血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy与帕金森病患者睡眠障碍的相关性

目的探讨血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy与帕金森病(PD)患者睡眠障碍的相关性。方法将80例PD患者根据匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评估结果分为睡眠正常组(<7分)和睡眠障碍组(≥7分)。采用单因素和多因素logistic回归分析血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy水平与PD患者睡眠障碍的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析不同指标预测PD患者发生睡眠障碍的效能参数。结果单因素和多因素logistic回归分析发现血清Aβ1-42和Hcy分别是PD患者发生睡眠障碍的保护因素和独立危险因素(P<0.05)。血清Aβ1-42、Hcy水平预测PD伴睡眠障碍的AUC分别为0.757(95%CI:0.652~0.861)和0.796(95%CI:0.688~0.905)。结论PD患者血清Aβ1-42、Hcy水平与睡眠障碍密切相关,可作为临床诊断PD伴睡眠障碍的预测因子。

子痫前期患者认知功能下降与血清β淀粉样蛋白1-42的相关性研究

目的:研究子痫前期(PE)患者、妊娠健康对照(PHC)和非妊娠健康对照(NPHC)认知功能状态以及血清β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)水平,探讨Aβ1-42作为认知功能损害血清生物学标志物的可行性。方法:纳入65例PE患者,48例NPHC,30例PHC。使用标准化蒙特利尔量表(MoCA)评估受试者认知功能状态,使用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清Aβ1-42蛋白水平。采用单因素方差分析法和秩和检验法比较三组受试者血清Aβ1-42蛋白水平。采用Spearman双变量相关分析法探究Aβ1-42蛋白与MoCA分值的相关性。通过受试者工作特征(ROC)曲线获取血清Aβ1-42蛋白浓度的曲线下面积(AUC)来预测受试者的认知水平,并与MoCA相比较。结果:PE患者MoCA得分较血压正常的健康孕妇低,差异具有统计学意义(P<0.05)。PE患者中血清Aβ1-42蛋白水平均高于NPHC和PHC(P<0.05)。在妊娠女性(PE组+PHC组)中,血清Aβ1-42水平与MoCA分值呈负线性相关(r=-0,218,P<0.05)。血清Aβ1-42蛋白具有预测妊娠期女性认知功能状态的能力(AUC=0.7807)。结论:PE患者在妊娠期间已出现认知功能下降,血清Aβ1-42蛋白水平可以无创评估PE患者认知功能,可作为评估PE患者认知功能损害的血清生物学标志物。

多模态MRI参数联合Aβ1-42蛋白对缺血性脑卒中后认知损害的预测价值

目的 分析研究多模态磁共振成像(MRI)参数联合Aβ1-42蛋白对缺血性脑卒中后认知损害的预测价值。方法 选取2020年1月至2022年12月辽宁省健康产业集团阜新矿总医院收治的缺血性脑卒中后存在认知损害患者为损害组(n=116),另选同期缺血性脑卒中无认知损害患者分为无损害组(n=116)。比较两组的多模态MRI参数(WMLs评分、WMLs体积、CMBs数量、FA值、ADC值)与Aβ1-42蛋白水平;采用多因素Logistic回归分析缺血性脑卒中后认知损害的影响因素,并采用ROC曲线分析多模态MRI参数和Aβ1-42蛋白水平对缺血性脑卒中后认知损害的预测价值。结果 单因素分析结果显示,WMLs评分、WMLs体积、CMBs数量、基底节区FA值、顶叶FA值、额颞叶FA值与Aβ1-42蛋白水平均是缺血性脑卒中后认知损害的影响因素,差异均具有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,WMLs评分升高(OR=1.702)、WMLs体积增大(OR=2.195)、CMBs数量增加(OR=1.626)、基底节区FA值降低(OR=2.143)、顶叶FA值降低(OR=2.121)、额颞叶FA值降低(OR=2.098)和Aβ1-42蛋白水平下降(OR=2.134)均是缺血性脑卒中后认知损害的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,WMLs评分、WMLs体积、CMBs数量、基底节区FA值、顶叶FA值、额颞叶FA值、Aβ1-42蛋白水平及联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.924、0.826、0.876、0.681、0.740、0.771、0.678、0.990,联合检测优于单一检测(P<0.05)。结论 多模态MRI参数、Aβ1-42蛋白与缺血性脑卒中后认知损害相关,联合检测对缺血性脑卒中后认知损害具有较好的预测价值。

人参皂苷Rg1对寡聚肽Aβ_(1-42)增加JNK活性及诱导凋亡的影响

目的：在寡聚肽Aβ1-42诱导的神经元凋亡过程中,探讨人参皂苷Rg1的保护作用和可能机制；方法运用寡聚肽Aβ1-42来诱导原代培养的皮层神经元损害,把神经元分为空白对照组、Aβ组、sp600125与Aβ共同孵育组以及人参皂苷Rg1与 Aβ共同孵育组,然后观察 JNK、p-JNK、caspase-3活性和TUNEL细胞数的变化。结果寡聚肽 Aβ1-42作用15 min,皮层神经元的JNK磷酸化水平明显增加；经过预先孵育24 h人参皂苷Rg1（2．5～10μmol·L^-1）后,再与寡聚肽Aβ1-42共同孵育15 min,JNK磷酸化水平明显降低；寡聚肽Aβ1-42孵育24 h,caspase-3活性和TUNEL数明显升高；人参皂苷Rg1（10μmol·L^-1）预处理24 h后,再与Aβ1-42共孵育24 h组中caspase-3和TUNEL阳性数目明显下降。结论人参皂苷Rg1可通过JNK通路减轻寡聚肽Aβ1-42诱导的神经元凋亡。

Aβ_(1-42)诱导小胶质细胞的炎性上清液对大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3、PARP蛋白表达的影响

目的:探讨Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清液对大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)蛋白表达的影响。方法:取生长良好的1940小胶质细胞与终浓度为125nmol/L的Aβ1-42共孵育4h,取上清液。将培养7d的大鼠神经细胞分为3组,A组加入炎性上清液,B组加入Aβ1-42,C组为空白对照组,不做任何处理,分别培养12、24、48与72h。运用吖啶橙荧光染色法观察神经细胞的凋亡,应用比色试剂盒检测Caspase-3的活性,并采用WesternBlot检测A组培养不同时间PARP的表达情况。结果:终浓度125nmol/L的Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎性上清液能够诱导神经细胞凋亡;培养48h及72h后,3组细胞Caspase-3活性比较差异均有统计学意义(F组间=22.203,P=0.042,F时间=19.883,P=0.048),其中A组培养48h及72h后Caspase-3活性较B、C组升高(P均<0.05);A组可检测到PARP降解。结论:Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清液可以通过活化Caspase-3,降解其底物诱发神经元凋亡。

三七总皂苷对老年性痴呆动物模型快速老化小鼠大脑Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)表达的影响

目的:探讨三七总皂苷(PNS)对快速老化小鼠SAMP8大脑Aβ1-40、Aβ1-42表达的影响。方法:采用免疫组织化学方法,随机选取快速老化小鼠大脑顶叶皮层、海马周围白质连续五个视野在高倍显微镜下观察,并计数五个视野下Aβ1-40、Aβ1-42免疫阳性细胞的平均个数。结果:PNS能明显减少快速老化小鼠大脑Aβ1-40、Aβ1-42免疫阳性神经元的数量。结论:PNS对SAMP8小鼠大脑Aβ1-40及Aβ1-42的表达有明显的抑制作用。

β淀粉样蛋白1-40和1-42的聚集性质比较

β淀粉样蛋白 (Aβ)是阿尔茨海默症 (AD)患者脑中斑块的核心蛋白 ,它由多种衍生自淀粉样前体蛋白(APP)的不同长度的肽组成 ,其中Aβ40和Aβ42是主要的组分。我们通过电镜研究了这两种蛋白的纤维形成过程。在溶液中Aβ42倾向于形成斑块状沉积 ,而Aβ40则更易于形成典型的纤维。这种不同可能由Aβ42的相对更为紧密的二级构象所致。根据这些数据 ,我们推测静电作用对于早期Aβ42聚集是非常重要的 。

帕金森患者血清Aβ1-42含量与炎症因子及受体、抗氧化酶的相关性研究

目的:探讨帕金森患者血清中β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)含量与炎症因子及受体、抗氧化酶的相关性。方法:2014年12月~2017年10月间本院收治的帕金森病患者48例作为帕金森组,同期至本院进行体检的健康志愿者50例作为正常对照组。对比两组研究对象血清Aβ1-42含量、炎症因子及受体含量、抗氧化酶含量的差异,采用Pearson检验评估帕金森患者血清Aβ1-42含量与病情的相关关系。结果:帕金森组患者血清中Aβ1-42的含量低于正常对照组(P<0.05);血清中炎症因子及受体IL-2、sIL-2R、IL-6、sIL-6R的含量高于正常对照组(P<0.05);血清中抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT、TPX的含量低于正常对照组(P<0.05)。Pearson检验发现,帕金森患者血清中Aβ1-42含量与炎症因子及受体、抗氧化酶含量均直接相关。结论:帕金森患者血清中Aβ1-42含量降低,具体含量与帕金森病情直接相关,可作为帕金森病诊断及病情判断的重要辅助指标。

老年性痴呆血浆中Aβ1-42、Aβ1-40及p-tau(^(181)P)蛋白的临床诊断意义

目的探讨血浆中β淀粉样蛋白(Aβ)142、Aβ140及过度磷酸化微管相关蛋白p tau(181P)对老年性痴呆(AD)的诊断意义。方法采用分层法选择早期AD患者23例(19≤MMSE≤26,CDR=1),中后期AD患者35例(MMSE<19,CDR≥2)及年龄、性别相匹配的健康对照组(HC)30例。所采集血标本置EDTA抗凝管中,低温离心取上清,加酸置低温冰箱保存。应用ELISA方法检测血浆Aβ142、Aβ140及p tau(181P)蛋白水平。结果早期AD患者血浆Aβ142浓度较HC组显著升高,随着病情加重AD患者血浆Aβ142浓度明显下降,至中后期其水平与HC组差异无显著性。而AD各组患者血浆Aβ140浓度与HC组比较差异无显著性。AD患者血浆中可检测到p tau(181P)蛋白且特异性较高,中后期AD患者血浆p tau(181P)蛋白浓度较HC组显著升高。结论根据病程将AD患者进行分层并对血标本进行特殊处理,检测血浆中Aβ142、Aβ140及p tau(181P)蛋白浓度可能成为临床辅助诊断AD的生物指标。

β-细辛醚对Aβ_(1-42)诱导PC12细胞炎症因子表达的影响

目的:探讨β-细辛醚对Aβ_(1-42)诱导PC12细胞炎症因子表达的影响。方法:(1)将对数生长期PC12细胞随机分为正常对照组、Aβ_(1-42)3.3μM、Aβ_(1-42)10μM、Aβ_(1-42)30μM。采用实时无标记动态细胞分析技术(Real Time Cell Analusis,RTCA)和MTT法检测各组PC12细胞存活率;Western blotting检测PC12细胞的IL-1β和TNF-α蛋白表达的变化。(2)将对数生长期PC12细胞随机分为正常对照组、Aβ_(1-42)模型组、β-细辛醚18.5μg·mL^(-1)、β-细辛醚55.5μg·mL^(-1)、β-细辛醚166.7μg·mL^(-1)。采用Western blotting检测PC12细胞的IL-1β和TNF-α蛋白表达的变化。结果:(1)3.3μM Aβ_(1-42)能显著增加PC12细胞IL-1β和TNF-α的蛋白表达(P<0.05),对PC12细胞的存活率无显著影响(P>0.05)。(2)与正常对照组相比,Aβ_(1-42)模型组细胞的IL-1β和TNF-α的表达明显增加(P<0.01)。与Aβ_(1-42)模型组相比,β-细辛醚(55.5μg·mL^(-1)、166.7μg·m L^-1)能显著降低PC12细胞IL-1β、TNF-α的表达(P<0.01),β-细辛醚(18.5μg·mL^(-1))能降低PC12细胞IL-1β的表达(P<0.05),但对TNF-α的表达无显著影响(P>0.05)。结论:β-细辛醚可以有效地抑制Aβ_(1-42)诱导的PC12细胞分泌IL-1β、TNF-α的蛋白表达。

丁苯酞对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病模型大鼠记忆的影响作用和可能机制

目的探讨丁苯酞(3-n-Butylphthalide,NBP)对Aβ1-42致阿尔茨海默病模型大鼠记忆的影响作用与可能机理。方法将Aβ1-42制备的AD大鼠随机分为五组,对照组,AD模型组、NBP 40mg/kg组、NBP 80mg/kg组和NBP 160mg/kg组,20只/组,对照与模型组给予蒸馏水,给药30d。结果对照组大鼠状态良好,AD模型组大鼠精神萎靡,活动迟缓,进食量少,体质量增高不明显,NBP组大鼠的状态介于模型和对照组间。与对照组比,AD模型组逃避潜伏期延长,SOD和OH-降低,胆碱酯酶增高(P<0.05)。NBP组可明显降低AD大鼠逃避潜伏期,增高SOD和OH-,降低胆碱酯酶(P<0.05),与NBP低剂量组比,NBP中、高剂量可明显降低逃避潜伏期时间、增高OH-、降低胆碱酯酶(P<0.05)。与对照组比,AD模型组的Tau表达明显增高(P<0.05),AKT表达明显降低(P<0.05),与AD模型组比,NBP组的Tau表达明显降低(P<0.05),AKT表达明显增高(P<0.05)。结论 NBP可明显改善AD大鼠的记忆能力,可增高脑内SOD和OH-,降低胆碱酯酶,改善脑内Tau和AKT表达。

火绒草对2型糖尿病大鼠海马神经元Aβ_(1-42)蛋白表达和形态学的影响

目的:观察火绒草水提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠海马区Aβ1-42蛋白表达和形态学的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠30只,随机均分为对照组、T2DM组和火绒草组。血糖仪检测大鼠空腹血糖,免疫组化法检测海马CA1区,CA3区,DG区Aβ1-42蛋白的表达,尼氏染色检测海马神经元数量和形态学的变化。结果:T2DM组与对照组比较,空腹血糖明显升高(P<0.01),海马CA1区,CA3区,DG区Aβ1-42蛋白表达较明显增多,海马区神经元数、细胞浆尼氏小体数量减少;火绒草组与T2DM组比较,空腹血糖明显降低(P<0.01),海马区CA1区,CA3区,DG区Aβ1-42蛋白表达明显减少,海马区神经元损伤程度明显减轻,神经元、尼氏小体数量增多。结论:火绒草能降低T2DM大鼠血糖,减少海马区Aβ1-42蛋白表达,对T2DM大鼠神经元损伤有保护作用。

抗凝治疗与房颤患者血浆神经源性外泌体中T-tau蛋白和Aβ1-42含量变化的关系

目的研究抗凝治疗对永久性心房颤动患者血浆神经源性性外泌体中T-tau蛋白和Aβ1-42含量的影响,评价抗凝治疗对房颤患者认知功能的影响。方法共纳入140名年龄在50~75岁之间且既往无脑血管事件的永久性房颤患者,按照是否进行抗凝治疗分为抗凝治疗组及未进行抗凝治疗组。使用简易精神状态检查(MMSE)来评估所有患者的认知功能。采用logistic回归分析探讨抗凝治疗对房颤患者认知功能的影响;所有患者采集空腹静脉血,通过免疫沉淀法富集神经源性外泌体,并通过透射电镜和Western blot鉴定外泌体存在,ELISA法定量分析外泌体中T-tau蛋白及Aβ1-42的含量。分析两组患者神经源性外泌体中T-tau蛋白和Aβ1-42浓度的差异。结果校正人口统计学特征和共病条件后,房颤患者未抗凝治疗与认知功能障碍显著相关(OR=5.024,95%CI:1.584~15.936,P<0.01);未抗凝治疗组房颤患者认知功能障碍较抗凝治疗组显著增加(P<0.001);未抗凝治疗组外泌体中T-tau蛋白及Aβ1-42的浓度(221.75±54.34 pg/mL和3.97±1.20 pg/mL)显著高于抗凝治疗组(183.02±46.84 pg/mL和3.09±0.79 pg/mL)(P<0.001)。结论抗凝治疗是永久性房颤患者认知功能的保护因素,可以延缓认知功能障碍相关蛋白的增长。

阿尔茨海默病患者认知功能及血清铜、同型半胱氨酸、尿酸水平、tau和Aβ1-42蛋白的检测

目的:探讨血清铜、同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸(UA)水平、tau和Aβ1-42蛋白与阿尔茨海默病(AD)患者认知功能及生活质量的关系。方法:分别采用等离子体原子吸收光谱法检测96例AD患者及120例健康对照者血清铜水平,循环酶法测定血清Hcy水平,比色法测定血UA水平,ELISA试验检测血清中tau和Aβ1-42蛋白水平,采用简易智能量表(MMSE)评价认知功能,采用世界卫生组织生活质量测定简表(中文版)评价生活质量。结果:与对照组相比,AD组血清铜(t=4.744,P<0.001)、Hcy(t=7.174,P<0.001)和tau蛋白(t=4.238,P<0.001)水平明显升高,UA(t=8.225,P<0.001)、Aβ1-42蛋白水平(t=8.781,P<0.001)明显降低。Pearson相关分析显示AD患者MMSE评分与血清铜、Hcy水平呈负相关(r=-0.450、-0.537;P<0.001),与UA、Aβ1-42无关;生活质量评分与血清铜、Hcy水平呈负相关(r=-0.490、-0.550;P<0.001),与UA、Aβ1-42无关。结论:血清铜、Hcy水平与AD患者认知功能、生活质量有关,UA可能在AD的防治中起积极作用。

通心络对Aβ_(1-42)损伤人脑微血管内皮细胞HIF-1α、VEGF表达的干预作用

目的通心络对β淀粉样蛋白片段(Aβ1-42)诱导的人脑微血管内皮细胞中VEGF的分泌及VEGF和HIF-1α蛋白表达的干预作用。方法采用人脑微血管内皮细胞,给予不同剂量的通心络预处理,并用20μmol·L-1的Aβ1-42干预24h诱导细胞损伤,经处理后检测细胞形态的变化、VEGF分泌及VEGF和HIF-1α蛋白的表达。结果Aβ1-42可诱导人脑微血管内皮细胞损伤,VEGF分泌减少及VEGF蛋白表达降低,HIF-1α蛋白表达增强,通心络可升高Aβ1-42诱导的VEGF分泌、增强其蛋白的表达,增强HIF-1α蛋白表达,保护内皮细胞。结论通心络可通过HIF-1α途径增强VEGF蛋白的表达,增加上清液中VEGF蛋白的分泌,从而对Aβ1-42损伤的脑微血管内皮细胞起到保护作用。

脑灵汤对阿尔茨海默病模型大鼠TGF-β_1表达的影响

目的探讨脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠TGF-β1(转化生长因子β1)表达的影响。方法采用向大鼠海马内注射Aβ1-42(β淀粉样蛋白)建立AD模型,通过Y-电迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力;行HE染色观察海马CA3区神经元形态;采用刚果红染色检测Aβ的沉积;用免疫组化SP法检测TGF-β1的表达情况。结果脑灵汤能改善模型大鼠的学习记忆能力,减少Aβ的沉积,且脑灵汤组TGF-β1的表达较AD模型大鼠的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果,脑灵汤组大鼠海马CA3区细胞排列较整齐、均匀,结构较清晰,形态、排列、数目较模型组明显改善;刚果红染色结果,正常组、假手术组大鼠脑组织切片中未见Aβ沉积;模型组大鼠脑组织切片在CA1区与齿状回之间可见明显Aβ1沉积;脑灵汤组未发现明显的Aβ沉积。结论脑灵汤能增强AD大鼠海马区域TGF-β1的表达,可能通过此机制减少海马Aβ蛋白的沉积,从而改善模型大鼠学习记忆能力。

银杏叶提取物干预Aβ_(1-42) β-折叠形成及其分子机制

目的 研究 EGb76 1对 Aβ1 - 42 二级结构变化的影响 ,以了解其抑制 Aβ聚集和纤维形成的机制。方法 用傅里叶变换红外光谱法 ( FT- IR)曲线拟合定量分析和特征频谱分析 Aβ老化后其二级结构的改变和 EGb76 1干预后二级结构的变化。结果 通过 170 0～ 16 0 0 cm- 1 之间的酰胺 I带分析和曲线拟合分析 ,Aβ1 - 42 单独孵育 30 m in时 ,β-折叠片、β-转角和α-螺旋分别为 4 6 .5 3%、2 8.74 %和 8.19% ;孵育 72 h,β-折叠片为 6 5 .13% (增加了 19.4 % ) ,与EGb76 1共同孵育 72 h,β-折叠片的含量为 11.5 2 % (下降了 5 0 .95 % ) ,β-转角的含量升高 5 7.5 6 %。呈现出明显的β折叠片向β-转角的转化。基团特征峰谱位显示 ,EGb76 1中的酮类和烷烃类的 - CH2 和 - CH参与了 Aβ1 - 42 的分子变构。结论 EGb76 1明显抑制 Aβ1 - 42 β-折叠形成 ,也使 Aβ1 - 42

β-淀粉样蛋白1-42寡聚体诱导的阿尔茨海默病大鼠海马的Bcl-2表达和caspase-3活性变化

目的：研究β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）寡聚体诱导痴呆大鼠脑海马区的Bcl-2表达和caspase-3活性变化及其意义.方法：采用Morris水迷宫法筛选出逃避潜伏期少于60 s的60只SD雄性大鼠随机分为4组,即正常对照组、PBS对照组、Aβ1-42纤维组、Aβ1-42寡聚体组.通过脑立体定位仪将Aβ1-42纤维体、Aβ1-42寡聚体注入大鼠右侧脑室,制备AD大鼠模型.RT-PCR法检测大鼠海马Bcl-2 mRNA、caspase-3 mRNA的表达,用免疫印迹测定大鼠海马区Bcl-2蛋白表达和caspase-3活性.结果：与正常对照组及PBS对照组比较,模型组大鼠海马区Bcl-2 mRNA和Bcl-2蛋白表达较低,Aβ1-42纤维组Bcl-2的蛋白表达高于Aβ1-42寡聚体组;Aβ1-42寡聚体组的caspase-3 mRNA表达以及caspase-3蛋白活性高于Aβ1-42纤维组.结论：Aβ1-42寡聚体可下调Bcl-2表达,活化caspase-3.

银杏黄酮抑制Aβ_(1-42)聚集和纤维形成的分子机制

目的:探讨EGb761中银杏黄酮、银杏内酯抑制Aβ聚集和纤维形成药物作用的分子机制。方法:用园二色谱(CD)和傅里叶变换红外光谱法(FT-IR)曲线拟合定量分析和特征频谱分析Aβ老化后和银杏黄酮、银杏内酯分别干预后二级结构的变化。结果:通过1700～1600cm-1之间的酰胺Ⅰ带和曲线拟合分析,Aβ1-42单独孵育30min到72h,β-折叠片增加了18.50,与银杏黄酮、银杏内酯孵育72h,β-折叠片的含量下降了50.95,36.09,β-转角的含量升高56.56,46.56。呈现出明显的β折叠片向β-转角的转化。基团特征峰谱位显示,酮类和烷烃类的-CH2和-CH参与了Aβ1-42的分子变构。结论:EGb761中银杏黄酮可能是通过抑制Aβ1-42β-折叠形成,Aβ1-42肽侧链基团发生了化学修饰达到抑制Aβ聚集和纤维形成作用。

阿尔茨海默病患者血清C_3、Aβ1-42测定及意义

目的测定并分析阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)血清中C3和Aβ1-42的变化规律。方法收集AD患者与正常老年人的血清,并利用夹心ELISA技术测定补体C3与Aβ1-42浓度。结果 AD患者血清中补体C3浓度较正常老年人虽有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05);AD患者血清中Aβ1-42浓度较正常老年人增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清Aβ1-42浓度可以作为AD诊断的参考指标之一。