96序列相似的家庭成员B功能的研究进展

96序列相似的家庭成员B(FAM96B)是由163个氨基酸组成的小分子蛋白。目前国内外关于FAM96B基因的研究甚少。最近研究发现,FAM96B基因通过与其相互作用蛋白相互作用发挥功能,可能与血管内皮细胞增殖、迁移及微管形成密切相关,可能在细胞有丝分裂及Apoptin特异性诱导肿瘤细胞凋亡中发挥作用,并可能与着色性干皮病及早老症等疾病的发生有关。但其具体功能尚不明确。

FAM96B基因在结肠癌组织中低表达且抑制癌细胞增殖并诱导其凋亡

目的观察96序列相似的家庭成员B(family with sequence similarity 96,member B,FAM96B)在56例结肠癌组织中的表达,并探讨其对结肠癌细胞系HCT-116细胞增殖及凋亡的影响。方法分别采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)及Western blot检测56例结肠癌肿瘤组织和癌旁组织中FAM96B的mRNA及蛋白表达水平。构建含人FAM96B全长序列的pcDNA3.1-myc-FAM96B重组质粒,并通过脂质体质粒转染人结肠癌细胞系HCT-116细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测FAM96B过表达对HCT-116增殖能力的影响,采用流式细胞技术检测其对细胞周期和凋亡的影响。结果在56例结肠癌组织中,FAM96BmRNA在肿瘤组织中的表达显著低于癌旁组织(P<0.05)。FAM96B蛋白在肿瘤组织中的表达同样低于癌旁组织(P<0.05)。MTT细胞实验结果表明FAM96B组吸光度(A)值显著低于对照组(P<0.05),即过表达FAM96B可抑制HCT-116细胞增殖。流式细胞仪检测结果显示过表达FAM96B组的细胞凋亡率高于对照组[(44.70±1.12)%vs.(4.30±0.91)%,P<0.05)。细胞周期分析显示,过表达FAM96B组在G_1期的细胞百分数[(51.58±0.97)%]显著低于对照组[(62.64±0.87)%,P<0.05],S期的细胞百分数[(35.35±0.58)%]显著高于对照组[(25.79±0.74)%,P<0.05]。结论 FAM96B在结肠癌组织中低表达,过表达FAM96B可抑制结肠癌细胞系HCT-116增殖且诱导其凋亡。FAM96B可能作为一个潜在抑癌基因直接参与结肠癌发生、发展过程,并有可能成为结肠癌新的抗癌靶点。

96序列相似的家庭成员B基因在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的观察96序列相似的家庭成员B（FAM96B）在86例结肠癌组织中的表达，并探讨其临床意义。方法收集86例结肠癌患者的组织标本。分别采用实时定量聚合酶链反应（Real—timePCR）、Westernblot及免疫组织化学技术检测86例结肠癌组织及相应的癌旁组织中FAM96BmRNA及蛋白表达分布。并分析其表达差异与临床病理特征之间的关系。结果在86例结肠癌组织中，FAM96BmRNA在肿瘤组织中的表达显著低于癌旁组织（1．54±0．20比0．63±0．10，P〈0．05）。FAM96B蛋白在肿瘤组织中的表达同样低于癌旁组织（P〈0．05）。且在肿瘤组织中低表达的FAM96B与淋巴结转移、远处转移及TNM分期显著相关（P〈0．05），然而与性别、年龄、肿瘤大小、分化程度及病理类型无相关（P〉0．05）。免疫组织化学检测结果显示FAM96B在结肠癌组织中的蛋白表达定位于细胞质。且FAM96B在结肠癌与癌旁组织中的阳性表达率分别为77．9％（67／86）和29．1％（25／86），两者差异有统计学意义（P〈0．05）。结论FAM96B在结肠癌组织中低表达，其表达水平与淋巴结转移、远处转移及TNM分期有关。

96序列相似的家庭成员B在肝癌中的表达变化及功能研究

目的 探讨96序列相似的家庭成员B（FAM96B）在肝细胞肝癌中的表达,以及对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响。方法 分别采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）及Western blot技术检测FAM96B在42例肝癌肿瘤组织和癌旁组织、HepG2和L-02细胞中的mRNA及蛋白表达量,比较其差异。构建pcDNA3.1-myc-FAM96B真核表达载体,并通过脂质体质粒转染HepG2细胞,采用噻唑蓝（MTT）法及流式细胞仪（FACS）检测FAM96B基因对HepG2增殖及凋亡的影响。结果 42例肝癌组织中,Real-time PCR结果显示FAM96B在肿瘤组织中的mRNA表达量是癌旁组织的（0.304±0.094）倍,且其在HepG2细胞中的mRNA表达量是L-02细胞的（0.406±0.115）倍,差异有统计学意义（P〈0.05）。Western blot结果显示FAM96B在肿瘤组织中的蛋白表达是癌旁组织的（0.288±0.132）倍（P〈0.05）,且其在HepG2细胞中的蛋白表达是L-02细胞的（0.359±0.143）倍（P〈0.05）。MTT细胞实验结果显示FAM96B组吸光度值显著低于对照组（P〈0.05）,即过表达FAM96B可抑制HepG2细胞增殖。流式检测显示过表达FAM96B组的HepG2细胞凋亡率（33.3%）与对照组（3.3%）比较增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 FAM96B在42例肝癌肿瘤组织中的表达显著低于癌旁组织,并且其在HepG2细胞中的表达低于L-02细胞,过表达FAM96B可抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡。该基因可能在肝细胞肝癌的发生发展中发挥重要作用。

96序列相似的家庭成员B在凋亡素特异性诱导HepG2细胞凋亡中的作用

目的 探讨96序列相似的家庭成员B（FAM96B）在凋亡素（Apoptin）特异性诱导人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡中的作用.方法 将含人FAM96B全长序列的pcDNA3.1-myc-FAM96B和含人Apoptin全长序列的pcDNA3-HA-Apoptin重组质粒共转染到人肝癌细胞株HepG2细胞中,采用激光共聚焦显微镜观察共转染FAM96B与Apoptin对细胞定位的影响,流式细胞仪检测共转染FAM96B与Apoptin对细胞凋亡的影响.结果 激光共聚焦显微镜观察结果显示,Apoptin定位于HepG2细胞核,FAM96B定位于细胞质.过表达FAM96B通过与Apoptin相互作用可致部分Apoptin定位于细胞质.流式细胞仪检测结果显示：共转染Apoptin和FAM96B的HepG2细胞凋亡率显著低于单独转染Apoptin组[（31.76±1.88）％ vs.（44.85±1.85）％,P＜0.05],表明过表达FAM96B通过与Apoptin相互作用降低Apoptin特异性诱导HepG2细胞的凋亡.结论 共转染FAM96B与Apoptin于HepG2细胞中,过表达FAM96B通过与Apoptin相互作用可致部分Apoptin定位于细胞质,从而抑制Apoptin特异性诱导HepG2细胞的凋亡效应.

肝癌组织FAM96B表达变化及其意义

目的观察肝癌组织96序列相似家庭成员B(FAM96B)mRNA和蛋白表达变化,并探讨其临床意义。方法选择42例肝癌患者,采用实时荧光定量PCR法检测肝癌组织及癌旁正常肝组织中FAM96B mRNA表达,采用Western blotting法检测FAM96B蛋白表达,并分析肝癌组织FAM96B蛋白表达与患者临床病理参数的关系。结果肝癌组织和癌旁正常肝组织FAM96B mRNA相对表达量分别为0.423±0.096、1.649±0.268,FAM96B蛋白相对表达量分别为0.845±0.131、1.548±0.234。肝癌组织和癌旁正常肝组织FAM96B mRNA和蛋白相对表达量比较,P均<0.05。肝癌组织FAM96B蛋白相对表达量与肝癌大小、门静脉癌栓、肝外转移、Child分级、BCLC分期有关(P均<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤数目、乙肝、肝硬化、血清AFP无关(P均>0.05)。结论肝癌组织FAM96B mRNA和蛋白表达降低。检测肝癌组织FAM96B蛋白表达量有助于判断患者病情。

FAM96B在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖凋亡和侵袭转移的影响

目的观察96序列相似的家庭成员B(FAM96B)在80例胃癌组织中的表达,分析表达差异与胃癌生物学特征的关系,并探讨FAM96B对胃癌细胞系SGC7901细胞增殖及凋亡的影响。方法采用Western blot法检测FAM96B蛋白在80例胃癌组织及配对癌旁组织中的表达,并统计分析FAM96B蛋白表达差异与胃癌临床病理特征之间的相关性。采用脂质体转染法将含人FAM96B全长序列的pcD NA3.1-myc-FAM96B重组质粒转染至SGC7901细胞中,分别采用MTT法及流式细胞术检测FAM96B过表达对SGC7901增殖和凋亡的影响。结果 Western blot结果显示FAM96B在癌旁组织中的蛋白表达水平显著高于胃癌组织(t=25.218,P<0.05)。胃癌组织中FAM96B表达水平与胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期显著相关(P<0.05),然而与患者性别、年龄、肿瘤大小无关。MTT细胞实验结果表明:FAM96B组吸光度值显著低于对照组(P<0.05)。细胞凋亡检测结果示:过表达FAM96B组的细胞凋亡率高于对照组(t=85.585,P<0.05)。结论 FAM96B在人胃癌组织中表达显著下降,其表达水平与胃癌的发生发展、侵袭转移有密切相关。过表达FAM96B可抑制胃癌细胞增殖且诱导其凋亡。

FAM96B在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的观察96序列相似的家庭成员B(family with sequence similarity 96,member B,FAM96B)在120例胃癌组织中的表达,分析其表达差异与胃癌临床病理特征的关系,并探讨FAM96B对胃癌细胞系SGC7901细胞增殖和凋亡的影响。方法分别采用免疫印迹(Western blot)和免疫组织化学技术检测FAM96B蛋白在120例胃癌组织及配对癌旁组织中的表达,并统计分析FAM96B蛋白表达差异与胃癌临床病理特征之间的相关性。采用脂质体转染法将含人FAM96B全长序列的pcDNA3.1-myc-FAM96B重组质粒转染至SGC7901细胞中,分别采用MTT法及流式细胞技术检测FAM96B过表达对SGC7901细胞增殖和凋亡的影响。结果免疫组化检测结果显示FAM96B在胃癌组织中的蛋白表达定位于细胞质,且FAM96B蛋白在癌旁组织与胃癌组织中的阳性表达率分别为62.5%(75/120)和20.8%(25/120),两者差异具有统计学意义(χ2=45.067,P<0.05)。Western blot结果显示FAM96B蛋白在癌旁组织中的表达水平显著高于胃癌组织[(1.54±0.48)vs.(0.53±0.20),t=10.395,P<0.05)]。胃癌组织中FAM96B表达水平与胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期显著相关(均P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度及病理类型无明显相关(均P>0.05)。MTT细胞实验结果表明:FAM96B组吸光度值显著低于对照组(P<0.05)。细胞凋亡检测结果示:FAM96B组的细胞凋亡率高于对照组[(49.5±1.0)%vs.(6.7±0.8)%,P<0.05]。结论 FAM96B在人胃癌组织中表达显著下降,其表达水平与胃癌的发生发展、侵袭转移密切相关。过表达FAM96B可抑制胃癌细胞增殖并诱导其凋亡。

胃肠道间质瘤组织中FAM96A、FAM96B、Caspase3表达观察

目的观察胃肠道间质瘤(GIST)中96序列相似的家庭成员A(FAM96A)、96序列相似的家庭成员B(FAM96B)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)蛋白及FAM96A、FAM96B mRNA的表达变化,并探讨其意义。方法手术留取的GIST组织140例份(120例份用于免疫组化检测、20例份用于RT-PCR检测,分别记为肿瘤1组、肿瘤2组)和正常组织130例份(120例份用于免疫组化检测、10例份用于RT-PCR检测,分别记为正常1组、正常2组)。采用免疫组化EnVision二步法检测肿瘤1组及正常1组中FAM96A、FAM96B、Caspase3蛋白阳性率,分析FAM96A、FAM96B、Caspase3蛋白间及其与GIST临床病理参数的关系;采用RT-PCR法检测肿瘤2组、正常2组FAM96A、FAM96B mRNA。结果肿瘤1组和正常1组FAM96A蛋白阳性率分别为14.2%、91.7%,FAM96B蛋白阳性率分别为21.7%、89.2%,Caspase3蛋白阳性率分别为65.0%、90.0%,两组比较,P均<0.05。FAM96A、FAM96B蛋白阳性表达与肿瘤1组GIST肿瘤直径、危险度分级有关(P均<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、核分裂像无相关性(P均>0.05);Caspase3蛋白阳性表达与GIST患者性别、年龄、肿瘤发生部位、肿瘤直径、核分裂像、危险度分级均无相关性(P均>0.05)。肿瘤1组GIST组织中FAM96A、FAM96B蛋白表达与Caspase3蛋白表达均无相关性(P均>0.05)。肿瘤2组、正常2组FAM96A mRNA相对表达量分别为0.55±0.23、1,FAM96B mRNA相对表达量分别为1.22±0.66、1,两组FAM96A mRNA相对表达量比较,P均<0.05。结论FAM96A、FAM96B、Caspase3在GIST组织中呈低表达,FAM96A和FAM96B可能作为新的抑癌基因,其表达的减少甚至缺失可能抑制了GIST肿瘤细胞的凋亡,这为临床提供了新的治疗靶点和思路。

结肠癌组织中FAM96B和TCF4的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨结肠癌组织中96序列相似的家庭成员B(FAM96B)及T细胞因子4(TCF4)蛋白的表达及其与结肠癌患者临床病理特征之间的关系。方法选取手术切除的结肠癌肿瘤组织标本60例作为观察组,同期癌旁正常组织标本20例作为对照组,采用免疫组织化学染色法检测2组标本中FAM96B及TCF4蛋白的表达,采用免疫组织化学评分(IHS)对2种蛋白表达进行定量评价,采用Spearman等级相关进行FAM96B阳性表达与TCF4蛋白阳性表达之间的相关性。结果FAM96B和TCF4蛋白在2组标本中均有表达,观察组标本FAM96B蛋白的IHS评分较对照组低,TCF4蛋白的IHS评分则较对照组高,差异均有统计学意义(P<0.05);FAM96B蛋白在未侵及浆膜层结肠癌组织中的阳性表达率高于侵及浆膜层的结肠癌组织,在低分化结肠癌组织中的阳性表达率低于中、高分化结肠癌组织,差异均有统计学意义(P<0.05);TCF4蛋白在低分化结肠癌中的阳性表达率高于中、高分化结肠癌组织,在Ⅰ~Ⅱ期结肠癌组织中的阳性表达率低于Ⅲ~Ⅳ期结肠癌组织,差异均有统计学意义(P<0.05);Spearman分析显示FAM96B阳性表达与TCF4蛋白阳性表达无相关性(r=0.052,P=0.692)。结论FAM96B和TCF 4蛋白可能参与了结肠癌的发生发展,有望成为结肠癌新的治疗靶点。

温阳复元方对脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体铁死亡相关蛋白IRP1和FAM96A表达的影响

目的观察温阳复元方对脑缺血再灌注后大鼠铁调节蛋白1(IRP1)和96序列相似家庭成员A(FAM96A)表达的影响,探讨其脑保护机制。方法将84只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、温阳复元方组和补阳还五汤组,每组21只。除假手术组外,其余组采用改良Longa线栓法建立脑缺血再灌注模型。温阳复元方组和补阳还五汤组大鼠在造模前30 min分别给予温阳复元方14.04 g/kg和补阳还五汤11.43 g/kg灌胃,大鼠清醒后1 h继续予以原方灌胃,假手术组、脑缺血再灌注组给予生理盐水灌胃。分别于再灌注12 h、24 h、3 d时对各组大鼠进行神经功能缺损评分,随后处死大鼠取脑组织,分别采用RT-qPCR、免疫组化法检测缺血灶脑组织中IRP1、FAM96AmRNA和蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注组大鼠再灌注12 h、24 h、3 d时神经功能缺损评分均明显高于假手术组(P均<0.05);温阳复元方组大鼠再灌注12 h、24 h、3 d时神经功能缺损评分均明显低于同期脑缺血再灌注组(P均<0.05),且再灌注3 d时明显低于同期补阳还五汤组(P<0.05);补阳还五汤组仅在再灌注12 h时神经功能缺损评分明显低于脑缺血再灌注组(P<0.05)。脑缺血再灌注组再灌注12 h、24 h、3 d时IRP1、FAM96A mRNA相对表达量和蛋白表达平均光密度值均明显高于同期假手术组(P均<0.05);温阳复元方组IRP1、FAM96A mRNA相对表达量和蛋白表达平均光密度值随再灌注时间延长逐渐降低,再灌注3 d时最低,与脑缺血再灌注组相应时间点比较差异均有统计学意义(P均<0.05),且再灌注3 d时IRP1 mRNA相对表达量和再灌注24 h、3 d时FAM96A mRNA相对表达量及IRP1、FAM96A蛋白表达平均光密度值均明显低于同期补阳还五汤组(P均<0.05);补阳还五汤组IRP1、FAM96A mRNA相对表达量和蛋白表达平均光密度值随再灌注时间延长逐渐升高,但再灌注12 h、24 h时均明显低于同期脑缺血再灌注组(P均<0.05),再灌注3 d时与脑缺血再灌注组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论温阳复元方可以通过下调IRP1和FAM96A表达起到保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。

FAM111A与FAM111B在泛癌中的预后及治疗相关性研究

目的探究序列相似家族111成员A(family with sequence similarity 111 member A,FAM111A)、FAM111B在泛癌中的肿瘤预后、肿瘤免疫及抗癌药物敏感性。方法在癌症基因体图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库下载和整理FAM111A和FAM111B在33种肿瘤及11057例样本的mRNA表达水平及临床生存相关数据,下载UCSC Xena数据库中关于33种肿瘤干细胞评分相关数据,下载CellMiner数据库样本的基因表达与药敏结果的数据。对FAM111A与FAM111B在肿瘤中作用进行多方面研究。结果FAM111A和FAM111B的相关性较强(r=0.42,P<0.05),FAM111A和FAM111B在多种肿瘤中普遍高表达(P<0.05),且FAM111A和FAM111B可以预测多种肿瘤患者的生存率(P<0.05)。泛癌免疫亚型分析显示,FAM111A和FAM111B在6种肿瘤免疫亚型显著表达(P<0.001)。FAM111A和FAM111B的表达与免疫评分、间质评分及总评分呈负相关(P<0.05),FAM111A和FAM111B的表达与肿瘤干细胞分化程度呈正相关(P<0.05)。抗癌药物敏感性的分析显示,FAM111A与奈拉滨(Nelarabine)等药物敏感性呈正相关(P<0.05),FAM111基因与卡博替尼(Cabozantinib)等药物敏感性呈负相关(P<0.05)。结论FAM111A和FAM111B在多种肿瘤中有表达差异,并且对生存预后有预测价值,它们在肿瘤免疫微环境、干细胞评分和抗癌药物敏感性方面的研究结果为肿瘤治疗及诊断提供了方向。

FAM96A在人肝癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的检测96序列相似的家庭成员A(FAM96A)在人肝癌组织中的表达及其与肝癌生物学特征的关系。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot法检测FAM96A蛋白在肝癌组织和癌旁组织、Hep G2细胞和L02细胞中的mRNA及蛋白表达量,比较其差异,并分析FAM96A蛋白表达差异与肝癌临床病理特征之间的关系。结果 Real-time PCR检测结果显示,FAM96A在肝癌组织中的mRNA表达低于癌旁组织(t=21.773,P<0.001),在Hep G2细胞中的表达低于L02细胞(t=26.153,P<0.001)。同时,Western blot检测结果证实:与癌旁组织相比,FAM96A在肝癌组织中的蛋白表达显著降低(t=15.582,P<0.001),在Hep G2细胞中的表达同样低于L02细胞(t=14.478,P<0.001)。且FAM96A蛋白表达差异与本研究中48例肝癌患者肿瘤大小、是否合并门静脉癌栓、是否发生肝外转移、Child分级、巴塞罗那肝癌分期之间存在相关性(P<0.001),然而与患者的性别、年龄、肿瘤个数、是否合并乙肝、是否合并肝硬化、血清甲胎蛋白无明显相关(P>0.05)。结论 FAM96A在人肝癌组织中表达显著下降,其表达水平与肝癌的发生发展、侵袭转移密切相关。

FAM96A在人肝癌组织中表达及其对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响

目的观察96序列相似的家庭成员A(FAM96A)在人肝癌组织中的表达并探讨其对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应及免疫印迹法检测FAM96A蛋白在肝癌组织和癌旁组织、HepG2细胞和L02细胞中的mRNA及蛋白表达量。采用脂质体转染法将含人FAM96A全长序列的pc DNA3.1-myc-FAM96A重组质粒转染至HepG2细胞中,取对数生长期的HepG2细胞,24 h后分为FAM96A组和对照组,分别转染pc DNA3.1-myc-FAM96A质粒和pc DNA3.1-vector空白质粒。采用MTT法及流式细胞技术检测两组HepG2细胞增殖活力和凋亡率。结果 FAM96A mRNA在肝癌组织、癌旁组织中的相对表达量分别为0.704±0.178、1.707±0.267,在HepG2细胞、L02细胞中的相对表达量分别为0.627±0.251、1.654±0.285,两者比较,P均<0.05。FAM96A蛋白在肝癌组织中的表达低于癌旁组织、在HepG2细胞中的表达低于L02细胞,P均<0.05。FAM96A组细胞增殖活力低于对照组(P<0.05),FAM96A组、对照组细胞凋亡率分别为33.06%±3.15%、5.08%±0.75%,两组比较,P<0.05。结论 FAM96A在人肝癌组织中表达下降,过表达FAM96A可抑制肝癌细胞增殖且诱导其凋亡。

肝癌组织中FAM96A的表达及其与临床病理特征、预后的关系

目的 研究肝癌组织中96序列相似的家庭成员(FAM96)A的表达及其与临床病理特征、预后的关系。方法 以2014年2月至2016年2月德阳市第二人民医院收治的肝癌患者112例,分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应与Western印迹法检测肝癌组织与癌旁组织中FAM96A的mRNA及蛋白表达情况,分析肝癌组织中FAM96A蛋白表达情况与临床病理特征及预后的关系。结果 肝癌组织中FAM96A的mRNA及蛋白相对表达量,均显著低于癌旁组织(P<0.05)。肿瘤直径<5cm、无门静脉癌栓、肝外转移阴性、Child分级A级、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期肝癌患者组织中FAM96A的蛋白相对表达量均显著高于肿瘤直径≥5cm、有门静脉癌栓、肝外转移阳性、Child分级B级、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期患者(均P<0.05)。肝癌组织中FAM96A蛋白低表达组术后1年复发率、术后2年复发率,均显著高于FAM96A蛋白高表达组(均P<0.05)。结论 肝癌组织中FAM96A存在明显低表达,其表达水平的升高往往预示着预后良好。

FAM96A在结肠癌组织中的表达差异及其对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响

目的观察FAM96A在60例结肠癌组织中的表达,分析其表达差异与结肠癌生物学特征的关系,并探讨FAM96A对结肠癌细胞系HCT116细胞增殖及凋亡的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot法检测FAM96A蛋白在60例结肠癌组织及配对癌旁组织中的表达,并统计分析FAM96A蛋白表达差异与结肠癌临床病理特征之间的相关性。采用脂质体转染法将含人FAM96A全长序列的pc DNA3.1-myc-FAM96A重组质粒转染至HCT116细胞中,分别采用MTT法及流式细胞技术检测FAM96A过表达对HCT116增殖和凋亡的影响。结果Western blot结果显示FAM96A蛋白在癌旁组织中的表达水平显著高于结肠癌组织(t=16.328,P<0.05)。FAM96A蛋白表达差异与本研究中60例结肠癌患者的淋巴结转移、浸润深度、TNM分期及是否发生远处转移之间差异有统计学意义(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小及分化程度之间差异无统计学意义(P>0.05)。MTT法及流式细胞技术检测结果显示:FAM96A组吸光度(A)值显著低于对照组(P<0.05)。FAM96A组的细胞凋亡率高于对照组(t=30.015,P<0.05)。结论 FAM96A在人结肠癌组织中表达显著下降,其表达水平与结肠癌的发生发展、侵袭转移密切相关。过表达FAM96A可抑制结肠癌细胞增殖且诱导其凋亡。

FAM134B在肝癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的检测42例肝癌组织中134序列相似的家庭成员B(FAM134B)的表达水平,结合临床病例资料分析FAM134B表达量与肝癌患者临床病理特征的关系。方法收集接受手术治疗的42例肝癌患者的组织标本及临床病例资料。标本包括切除的肝癌组织和配对的癌旁肝组织,均经本院病理科病理组织学确诊。分别采用免疫组化(IHC)、荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及免疫印迹(Western blot)检测FAM134B在肝癌组织和细胞中的表达量,并分析FAM134B表达量与肝癌患者临床病理特征的关系。结果免疫组化检测结果显示FAM134B在肝癌组织及癌旁组织阳性表达率分别为83%(35/42)和33%(14/42),差异有统计学意义(χ^2=12.343,P<0.05)。Real-time PCR检测结果显示FAM134B在肝癌组织中的mRNA表达高于癌旁组织(P<0.05)。并且FAM134B在HepG2细胞中的mRNA表达高于L02细胞(P<0.05)。Western blot检测结果显示:与癌旁组织比较,FAM134B在肝癌组织中高表达,与L02细胞相比,FAM134B在HepG2细胞中高表达。且FAM134B蛋白表达量与肿瘤大小、血清甲胎蛋白(AFP)、门静脉癌栓、肝外转移、邻近器官侵犯和分化程度显著相关性(P<0.05),即FAM134B表达量增高时,肿瘤更大、AFP更高、邻近器官侵犯更多、分化程度更低。然而与性别、年龄、乙肝、肝硬化、淋巴结侵犯无明显相关(P>0.05)。结论 FAM134B在肝癌中高表达,可能在肝癌的发生发展、侵袭转移中发挥作用。

FAM134B在肝癌中的表达及其临床意义研究

目的探讨134序列相似的家庭成员B(FAM134B)在肝癌中的表达及其临床意义。方法选取本院2016年1月至2018年1月经病理组织确诊并完成治疗与随访的134例肝癌患者作为研究对象,收集肝癌组织标本71例,癌旁正常组织标本63例,检测各样本组织内FAM134B表达,并根据肝癌患者FAM134B表达情况分为高表达组(n=23)与低表达组(n=48)。比较两组临床资料,并分析肝癌患者FAM134B高表达的影响因素及FAM134B高低表达与肝癌患者生存期的相关性。结果肝癌组织中FAM134B阳性表达率高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);71例肝癌组织中FAM134B高表达48例,占比67.61%,低表达23例,占比32.39%;高表达组总生存时间短于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,TNMⅢ期和Ⅳ期、生存时间短可能是肝癌患者FAM134B高表达的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论FAM134B在肝癌患者中呈高表达,对患者生存期、TNM分期具有一定预测价值,临床可根据FAM134B表达情况,及时实施必要的预防与治疗措施,值得临床推广应用。

原发性肝癌组织中FAM96A表达及意义

目的探讨原发性肝癌组织96序列相似的家庭成员A(FAM96A)表达及意义。方法选取原发性肝癌组织标本87例,同时选取癌旁组织作为对照,采用Western blot法检测FAM96A表达。结果原发性肝癌组织中FAM96A蛋白相对表达量为(1.411±0.154),明显低于癌旁组织(P<0.05);肿瘤直径≥5 cm、有门静脉癌栓、Ⅲ~Ⅳ期患者FAM96A蛋白相对表达量分别为(0.661±0.103)、(0.621±0.101)和(0.647±0.100),明显低于肿瘤直径<5 cm、无门静脉癌栓,Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05);死亡患者FAM96A蛋白相对表达量为(0.610±0.100),明显低于存活患者(P<0.05)。结论原发性肝癌组织FAM96A表达下调,与肿瘤直径、门静脉癌栓和TNM分期有一定关系,同时可能与患者预后有关,值得进一步研究。

基于数据挖掘分析FAM96B在肝癌中的表达及预后情况

目的研究96序列相似的家庭成员B(family with sequence similarity 96,member B,FAM96B)在肝癌组织中的表达情况,探讨其表达差异与生存预后之间的关系。方法挖掘Oncomine、HPA和Kaplan Meier-Plotter数据库,分析FAM96B在肝癌组织中的表达,并对表达量与生存预后的关系进行探讨。结果FAM96B核酸表达量有统计学差异的研究共164项,其在多种肿瘤中均有表达,表达情况不一致,在结肠癌组织中表达量最高。于20种癌组织中检测FAM96B蛋白,类癌中检出强度最高,肝癌处第十一位。荟萃分析1039个样本发现FAM96B在肝癌组织中表达量较正常组织低。免疫组织化学提示,FAM96B蛋白定位于胞质及核液,且在肝癌中较正常肝组织表达量低。对384例患者生存分析提示,FAM96B的表达量与患者总体生存率无显著相关性。FAM96B表达量对白色人种肝癌患者预后不存在显著影响,但对亚洲人种预后的影响显著。结论FAM96B基因在各种癌症中的表达情况各异,表现出不同的生物学特性,其在肝癌组织中总体呈现低表达。虽然其表达量的高低对肝癌患者整体的预后无影响,但在亚洲人种患者中,FAM96B表达量低的肝癌患者,总体生存时间更短。