血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy与帕金森病患者睡眠障碍的相关性

目的探讨血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy与帕金森病(PD)患者睡眠障碍的相关性。方法将80例PD患者根据匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评估结果分为睡眠正常组(<7分)和睡眠障碍组(≥7分)。采用单因素和多因素logistic回归分析血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy水平与PD患者睡眠障碍的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析不同指标预测PD患者发生睡眠障碍的效能参数。结果单因素和多因素logistic回归分析发现血清Aβ1-42和Hcy分别是PD患者发生睡眠障碍的保护因素和独立危险因素(P<0.05)。血清Aβ1-42、Hcy水平预测PD伴睡眠障碍的AUC分别为0.757(95%CI:0.652~0.861)和0.796(95%CI:0.688~0.905)。结论PD患者血清Aβ1-42、Hcy水平与睡眠障碍密切相关,可作为临床诊断PD伴睡眠障碍的预测因子。

血清Aβ1-42、CXCL16、VILIP-1联合对帕金森病患者认知障碍的预测价值

目的探究血清β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、趋化因子配体16(CXCL16)、视锥蛋白样蛋白1(VILIP-1)联合对帕金森病(PD)患者认知障碍的预测价值。方法选取2021年12月至2022年12月玉林市红十字会医院神经内科收治的81例PD患者为PD组。另选同期健康体检者(n=81)为对照组。再次根据PD患者MoCA评分分为认知正常组(≥26分,n=44)、认知障碍组(<26分,n=37)。采用ELISA测定血清Aβ1-42、CXCL16、VILIP-1表达水平;采用Logistic回归分析影响PD患者认知障碍的因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Aβ1-42、CXCL16、VILIP-1对PD患者认知障碍的预测价值。结果与对照组相比,PD组血清Aβ1-42表达水平显著降低(P<0.05),CXCL16、VILIP-1表达水平显著升高(P<0.05)。与认知正常组相比,认知障碍组血清Aβ1-42表达水平显著降低(P<0.05),CXCL16、VILIP-1表达水平显著升高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,Aβ1-42是影响PD患者认知障碍的保护因素(P<0.05),CXCL16、VILIP-1是影响PD患者认知障碍的危险因素(P<0.05)。ROC显示了血清Aβ1-42、CXCL16、VILIP-1三者联合预测PD患者发生认知障碍的AUC最高,其评估效能显著优于血清Aβ1-42、CXCL16、VILIP-1各自单独预测(Z三者联合-Aβ1-42=2.056、P=0.040,Z三者联合-CXCL16=2.716、P=0.007,Z三者联合-VILIP-1=2.394、P=0.017)。结论PD患者血清Aβ1-42表达水平显著降低,CXCL16、VILIP-1表达水平显著升高,三者联合可以更好地预测认知障碍的发生。

Aβ_(1-42)诱导小胶质细胞的炎性上清液对大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3、PARP蛋白表达的影响

目的:探讨Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清液对大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)蛋白表达的影响。方法:取生长良好的1940小胶质细胞与终浓度为125nmol/L的Aβ1-42共孵育4h,取上清液。将培养7d的大鼠神经细胞分为3组,A组加入炎性上清液,B组加入Aβ1-42,C组为空白对照组,不做任何处理,分别培养12、24、48与72h。运用吖啶橙荧光染色法观察神经细胞的凋亡,应用比色试剂盒检测Caspase-3的活性,并采用WesternBlot检测A组培养不同时间PARP的表达情况。结果:终浓度125nmol/L的Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎性上清液能够诱导神经细胞凋亡;培养48h及72h后,3组细胞Caspase-3活性比较差异均有统计学意义(F组间=22.203,P=0.042,F时间=19.883,P=0.048),其中A组培养48h及72h后Caspase-3活性较B、C组升高(P均<0.05);A组可检测到PARP降解。结论:Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清液可以通过活化Caspase-3,降解其底物诱发神经元凋亡。

Aβ1～40、Aβ1～42与Aβ25～35在阿尔茨海默病模型复制中的评价

阿尔茨海默病（ AD ）患者大脑皮质弥散性萎缩，神经元丢失，突触减少，细胞外β淀粉样蛋白（ Aβ）沉积形成老年斑（ SP）和细胞内tau蛋白异常磷酸化导致神经原纤维缠结（ NFT）形成是其特征性病理变化。因此，建立能够较好模拟AD患者行为学及组织病理学方面改变的动物模型是AD研究的重点之一，将有助于推动对AD 发病机制的研究及治疗药物的筛选。目前，在AD的模型复制中，大多集中在模拟AD主要病理特点之一，即 SP 的形成为主，多采用海马注射 Aβ1～42、Aβ1～40与Aβ25～35淀粉样蛋白进行模型复制。在动物实验中，模型是评价实验结果的决定性依据，因此，能够建立合适的AD模型是实验研究的基础。本文对比Aβ1～42、Aβ1～40与Aβ25～35的来源、结构及与AD的特异性关系，分析三种模型各自的特点及其在模型复制中可能存在的差异性。

三七总皂苷对老年性痴呆动物模型快速老化小鼠大脑Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)表达的影响

目的:探讨三七总皂苷(PNS)对快速老化小鼠SAMP8大脑Aβ1-40、Aβ1-42表达的影响。方法:采用免疫组织化学方法,随机选取快速老化小鼠大脑顶叶皮层、海马周围白质连续五个视野在高倍显微镜下观察,并计数五个视野下Aβ1-40、Aβ1-42免疫阳性细胞的平均个数。结果:PNS能明显减少快速老化小鼠大脑Aβ1-40、Aβ1-42免疫阳性神经元的数量。结论:PNS对SAMP8小鼠大脑Aβ1-40及Aβ1-42的表达有明显的抑制作用。

β-淀粉样蛋白1-42寡聚体诱导的阿尔茨海默病大鼠海马的Bcl-2表达和caspase-3活性变化

目的：研究β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）寡聚体诱导痴呆大鼠脑海马区的Bcl-2表达和caspase-3活性变化及其意义.方法：采用Morris水迷宫法筛选出逃避潜伏期少于60 s的60只SD雄性大鼠随机分为4组,即正常对照组、PBS对照组、Aβ1-42纤维组、Aβ1-42寡聚体组.通过脑立体定位仪将Aβ1-42纤维体、Aβ1-42寡聚体注入大鼠右侧脑室,制备AD大鼠模型.RT-PCR法检测大鼠海马Bcl-2 mRNA、caspase-3 mRNA的表达,用免疫印迹测定大鼠海马区Bcl-2蛋白表达和caspase-3活性.结果：与正常对照组及PBS对照组比较,模型组大鼠海马区Bcl-2 mRNA和Bcl-2蛋白表达较低,Aβ1-42纤维组Bcl-2的蛋白表达高于Aβ1-42寡聚体组;Aβ1-42寡聚体组的caspase-3 mRNA表达以及caspase-3蛋白活性高于Aβ1-42纤维组.结论：Aβ1-42寡聚体可下调Bcl-2表达,活化caspase-3.

β-细辛醚对Aβ_(1-42)诱导PC12细胞炎症因子表达的影响

目的:探讨β-细辛醚对Aβ_(1-42)诱导PC12细胞炎症因子表达的影响。方法:(1)将对数生长期PC12细胞随机分为正常对照组、Aβ_(1-42)3.3μM、Aβ_(1-42)10μM、Aβ_(1-42)30μM。采用实时无标记动态细胞分析技术(Real Time Cell Analusis,RTCA)和MTT法检测各组PC12细胞存活率;Western blotting检测PC12细胞的IL-1β和TNF-α蛋白表达的变化。(2)将对数生长期PC12细胞随机分为正常对照组、Aβ_(1-42)模型组、β-细辛醚18.5μg·mL^(-1)、β-细辛醚55.5μg·mL^(-1)、β-细辛醚166.7μg·mL^(-1)。采用Western blotting检测PC12细胞的IL-1β和TNF-α蛋白表达的变化。结果:(1)3.3μM Aβ_(1-42)能显著增加PC12细胞IL-1β和TNF-α的蛋白表达(P<0.05),对PC12细胞的存活率无显著影响(P>0.05)。(2)与正常对照组相比,Aβ_(1-42)模型组细胞的IL-1β和TNF-α的表达明显增加(P<0.01)。与Aβ_(1-42)模型组相比,β-细辛醚(55.5μg·mL^(-1)、166.7μg·m L^-1)能显著降低PC12细胞IL-1β、TNF-α的表达(P<0.01),β-细辛醚(18.5μg·mL^(-1))能降低PC12细胞IL-1β的表达(P<0.05),但对TNF-α的表达无显著影响(P>0.05)。结论:β-细辛醚可以有效地抑制Aβ_(1-42)诱导的PC12细胞分泌IL-1β、TNF-α的蛋白表达。

老年性痴呆血浆中Aβ1-42、Aβ1-40及p-tau(^(181)P)蛋白的临床诊断意义

目的探讨血浆中β淀粉样蛋白(Aβ)142、Aβ140及过度磷酸化微管相关蛋白p tau(181P)对老年性痴呆(AD)的诊断意义。方法采用分层法选择早期AD患者23例(19≤MMSE≤26,CDR=1),中后期AD患者35例(MMSE<19,CDR≥2)及年龄、性别相匹配的健康对照组(HC)30例。所采集血标本置EDTA抗凝管中,低温离心取上清,加酸置低温冰箱保存。应用ELISA方法检测血浆Aβ142、Aβ140及p tau(181P)蛋白水平。结果早期AD患者血浆Aβ142浓度较HC组显著升高,随着病情加重AD患者血浆Aβ142浓度明显下降,至中后期其水平与HC组差异无显著性。而AD各组患者血浆Aβ140浓度与HC组比较差异无显著性。AD患者血浆中可检测到p tau(181P)蛋白且特异性较高,中后期AD患者血浆p tau(181P)蛋白浓度较HC组显著升高。结论根据病程将AD患者进行分层并对血标本进行特殊处理,检测血浆中Aβ142、Aβ140及p tau(181P)蛋白浓度可能成为临床辅助诊断AD的生物指标。

丁苯酞对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病模型大鼠记忆的影响作用和可能机制

目的探讨丁苯酞(3-n-Butylphthalide,NBP)对Aβ1-42致阿尔茨海默病模型大鼠记忆的影响作用与可能机理。方法将Aβ1-42制备的AD大鼠随机分为五组,对照组,AD模型组、NBP 40mg/kg组、NBP 80mg/kg组和NBP 160mg/kg组,20只/组,对照与模型组给予蒸馏水,给药30d。结果对照组大鼠状态良好,AD模型组大鼠精神萎靡,活动迟缓,进食量少,体质量增高不明显,NBP组大鼠的状态介于模型和对照组间。与对照组比,AD模型组逃避潜伏期延长,SOD和OH-降低,胆碱酯酶增高(P<0.05)。NBP组可明显降低AD大鼠逃避潜伏期,增高SOD和OH-,降低胆碱酯酶(P<0.05),与NBP低剂量组比,NBP中、高剂量可明显降低逃避潜伏期时间、增高OH-、降低胆碱酯酶(P<0.05)。与对照组比,AD模型组的Tau表达明显增高(P<0.05),AKT表达明显降低(P<0.05),与AD模型组比,NBP组的Tau表达明显降低(P<0.05),AKT表达明显增高(P<0.05)。结论 NBP可明显改善AD大鼠的记忆能力,可增高脑内SOD和OH-,降低胆碱酯酶,改善脑内Tau和AKT表达。

火绒草对2型糖尿病大鼠海马神经元Aβ_(1-42)蛋白表达和形态学的影响

目的:观察火绒草水提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠海马区Aβ1-42蛋白表达和形态学的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠30只,随机均分为对照组、T2DM组和火绒草组。血糖仪检测大鼠空腹血糖,免疫组化法检测海马CA1区,CA3区,DG区Aβ1-42蛋白的表达,尼氏染色检测海马神经元数量和形态学的变化。结果:T2DM组与对照组比较,空腹血糖明显升高(P<0.01),海马CA1区,CA3区,DG区Aβ1-42蛋白表达较明显增多,海马区神经元数、细胞浆尼氏小体数量减少;火绒草组与T2DM组比较,空腹血糖明显降低(P<0.01),海马区CA1区,CA3区,DG区Aβ1-42蛋白表达明显减少,海马区神经元损伤程度明显减轻,神经元、尼氏小体数量增多。结论:火绒草能降低T2DM大鼠血糖,减少海马区Aβ1-42蛋白表达,对T2DM大鼠神经元损伤有保护作用。

抗凝治疗与房颤患者血浆神经源性外泌体中T-tau蛋白和Aβ1-42含量变化的关系

目的研究抗凝治疗对永久性心房颤动患者血浆神经源性性外泌体中T-tau蛋白和Aβ1-42含量的影响,评价抗凝治疗对房颤患者认知功能的影响。方法共纳入140名年龄在50~75岁之间且既往无脑血管事件的永久性房颤患者,按照是否进行抗凝治疗分为抗凝治疗组及未进行抗凝治疗组。使用简易精神状态检查(MMSE)来评估所有患者的认知功能。采用logistic回归分析探讨抗凝治疗对房颤患者认知功能的影响;所有患者采集空腹静脉血,通过免疫沉淀法富集神经源性外泌体,并通过透射电镜和Western blot鉴定外泌体存在,ELISA法定量分析外泌体中T-tau蛋白及Aβ1-42的含量。分析两组患者神经源性外泌体中T-tau蛋白和Aβ1-42浓度的差异。结果校正人口统计学特征和共病条件后,房颤患者未抗凝治疗与认知功能障碍显著相关(OR=5.024,95%CI:1.584~15.936,P<0.01);未抗凝治疗组房颤患者认知功能障碍较抗凝治疗组显著增加(P<0.001);未抗凝治疗组外泌体中T-tau蛋白及Aβ1-42的浓度(221.75±54.34 pg/mL和3.97±1.20 pg/mL)显著高于抗凝治疗组(183.02±46.84 pg/mL和3.09±0.79 pg/mL)(P<0.001)。结论抗凝治疗是永久性房颤患者认知功能的保护因素,可以延缓认知功能障碍相关蛋白的增长。

Aβ_(1～42)促进体外培养神经干细胞增殖与存活

目的探索β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1～42)对神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖的影响。方法体外培养新生小鼠神经干细胞,实验分为溶媒对照组、阳性组及Aβ1～420.5、0.1、0.02μmol/L3个剂量组,通过对神经球的形态观察、神经干细胞分化试验、BrdU标记试验、特异性蛋白质免疫细胞化学染色和MTT比色法鉴定NSCs,并以这些指标来判断物质的促NSCs增殖作用。结果在Aβ1～420.1μmol/L剂量组中有大量神经球生成,与对照组有显著差异(P≤0.01),神经干细胞BrdU标记、特异性蛋白质(nestin)免疫细胞化学染色均呈阳性。结论低浓度(0.1μmol/L)Aβ1～42可促进体外培养的NSCs增殖、分裂。

阿尔茨海默病患者认知功能及血清铜、同型半胱氨酸、尿酸水平、tau和Aβ1-42蛋白的检测

目的:探讨血清铜、同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸(UA)水平、tau和Aβ1-42蛋白与阿尔茨海默病(AD)患者认知功能及生活质量的关系。方法:分别采用等离子体原子吸收光谱法检测96例AD患者及120例健康对照者血清铜水平,循环酶法测定血清Hcy水平,比色法测定血UA水平,ELISA试验检测血清中tau和Aβ1-42蛋白水平,采用简易智能量表(MMSE)评价认知功能,采用世界卫生组织生活质量测定简表(中文版)评价生活质量。结果:与对照组相比,AD组血清铜(t=4.744,P<0.001)、Hcy(t=7.174,P<0.001)和tau蛋白(t=4.238,P<0.001)水平明显升高,UA(t=8.225,P<0.001)、Aβ1-42蛋白水平(t=8.781,P<0.001)明显降低。Pearson相关分析显示AD患者MMSE评分与血清铜、Hcy水平呈负相关(r=-0.450、-0.537;P<0.001),与UA、Aβ1-42无关;生活质量评分与血清铜、Hcy水平呈负相关(r=-0.490、-0.550;P<0.001),与UA、Aβ1-42无关。结论:血清铜、Hcy水平与AD患者认知功能、生活质量有关,UA可能在AD的防治中起积极作用。

脑灵汤对阿尔茨海默病模型大鼠TGF-β_1表达的影响

目的探讨脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠TGF-β1(转化生长因子β1)表达的影响。方法采用向大鼠海马内注射Aβ1-42(β淀粉样蛋白)建立AD模型,通过Y-电迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力;行HE染色观察海马CA3区神经元形态;采用刚果红染色检测Aβ的沉积;用免疫组化SP法检测TGF-β1的表达情况。结果脑灵汤能改善模型大鼠的学习记忆能力,减少Aβ的沉积,且脑灵汤组TGF-β1的表达较AD模型大鼠的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果,脑灵汤组大鼠海马CA3区细胞排列较整齐、均匀,结构较清晰,形态、排列、数目较模型组明显改善;刚果红染色结果,正常组、假手术组大鼠脑组织切片中未见Aβ沉积;模型组大鼠脑组织切片在CA1区与齿状回之间可见明显Aβ1沉积;脑灵汤组未发现明显的Aβ沉积。结论脑灵汤能增强AD大鼠海马区域TGF-β1的表达,可能通过此机制减少海马Aβ蛋白的沉积,从而改善模型大鼠学习记忆能力。

阿尔茨海默病患者血清C_3、Aβ1-42测定及意义

目的测定并分析阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)血清中C3和Aβ1-42的变化规律。方法收集AD患者与正常老年人的血清,并利用夹心ELISA技术测定补体C3与Aβ1-42浓度。结果 AD患者血清中补体C3浓度较正常老年人虽有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05);AD患者血清中Aβ1-42浓度较正常老年人增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清Aβ1-42浓度可以作为AD诊断的参考指标之一。

银杏黄酮抑制Aβ_(1-42)聚集和纤维形成的分子机制

目的:探讨EGb761中银杏黄酮、银杏内酯抑制Aβ聚集和纤维形成药物作用的分子机制。方法:用园二色谱(CD)和傅里叶变换红外光谱法(FT-IR)曲线拟合定量分析和特征频谱分析Aβ老化后和银杏黄酮、银杏内酯分别干预后二级结构的变化。结果:通过1700～1600cm-1之间的酰胺Ⅰ带和曲线拟合分析,Aβ1-42单独孵育30min到72h,β-折叠片增加了18.50,与银杏黄酮、银杏内酯孵育72h,β-折叠片的含量下降了50.95,36.09,β-转角的含量升高56.56,46.56。呈现出明显的β折叠片向β-转角的转化。基团特征峰谱位显示,酮类和烷烃类的-CH2和-CH参与了Aβ1-42的分子变构。结论:EGb761中银杏黄酮可能是通过抑制Aβ1-42β-折叠形成,Aβ1-42肽侧链基团发生了化学修饰达到抑制Aβ聚集和纤维形成作用。

二苯乙烯苷对Aβ_(1-42)诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的观察二苯乙烯苷(TSG)对Aβ1-42诱导损伤的PC12细胞生长、分化的保护作用。方法实验分为对照组、Aβ1-42组和TSG高(10μmol/L)、中(1μmol/L)、低(0.1μmol/L)剂量组,测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,采用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,噻唑兰(MTT)法检测细胞活力,免疫组化检测bcl-2表达。结果 TSG能明显减少Aβ1-42引起细胞损伤。TSG处理后能明显提高细胞活力,降低LDH漏出和细胞凋亡率。结论 TSG能明显减少Aβ1-42对PC12细胞损伤,可能与抗氧化、抗自由基和脂质过氧化有关。

原儿茶酸对Aβ_(1-42)寡聚体诱导AD海马神经元的保护作用

目的应用Aβ1-42寡聚体诱导SD胎鼠海马神经元制备细胞损伤模型,观察海南益智仁提取物-原儿茶酸(PCA)对模型细胞的保护作用。方法采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞活力,流式细胞技术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blot)检测ERK蛋白,观察原儿茶酸对模型细胞的保护作用。结果 Aβ1-42寡聚体干预SD胎鼠海马神经元后,神经元生存率下降,神经元凋亡率升高,ERK蛋白表达下调。添加原儿茶酸后,模型细胞存活率改善明显、凋亡率显著性降低,且呈现浓度依赖性,并且ERK蛋白表达上调。结论原儿茶酸可拮抗Aβ1-42寡聚体所诱导的海马神经元损伤,具有神经保护作用。

欧前胡素对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病模型小鼠海马组织氧化应激反应的影响

研究欧前胡素对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠海马组织氧化应激反应的影响及作用机制。脑室内注射Aβ_(1-42)制备小鼠AD模型,欧前胡素2.5 mg/kg和5.0 mg/kg在手术后当天开始腹腔注射给药,1次/d,连续给药13天。第14天,分离小鼠海马组织,测定氧化应激反应指标ROS、MDA、SOD、TAOC、GSH-Px、CAT、NO和iNOS,Western Blot检测海马组织核蛋白中Nrf-2的蛋白表达。研究显示,欧前胡素可降低海马组织中ROS、MDA和NO的含量和抑制iNOS的活性,增加SOD、GSH-Px、CAT的活力和T-AOC的水平,上调Nrf2的蛋白表达。研究结果提示,欧前胡素可减轻Aβ_(1-42)致小鼠AD后海马组织氧化应激反应,其机制同欧前胡素抑制活性氧自由基的产生和抑制脂质过氧化反应及增强机体的抗氧化能力有关。

慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α及β-淀粉样蛋白1-42的表达研究

目的研究慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α等免疫炎性因子和β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)表达水平的变化及两者的相关性。方法将16只SD大鼠采用随机数字表法分为模型组和假手术组,各8只。模型组大鼠永久结扎双侧颈总动脉,建立慢性脑缺血大鼠模型。假手术组大鼠切开颈部皮肤后分离双侧颈总动脉,但不结扎。使用激光多普勒血流仪检测两组大鼠手术前、手术后(30min内)海马CA1区局部脑血流(r CBF)。术后4周处死大鼠,取出大鼠脑组织并分离海马,采用ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α和Aβ1-42表达水平。比较两组大鼠手术前后r CBF与脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Aβ1-42表达水平;分析大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平与Aβ1-42表达水平的相关性。结果手术前两组大鼠r CBF比较差异无统计学意义(P>0.05),手术后模型组大鼠r CBF明显低于假手术组(P<0.05)。模型组大鼠手术后r CBF明显低于手术前(P<0.05),而假手术组大鼠手术前后r CBF比较无统计学差异(P>0.05)。模型组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α、IL-6等免疫炎性因子表达水平均高于假手术组(均P<0.05),Aβ1-42表达水平亦高于假手术组(均P<0.05)。大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α及Aβ1-42表达水平均呈正相关(r=0.7755、0.5920、0.5536,均P<0.05)。结论慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α等免疫炎性因子与Aβ1-42表达水平明显升高,免疫炎性反应或与慢性脑缺血所导致的脑组织Aβ1-42异常沉积有关。