性干皮病及早老症等疾病的发生有关。但其具体功能尚不明确。

基于数据挖掘分析FAM134B在肝癌中的表达及其与预后的关系

目的研究FAM134B在肝癌组织中的表达情况,探讨其表达差异与临床病理特征以及预后生存的关系。方法挖掘Oncomine、Human Protein Atlas、TCGA和Kaplan Meier-Plotter数据库,分析FAM134B在肝癌组织中的表达,并对表达量与临床病理特征以及预后生存的关系进行探讨。计数资料组间比较采用χ^2检验。FAM134B表达与肝癌预后的关系采用Kaplan-Meier模型分析。结果正常组织中,FAM134B在肾脏中表达量最高,肝脏居第9位,肿瘤组织中,其在肾癌组织表达最高,肝癌第11位。共147项有关FAM134B表达差异的研究结果差异具有统计学意义,各种癌症中其表达差异不一致。其在肝癌组织中表达量较正常肝组织中低。FAM134B蛋白定位于内质网,其表达量与肝癌患者发病年龄、肝硬化、AFP、人种、分化程度有相关性(P值均<0.05)。FAM134B表达量与肝癌患者总生存率有关[风险比(HR)=0.67,95%可信区间(95%CI):0.47~0.95,P=0.026],且对亚洲人种预后有显著影响(HR=0.40,95%CI:0.22~0.74,P=0.003),但对白色人种影响不显著(HR=0.65,95%CI:0.40~1.05,P=0.076)。结论FAM134B在不同癌症中表达不一致,在肝癌中低表达,蛋白定位于内质网,其低表达与肝癌部分恶性表型相关,且与患者总体生存率低有关。

FAM96B对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响

目的观察96序列相似的家庭成员B(FAM96B)对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响.方法分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测FAM96B在L02和HepG2细胞中的mRNA及蛋白表达量并比较其差异.构建pcDNA3.1-FAM96B真核表达载体并转染至HepG2细胞中,采用噻唑蓝(MTT)检测各组细胞在0、24、48、72、96 h的增殖能力.分别采用流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡、划痕实验检测细胞迁移能力、Transwell检测细胞侵袭能力.选取10只4~5周龄雄性BALB/c-nu/nu小鼠,构建肿瘤模型,随机分为对照组和FAM96B组.分别注入0.3ml 1×10^10个pcDNA3.1-HepG2细胞和pcDNA3.1-FAM96BHepG2细胞.每隔3d测量皮下瘤的重量和体积,观察30 d后处死.应用SPSS 21.0软件进行统计,计量资料采用均值±标准差(Mean±SD)表示,两组间均数比较采用t检验.结果 FAM96B在HepG2细胞中的mRNA表达量显著低于L02细胞(t=25.343,P<0.01),同时,FAM96B在HepG2细胞中的蛋白表达量显著低于L02细胞.与对照组比较,FAM96B组细胞增殖能力显著减弱(P<0.01).FAM96B组的凋亡率显著高于对照组[(8.61±1.05)%比(47.34±4.82)%,t=23.544,P<0.01].FAM96B组的迁移能力显著低于对照组[(222.33±32.78)μm比(284.13 ±46.18)μm,t=4.227,P<0.01].FAM96B组侵袭能力显著低于对照组[(45.47±4.05)个比(101.13±5.54)个,t=31.413,P<0.01].裸鼠皮下成瘤模型中,FAM96B组裸鼠瘤体重量及体积与对照组比较明显减小(t体积=0.610,t重量=7.186,P均<0.05).结论 FAM96B在肝癌HepG2细胞中低表达,上调FAM96B表达可抑制HepG2细胞增殖、侵袭及转移并诱导其凋亡,且可抑制裸鼠皮下成瘤模型中的肿瘤生长.

基于数据挖掘分析FAM96B在肝癌中的表达及预后情况

目的研究96序列相似的家庭成员B(family with sequence similarity 96,member B,FAM96B)在肝癌组织中的表达情况,探讨其表达差异与生存预后之间的关系。方法挖掘Oncomine、HPA和Kaplan Meier-Plotter数据库,分析FAM96B在肝癌组织中的表达,并对表达量与生存预后的关系进行探讨。结果FAM96B核酸表达量有统计学差异的研究共164项,其在多种肿瘤中均有表达,表达情况不一致,在结肠癌组织中表达量最高。于20种癌组织中检测FAM96B蛋白,类癌中检出强度最高,肝癌处第十一位。荟萃分析1039个样本发现FAM96B在肝癌组织中表达量较正常组织低。免疫组织化学提示,FAM96B蛋白定位于胞质及核液,且在肝癌中较正常肝组织表达量低。对384例患者生存分析提示,FAM96B的表达量与患者总体生存率无显著相关性。FAM96B表达量对白色人种肝癌患者预后不存在显著影响,但对亚洲人种预后的影响显著。结论FAM96B基因在各种癌症中的表达情况各异,表现出不同的生物学特性,其在肝癌组织中总体呈现低表达。虽然其表达量的高低对肝癌患者整体的预后无影响,但在亚洲人种患者中,FAM96B表达量低的肝癌患者,总体生存时间更短。

96序列相似的家庭成员B在肝癌中的表达变化及功能研究

目的 探讨96序列相似的家庭成员B（FAM96B）在肝细胞肝癌中的表达,以及对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响。方法 分别采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）及Western blot技术检测FAM96B在42例肝癌肿瘤组织和癌旁组织、HepG2和L-02细胞中的mRNA及蛋白表达量,比较其差异。构建pcDNA3.1-myc-FAM96B真核表达载体,并通过脂质体质粒转染HepG2细胞,采用噻唑蓝（MTT）法及流式细胞仪（FACS）检测FAM96B基因对HepG2增殖及凋亡的影响。结果 42例肝癌组织中,Real-time PCR结果显示FAM96B在肿瘤组织中的mRNA表达量是癌旁组织的（0.304±0.094）倍,且其在HepG2细胞中的mRNA表达量是L-02细胞的（0.406±0.115）倍,差异有统计学意义（P〈0.05）。Western blot结果显示FAM96B在肿瘤组织中的蛋白表达是癌旁组织的（0.288±0.132）倍（P〈0.05）,且其在HepG2细胞中的蛋白表达是L-02细胞的（0.359±0.143）倍（P〈0.05）。MTT细胞实验结果显示FAM96B组吸光度值显著低于对照组（P〈0.05）,即过表达FAM96B可抑制HepG2细胞增殖。流式检测显示过表达FAM96B组的HepG2细胞凋亡率（33.3%）与对照组（3.3%）比较增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 FAM96B在42例肝癌肿瘤组织中的表达显著低于癌旁组织,并且其在HepG2细胞中的表达低于L-02细胞,过表达FAM96B可抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡。该基因可能在肝细胞肝癌的发生发展中发挥重要作用。

96序列相似的家庭成员B在凋亡素特异性诱导HepG2细胞凋亡中的作用

目的 探讨96序列相似的家庭成员B（FAM96B）在凋亡素（Apoptin）特异性诱导人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡中的作用.方法 将含人FAM96B全长序列的pcDNA3.1-myc-FAM96B和含人Apoptin全长序列的pcDNA3-HA-Apoptin重组质粒共转染到人肝癌细胞株HepG2细胞中,采用激光共聚焦显微镜观察共转染FAM96B与Apoptin对细胞定位的影响,流式细胞仪检测共转染FAM96B与Apoptin对细胞凋亡的影响.结果 激光共聚焦显微镜观察结果显示,Apoptin定位于HepG2细胞核,FAM96B定位于细胞质.过表达FAM96B通过与Apoptin相互作用可致部分Apoptin定位于细胞质.流式细胞仪检测结果显示：共转染Apoptin和FAM96B的HepG2细胞凋亡率显著低于单独转染Apoptin组[（31.76±1.88）％ vs.（44.85±1.85）％,P＜0.05],表明过表达FAM96B通过与Apoptin相互作用降低Apoptin特异性诱导HepG2细胞的凋亡.结论 共转染FAM96B与Apoptin于HepG2细胞中,过表达FAM96B通过与Apoptin相互作用可致部分Apoptin定位于细胞质,从而抑制Apoptin特异性诱导HepG2细胞的凋亡效应.

96序列相似的家庭成员B基因在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的观察96序列相似的家庭成员B（FAM96B）在86例结肠癌组织中的表达，并探讨其临床意义。方法收集86例结肠癌患者的组织标本。分别采用实时定量聚合酶链反应（Real—timePCR）、Westernblot及免疫组织化学技术检测86例结肠癌组织及相应的癌旁组织中FAM96BmRNA及蛋白表达分布。并分析其表达差异与临床病理特征之间的关系。结果在86例结肠癌组织中，FAM96BmRNA在肿瘤组织中的表达显著低于癌旁组织（1．54±0．20比0．63±0．10，P〈0．05）。FAM96B蛋白在肿瘤组织中的表达同样低于癌旁组织（P〈0．05）。且在肿瘤组织中低表达的FAM96B与淋巴结转移、远处转移及TNM分期显著相关（P〈0．05），然而与性别、年龄、肿瘤大小、分化程度及病理类型无相关（P〉0．05）。免疫组织化学检测结果显示FAM96B在结肠癌组织中的蛋白表达定位于细胞质。且FAM96B在结肠癌与癌旁组织中的阳性表达率分别为77．9％（67／86）和29．1％（25／86），两者差异有统计学意义（P〈0．05）。结论FAM96B在结肠癌组织中低表达，其表达水平与淋巴结转移、远处转移及TNM分期有关。