10Cr9Mo1VNbN钢管焊接及热处理工艺研究

10Cr9Mo1VNbN钢是制造锅炉炉管的优质原材料,存在焊接性较差,对热处理温度很敏感,有较大冷裂倾向,焊后易检出焊缝区及热影响区冲击韧性、硬度等力学性能指标不合格等问题。研究了10Cr9Mo1VNbN钢管的焊接工艺,通过焊接试验和焊接工艺评定优化了焊接工艺以及热处理工艺参数,提升了10Cr9Mo1VNbN钢管的焊接质量,可为类似材质产品的焊接提供焊接工艺参考。

10Cr9Mo1VNb与12Cr1MoVG异种钢焊接及热处理工艺探讨

锅炉及蒸汽管道检修改造过程中经常遇到厚壁管异种钢的焊接,为了保证焊接质量,根据标准规范选用合适的焊接材料、采用合适的焊接及热处理工艺,获得了优良的焊接接头,保证管线的安全可靠运行,希望能为以后类似管道焊接及热处理工艺的确定提供一些参考。

10Cr9Mo1VNbN钢冷却过程中的组织转变

采用热膨胀仪测量10Cr9Mo1VNbN钢在不同冷却速度下的连续转变行为。利用硬度计测试不同冷却速度下的维氏硬度,利用金相显微镜和扫描电子显微镜观察不同冷却速度下的显微组织,分析组织的演变规律。结果表明,10Cr9Mo1VNbN钢的硬度值随着冷却速度的增加而增加;当冷却速度较小时,10Cr9Mo1VNbN钢显微组织以铁素体为主,有少量马氏体析出,随着冷却速度增加,先共析铁素体的含量降低,直至组织全部转变为马氏体。

LncRNA KCNQ1OT1调控miR-10a-5p加重缺氧复氧H9c2细胞损伤的机制

目的探讨长非编码RNA KCNQ1重叠转录本1(KCNQ1OT1)调控缺氧复氧(H/R)心肌细胞(H9c2)增殖、凋亡的作用机制。方法成功建立H/R H9c2细胞模型;采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)、细胞计数试剂盒(CCK8)、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素和碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)凋亡检测试剂盒、蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中KCNQ1OT1、miR-10a-5p的表达、细胞活性、细胞凋亡率及P65、PHB、Bcl-2、Bax的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光素酶活性。结果与H9c2组比较,H/R H9c2组细胞KCNQ1OT1表达显著升高,miR-10a-5p表达显著降低(P<0.05);过表达KCNQ1OT1或抑制miR-10a-5p具有相同的加重H/R对H9c2细胞的活性抑制、凋亡促进及P65、Bcl-2下调,PHB、Bax上调作用。miR-10a-5p明显抑制野生型KCNQ1OT1细胞的荧光活性,并负向调控KCNQ1OT1的表达。过表达miR-10a-5p部分逆转KCNQ1OT1对H/R H9c2细胞的活性抑制和凋亡促进作用。结论长链非编码RNA KCNQ1OT1抑制H/R H9c2细胞增殖,促进凋亡,其机制与靶向miR-10a-5p有关。

肺纤维化患者血清中IL-9、IL-10、PU.1水平及其临床意义

目的研究特发性肺纤维化(IPF)患者血清中白细胞介素-9(IL-9)、白细胞介素-10(IL-10)、转录因子PU.1水平的变化,探讨其在肺纤维化中的作用。方法采用荧光定量逆转录聚合酶链反应法分别检测IPF患者30例,健康对照者25例血清中IL-9、IL-10及PU.1mRNA表达水平。结果 (1)IPF组患者血清IL-9水平明显高于对照组(P<0.01)。(2)IPF组患者血清IL-10明显低于对照组(P<0.01)。(3)IPF组患者血清PU.1水平高于对照组(P<0.05)。(4)IL-9与IL-10表达呈负相关(r=-0.778,P<0.05)。结论IL-9、IL-10、PU.1参与IPF的发病过程,联合检测这三种因子对于IPF发病机制的探索及临床诊治具有重要意义。

10Cr9Mo1VNbN钢无应力时效的组织与性能研究

采用透射电镜、扫描电镜等方法 ,研究了 10Cr9Mo1VNbN钢正火高温回火后 ,在 5 80℃～ 6 6 0℃经 0～ 5 0 0 0h时效的组织和性能的关系。结果表明 :该钢在时效初期阶段 (2 0 0 0h以内 ) ,力学性能有呈规律性的波动 ,尤其是在 5 0 0～ 10 0 0h,强度和冲击韧度值出现最低值 ,硬度出现最大值等现象 ,证明与粗大的碳化物沿原奥氏体晶界呈连续网状析出及碳化物聚集成树枝和鱼骨状分布有关。时效时间超过 30 0 0h以后 ,碳化物的大小、形态和分布基本保持不变 。

锂电池正极材料1,4,5,8-四羟基-9,10-蒽醌的电化学性能

研究了一种新型有机醌类化合物1,4,5,8-四羟基-9,10-蒽醌(THAQ)及其氧化产物(O-THAQ)的电化学性能.循环伏安和充放电结果显示,在放电时材料中的羰基和羟基均被还原为烯醇锂盐(襒C—O-Li+)结构,其中羰基还原为烯醇锂盐结构的过程可逆.O-THAQ首次放电容量和循环性能都有显著提高,氧化产物的首次放电容量为250 mAh.g-1,20次循环容量为100 mAh.g-1.讨论了THAQ氧化前后性能差异的原因.

BMP_9对C_3H10T_(1/2)干细胞向心肌样细胞分化的影响

目的:研究骨形态形成蛋白9(Bone morphogenetic proteins9,BMP9)在C3H10T1/2干细胞向心肌细胞分化过程中的影响。方法:以高滴度(2.67ml/L)pAdEasy-BMP9重组腺病毒质粒转染C3H10T1/2干细胞,1周后应用RT-PCR方法及激光共聚焦方法分别检测C3H10T1/2干细胞中心肌特异转录因子及特异性蛋白的表达变化。2周后应用电子显微镜观察细胞超微结构的改变。结果:C3H10T1/2干细胞经pAdEasy-BMP9重组腺病毒质粒诱导1周后,细胞体积明显变大,排布走向趋于一致,细胞间连接紧密,折光性增强;细胞中开始出现心肌特异性转录因子NKx2.5、GATA-4、MEF2C及心肌特异性表达蛋白连接蛋白43(Connex-in43,Cx43)和心肌特异性肌钙蛋白T(Cardiac isoform of TropninT,cTnT)的表达;出现心肌特异性超微结构肌丝和闰盘。结论:BMP9可影响体外培养的C3H10T1/2干细胞定向分化为心肌样细胞。

2，3-二氯-5，6-二氰基-1，4-苯醌／NaNO2催化9，10-二氢蒽氧化脱氢

设计了一种由2,3-二氯-5,6-二氰基-1,4-苯醌(DDQ)和NaNO2组成的复合催化剂,该催化剂在9,10-二氢蒽氧化脱氢生成蒽的反应中表现出很高的催化活性和选择性.在120℃和1.3MPaO2下反应8h,9,10-二氢蒽转化率达到99%以上,蒽的选择性为99%.采用红外光谱和核磁共振方法对催化氧化脱氢的反应历程进行了研究.结果表明,9,10-二氢蒽氧气氧化脱氢生成蒽的反应是通过DDQ/DDQH2和NO2/NO两个氧化还原对的电子传递来推动的,以DDQ/NaNO2为催化剂可以有效催化9,10-二氢蒽氧化脱氢生成蒽.

输尿管结石并发感染患者血清HMGB1、Caspase9及IL-10水平变化意义

目的探究输尿管结石并发感染患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase9)、白细胞介素-10(IL-10)水平变化意义。方法选取河北医科大学第一医院泌尿外科2019年1月至2022年1月收治的108例输尿管结石并发感染患者作为观察组,另选取同期50例单纯输尿管结石未并发感染患者作为对照组。比较两组血清HMGB1、Caspase9、IL-10水平;以观察组与对照组血清HMGB1、Caspase9、IL-10水平平均值为界分为低水平与高水平患者,分析血清HMGB1、Caspase9、IL-10水平对输尿管结石患者并发感染危险度的影响;根据患者住院期间是否发生尿源性脓毒症分组,比较发生与未发生尿源性脓毒症患者术前、术后1 d、7 d血清HMGB1、Caspase9、IL-10水平;并评价血清HMGB1、Caspase9、IL-10对输尿管结石并发感染患者尿源性脓毒症的预测价值。结果观察组血清HMGB1、Caspase9、IL-10水平较对照组高,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清HMGB1、Caspase9、IL-10高水平者并发感染风险是低水平者的4.124倍、3.277倍、4.001倍(P<0.05)。术后7 d,发生尿源性脓毒症患者血清HMGB1、Caspase9、IL-10水平较未发生患者高,差异均有统计学意义(P<0.05)。绘制术后7 d血清HMGB1、Caspase9、IL-10水平预测输尿管结石并发感染患者预后的ROC曲线,各指标联合预测AUC为0.916,较单独预测价值更大(P<0.05)。结论输尿管结石并发感染患者血清HMGB1、Caspase9、IL-10水平升高,且随感染加剧、病情恶化其水平呈渐进性升高趋势,临床检测其水平,有助于预测感染及尿源性脓毒症风险,为临床工作提供依据。

1-甲氧基-9,10-双(苯乙炔基)蒽的合成

由１－硝基蒽醌与甲酸钠作用生成１－甲氧基蒽醌，收率７５％。１．甲氧基蒽醌与苯乙炔基溴化镁在ＴＨＦ中回流２４ｈ，水解后的混合物不经分离直接与氯化亚锡的乙酸溶液反应３０ｍｉｎ，一步法合成了题示化合物，收率４６％。

1,3,8-三羟基-6-甲酰基-9,10-蒽醌的合成

以大黄素(Ⅱ)为原料,在丙酮中与硫酸二甲酯〔n(Ⅱ)∶n(硫酸二甲酯)=1∶20〕反应24 h得到1,3,8-三甲氧基-6-甲基-9,10-蒽醌(Ⅲ),收率为95%;Ⅲ在过氧化苯甲酰及光引发下与N-溴代丁二酰亚胺(NBS)〔n(Ⅲ)∶n(NBS)=1∶3.45〕在四氯化碳中反应25 h得到1,3,8-三甲氧基-6-二溴甲基-9,10-蒽醌(Ⅳ),收率为70%;Ⅳ在甲氧基乙醇中水解10 m in,经氯仿萃取得1,3,8-三甲氧基-6-甲酰基-9,10-蒽醌(Ⅴ),收率为96%;最后化合物Ⅴ在氮气保护及冰水浴条件下与三溴化硼〔n(Ⅴ)∶n(BB r3)=1∶10〕反应2 h,合成了目标化合物1,3,8-三羟基-6-甲酰基-9,10-蒽醌(Ⅰ),总收率为47.2%。

肠道病毒71型和柯萨奇病毒A组16型感染手足口病患儿血清基质金属蛋白酶-9、白细胞介素-1β、白细胞介素-10水平变化及临床意义

目的探讨肠道病毒71型(EV71)和柯萨奇病毒A组16型(CA16)感染手足口病(HFMD)患儿血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平变化及临床意义。方法选择2017年4月至2019年4月郑州大学附属儿童医院收治的HFMD患儿72例为研究对象,根据感染的病毒类型将患儿分为EV71组(n=32)和CA16组(n=40),另选择同期入院体检的健康儿童30例为对照组。记录EV71组和CA16组患儿入院前7 d内的病程、热程并计算临床症状发生率;入院第2天,检测3组患儿血清MMP-9、IL-1β及IL-10水平;采用Spearman对EV71组和CA16组患儿血清MMP-9、IL-1β及IL-10水平与病情程度进行相关性分析。结果EV71组患儿病程、热程显著长于CA16组(P<0.05)。EV71组和CA16组患儿的手足部出疹发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.981,P>0.05);EV71组患儿嗜睡、易惊、肢体抖动发生率显著低于CA16组(χ^(2)=5.113、4.194、4.500,P<0.05),咳嗽、惊厥、呕吐、肌肉挛缩发生率显著高于CA16组(χ^(2)=8.937、4.800、8.733、5.946,P<0.05)。EV71组和CA16组患儿血清MMP-9、IL-1β及IL-10水平显著高于对照组(P<0.05);EV71组患儿血清MMP-9、IL-1β及IL-10水平显著高于CA16组(P<0.05)。EV71组和CA16组重度患儿血清MMP-9、IL-1β及IL-10水平显著高于轻度患儿(P<0.05);CA16组轻度患儿血清MMP-9水平显著低于EV71组轻度患儿(P<0.05);CA16组重度患儿血清MMP-9水平显著低于EV71组重度患儿(P<0.05);2组轻度和重度患儿的血清IL-1β、IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。EV71组患儿血清MMP-9、IL-1β、IL-10水平与病情程度呈正相关(r=0.345、0.412、0.309,P<0.05);CA16组患儿血清MMP-9、IL-1β与病情程度呈正相关(r=0.405、0.367,P<0.05),血清IL-10水平与病情程度无明显相关性(r=0.135,P>0.05)。结论HFMD患儿尤其是EV17感染患儿的血清MMP-9、IL-1β、IL-10水平显著升高,且MMP-9、IL-1β与患儿病情程度呈正相关。

10Cr9Mo1VNb钢高温时效后的性能及组织研究

对10Cr9Mo1VNb钢进行了高温时效试验和时效后的室温力学性能、显微组织研究。结果表明:10Cr9Mo1VNb钢在625℃10000h高温时效后室温下σb为650MPa,与时效前的660MPa相比,仅降低了1.5%左右。透射电镜分析表明,基体析出大量弥散M23C6和MC相是10Cr9Mo1VNb钢具有优良性能的主要原因。

孤儿核受体SHP敲减抑制BMP9诱导C3H10T1/2细胞的成骨分化

孤儿核受体SHP(small heterodimer partner)是核受体超家族中的一员,具有LXXLL模体及配体结合域,但无经典的DNA结合域.它可与多种转录因子结合,调节细胞的增殖、分化和代谢等生物学过程.但目前关于SHP在BMP9诱导成骨分化中的确切作用却尚不清楚.本研究证明,SHP参与BMP9诱导的C3H10T1/2细胞成骨分化.RT-PCR结合Western印迹方法检测蛋白揭示,异位表达BMP9上调了SHP在C3H10T1/2细胞中的表达.小干扰RNA敲减SHP基因在C3H10T1/2细胞的表达下调了成骨相关基因Runx2、Id1、Id2及CTGF的表达,而过表达BMP9则可上调这些基因的表达.碱性磷酸酶(ALP)活性测定/染色及茜素红染色显示,敲减核受体SHP基因可抑制BMP9的成骨分化作用,而过表达BMP9可部分消除SHP敲减导致的成骨抑制作用.上述结果提示,核受体SHP为BMP9诱导的C3H10T1/2细胞成骨分化所必需.究竟BMP9如何上调SHP基因表达,以及SHP究竟通过何种机制上调BMP9下游成骨分化相关基因的表达尚待进一步研究.

阻塞性肺气肿大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中MMP-9、TNF-a、TGF-β1、IL-10水平变化

目的探讨MMP-9、TNF-a、TGF-β1、IL-10在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为单纯吸烟组(S组)、单纯肺炎克雷伯杆菌感染组(I组)、吸烟加肺炎克雷伯杆菌感染组(E组)、对照组(C组)。16周后处死动物,HE染色观察肺脏病理变化,ELISA检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中MMP-9、TNF-a、TGF-?1、IL-10的水平。结果 E组肺组织病理改变明显,S组和I组均较轻微。E、S、组的BALF中MMP-9、TNF-a、TGF-β1及IL-10水平均明显高于C组(P<0.01),其中E组最明显;I组的BALF中MMP-9和TGF-β1水平高于S组(P<0.01)。E组的血清MMP-9水平高于S、I和C组,但TNF-a水平降低(P<0.01);E、S、I组的血清TGF-β1水平高于C组,但IL-10水平降低(P<0.01)。结论 MMP-9、TNF-a、TGF-β1及IL-10均参与COPD的发病。

10Cr9 Mo1 VNb钢冲击断裂机理

采用小能量示波冲击法和金相法,研究了10Cr9Mo1VNb钢冲击断裂时裂纹的萌生、生长与扩展.结果表明:10Cr9Mo1VNb钢裂纹生长机理是裂纹前沿和孔洞之间以颈缩聚合的方式相连,裂纹生长速率缓慢;裂纹扩展其机理是裂纹前沿和孔洞之间以剪切裂纹的方式相连,裂纹扩展速率很快.裂纹的临界破断为尺寸2mm左右,临界冲击功为114J左右.

丁烯-1在[(n-C_4H_9)_4N][γ-SiW_(10)O_(36)]催化剂上的环氧化

研究了在带两缺陷的Keggin型结构的硅钨多氧阴离子盐[(n C4H9)4N][γ SiW10O36]催化剂上,丁烯 1环氧化的催化性能。结果表明,在丁烯 1的环氧化反应中,[(n C4H9)4N][γ SiW10O36]催化剂具有很好的催化性能,丁烯 1的转化率达到了80%,1,2 环氧丁烷的选择性大于98%。适宜的反应条件为:反应温度60℃,反应时间2h,H2O2与催化剂的摩尔比为100∶1。[(n C4H9)4N][γ SiW10O36]中的结晶水及其Keggin型结构对催化性能具有重要影响。

1-丙烯氧基-4-羟基蒽醌-9,10-二酮荧光传感器测定丙酮中水含量

合成了一种有端基双键的具有光致变色效应的蒽醌类化合物(AHD).基于光聚合反应,将该荧光载体共聚固定于玻片表面,研制了一种测定丙酮中水含量的荧光传感器.该传感器避免了荧光载体的泄漏,具有较好的稳定性、重现性和选择性,使用寿命长.

9,10-蒽-3,3′-双(1,3-戊二烯-2,4-二醇)桥联双核镍(Ⅱ)配合物的合成及磁性研究

以9,10-蒽-3,3′-双(1,3-戊二烯-2,4-二醇)和二苯甲酰甲烷为原料合成了新型固态三元配合物[Ni2(C24H20O4)(C15H11O2)2].H2O,并用元素分析、电导率、红外光谱、电子光谱和电喷雾质谱对其进行了表征,确定了配合物的组成,研究了配合物在氮气气氛中的热分解行为。其荧光光谱的最大发射波长为430nm,变温磁化率(2～300K)的测定结果表明桥联双核Ni2+配合物为铁磁性自旋交换作用,Curie常数C=2.04cm3.mol-.1K,Weiss常数θ=8.10K。