菲与纳米银对胶州湾表层沉积物反硝化作用的复合毒性效应评价

多环芳烃(PAHs)与纳米材料污染已对沉积物生态系统和人类生存环境构成严重威胁,其复合污染的毒性效应环境危害可能更大。为了深入探讨PAHs与纳米材料对近岸表层沉积物反硝化作用的复合毒性效应,本文选取位于胶州湾(JZB)的大沽河河口区(DRE)E站和湾内S站,分别以菲和纳米银代表PAHs和纳米材料,通过测定不同剂量单一及复合污染下沉积物反硝化潜势(PDA)的变化,结合浓度相加模型(CA)、独立作用模型(IA)和中效/联合指数等效图法(CI)三种复合毒性评价方法,评价菲和纳米银对沉积物反硝化潜势的复合毒性效应,并对评价方法进行了优选。结果表明,两种污染物浓度越高,对研究区域反硝化潜势的抑制作用越大。菲、纳米银单一及复合作用下对河口区沉积物反硝化潜势的EC50值分别为44.62、112.49和64.86 mg·kg-1,对湾内分别为61.79、147.05和96.18 mg·kg-1。菲单一作用对反硝化潜势的抑制效应强于纳米银,但复合污染的抑制效应更强。两种污染物对河口区的沉积物反硝化潜势抑制效应强于湾内,可能与河口区具有较高Eh和沉积物颗粒度及较低的pH、盐度和有机质含量有关。三种毒性效应评价方法的结果表明,菲和纳米银的复合污染对2个站位反硝化潜势的毒性效应均为协同作用,且对大沽河河口区的协同作用更强。此外,CI法对复合效应的预测结果比CA和IA法更为接近实际观测值,且CI不需要考虑污染物作用模式的限制,因此认为CI法更适用于评价混合污染对沉积物反硝化作用复合影响的效果。本研究结果表明,菲和纳米银会增强彼此对反硝化菌及反硝化功能的毒性效应,由此推断,PAHs和纳米材料在环境中同时存在时比其单独存在对沉积环境的危害更大。

β-淀粉样蛋白在Alzheimer病中的神经毒性

文综述了β淀粉样蛋白多肽(βamyloid peptide,Aβ)在老年性痴呆症(Alzheimer's disease,AD)中的毒性作用。Aβ是老年斑形成的始动因子,也是老年斑核中的核心成分;Aβ沉积所形成的神经炎性斑,即老年斑是AD脑内特征性病理变化之一;Aβ本身也可形成自由基损伤神经元;Aβ引起的细胞凋亡在AD病神经元丢失中起着重要作用;Aβ可作用于胆碱能神经元末梢,通过抑制胆碱的摄取而减少乙酰胆碱合成,减少海马和皮质脑片释放乙酰胆碱。总之,Aβ是通过多个环节引发神经毒性作用的。

铝的毒性研究(Ⅱ)——铝对寿命及与衰老有关酶活性等的影响

从兔、小鼠、大鼠研究发现铝在一定剂量范围内,可不同程度地抑制动物中超氧化物歧化酶或谷胱甘肽过氧化物酶的活力,降低血锌水平,由此造成动物体中过氧化脂质和脂褐素含量的升高、或尾腱游离羟脯氨酸减少等变化,并对果蝇还显示有降低寿命作用。从衰老机制中的自由基学说、大分子交联学说等考虑,结合铝所致的组织病理变化,提出应注意铝可能是外环境中有促进或致衰老作用的因素之一。

阿尔兹海默病发病机制的研究进展及临床用药

阿尔兹海默病(Alzheimer′s disease, AD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要发病于65岁以上的老年人群,通常又被称为原发性老年痴呆症。临床上常表现为记忆功能障碍、认知功能缺失、语言功能下降等,严重影响人们的生活与健康。AD的发病机制尚不明确,其被学界广泛公认的学说有:Aβ沉积及毒性作用学说、Tau蛋白过度磷酸化假说、胆碱能功能缺损学说、兴奋性氨基酸毒性学说以及炎症反应学说等。目前仍未有效的药物来预防、改善或逆转AD的发生,因此研发新型、有效的AD治疗药物成为全球关注的热点。本文对阿尔兹海默病发病机制的最新研究进展及临床用药作一综述,为进一步研究AD提供数据参考。

地球科学的现状和未来——二十六届国际地质大会综述

有一百二十个国家,约五千三百名地质学家参加的第二十六届国际地质大会于一九八○年七月七日至十七日在法国巴黎举行。大会内容丰富多彩,学术思想异活跃,真可谓常世界性第一流的学术盛会。恰逢百周年纪念会,法国总统也亲自出席了闭幕式并发言以示祝贺。大会共有七项活动:学术报告;一九八○年国际地质展览会;国际地质科学电影节;参观法国地质科学研究、教育部门;地质旅行;地科联下属组织工作会议及地科联理事会。中国地质代表团四十人参加了大会及其活动,一致认为收获较大,开阔了思路、找到了差距,结识了不少新朋友同时也展示了我国的地质科学成就。

多聚天门冬氨酸对氨基甙类抗生素耳毒性拮抗机制的研究进展

文章综述了氨基甙类抗生素对耳蜗毛细胞的形态改变 ,多聚天门冬氨酸对氨基甙类抗生素毒性拮抗机制的生物化学研究 。

人参皂苷对氟中毒小鼠学习记忆能力的影响

研究表明,氟可以透过血-脑屏障在脑组织中蓄积,从而对神经系统产生损害作用,且不可逆。在中枢神经系统中,海马负责学习和记忆功能,是氟的神经毒性的靶部位和特异性易损脑区,氟中毒对中枢神经系统的影响主要有抑制脑细胞增殖与分化、酶活性,导致神经递质合成减少和受体密度降低。另外,氟致自由基损伤学说也是氟致脑损伤的机制之一。人参皂苷是人参的主要活性成分,目前已经鉴定出40余种,药理学研究表明,