妊娠期高血压疾病患者血清ANGPTL2、ADAM10水平与病情严重程度及预后关系

目的:探讨血清血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)、解整合素-金属蛋白酶10(ADAM10)在妊娠期高血压疾病(HDCP)患者血清中的表达,以及与病情严重程度、预后的关系。方法:收集本院2019年11月-2021年11月收治的106例HDCP患者为HDCP组,其中重度子痫前期28例(重度组)、子痫前期34例(中度组)、妊娠期高血压44例(轻度组),同期产前检查健康孕妇100例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清ANGPTL2、ADAM10的水平,Spearman分析HDCP病情严重程度与血清ANGPTL2、ADAM10及血压的相关性,根据羊水污染程度、新生儿Apgar评分将HDCP患者分为预后不良组(56例)和预后良好组(50例),多因素logistic回归分析影响HDCP患者预后的因素。受试者工作特征曲线(ROC)分析血清ANGPTL2、ADAM10对HDCP患者预后的预测价值。结果:HDCP组ANGPTL2(8.54±2.13 ng/ml)、ADAM10(1700.54±300.35 pg/ml)高于对照组(6.46±1.21 ng/ml、1348.65±280.32 pg/ml)(均P<0.05)。HDCP患者中,轻度组、中度组、重度组血清ANGPTL2、ADAM10、收缩压、舒张压依次升高,且与患者病情严重程度呈正相关;预后不良组24 h尿蛋白(PRO)、ANGPTL2、ADAM10水平均高于预后良好组(均P<0.05)。24 h PRO、ANGPTL2、ADAM10异常高表达是影响HDCP患者不良预后的因素(均P<0.05)。血清ANGPTL2预测HDCP患者预后的曲线下面积(AUC)为0.838,最佳临界值为8.14 ng/ml;血清ADAM10预测HDCP患者预后的AUC为0.834,最佳临界值为1627.11 pg/ml,两者联合的AUC为0.921,预测效能高于单一指标(均P<0.05)。结论:血清ANGPTL2、ADAM10在HDCP患者中表达上调,二者与其病情严重程度、预后密切相关,并可预测患者预后。

白藜芦醇对阿尔茨海默病小鼠前额叶皮质SIRT1、RARβ、ADAM10蛋白表达及Tau蛋白磷酸化水平的影响

目的探讨白藜芦醇(Res)对阿尔茨海默病(AD)小鼠前额叶皮质沉默信息调节因子2相关酶I(SIRT1)、维甲纬酸受体β(RARβ)、含有解整合素和金属蛋白酶结构域的蛋白10(ADAM10)表达及Tau蛋白磷酸化水平的影响。方法选取6月龄C57BL/6雄性小鼠6只作为空白对照组(BC组,生理盐水灌胃),6月龄APPswePSEN1dE9(APP/PS1)转基因小鼠12只制备AD小鼠模型后均分为AD组(生理盐水灌胃)、AD+Res组(800 mg/kg Res灌胃),采用Morris水迷宫实验(MWM)检测3组小鼠6月龄和9月龄时找到水中平台的时间;9月龄小鼠完成MWM后麻醉处死,取前额叶皮质,采用荧光实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)技术检测3组小鼠前额叶皮质SIRT 1和ADAM 10 mRNA表达水平,采用免疫蛋白印迹(Western blot)技术检测3组小鼠前额叶皮质SIRT1、RARβ及ADAM10蛋白表达及Tau蛋白磷酸化位点Ser396位点[p-tau(S396)]磷酸化水平。结果9月龄AD组和AD+Res组小鼠小鼠较本组6月龄时找到水中平台的时间延长(P<0.01),9月龄AD组小鼠较同月龄BC组小鼠找到平台的时间延长(P<0.01);AD组小鼠前额叶皮质SIRT 1和ADAM 10 mRNA表达水平较BC组小鼠下降(P<0.01),AD+Res组小鼠前额叶皮质ADAM 10 mRNA表达水平较AD组升高(P<0.01);AD组小鼠前额叶皮质SIRT1、RARβ、ADAM10蛋白表达水平较BC组降低(P<0.01),AD+Res组小鼠前额叶皮质SIRT1、ADAM10表达水平较AD组升高(P<0.05);AD组小鼠前额叶皮质p-tau(S396)磷酸化水平较BC组升高(P<0.001),AD+Res组小鼠前额叶皮质p-tau(S396)磷酸化水平较AD组降低(P<0.01)。结论Res可改善AD小鼠的认知功能,其机制可能与AD小鼠前额叶SIRT1、RARβ及ADAM10表达上调和Tau蛋白磷酸化水平降低有关。

散结镇痛理气方对原发性肝癌中人解整合素样金属蛋白酶10表达影响的实验研究

目的观察散结镇痛理气方对原发性肝癌大鼠体内人解整合素样金属蛋白酶10(ADAM10)表达的影响并探讨其临床效用。方法90只大鼠随机分为正常组、模型组及给药组,每组30只,模型组及正常组以DEN诱导构建大鼠原发性肝癌模型,给药组予散结镇痛理气方汤剂,正常组及模型组则予等量生理盐水灌胃。观测比较肝组织的病理学特征及ADAM10及相关因子在各组大鼠肝脏组织中的表达。结果模型组、给药组ADAM10的阳性表达率显著高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05),但给药组在给药干预后则显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),且有肿瘤质量体积的缩减,差异有统计学意义(P<0.05),肝细胞变性坏死亦有一定程度改善。结论散结镇痛理气方通过对肝癌组织中ADAM10的表达抑制,阻断肝癌形成与发展进程。