AⅡ_1R基因1 166位点多态性与AⅡ受体拮抗剂缬沙坦降压疗效关系的研究

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AⅡ1R)基因A 1166/C多态性与国人应用AⅡ受体拮抗剂缬沙坦降压疗效的关系 ,以利于结合基因分型指导临床合理用药的可行性。 方法 :64例轻、中度原发性高血压患者住院期间停止服用任何降压药物 5个半衰期后 ,测量患者基础血压 ,并抽取血样 ,应用限制性内切酶酶解聚合酶链式反应(PCR RFLP)的方法检测AⅡ1R基因型。然后给予缬沙坦 80mg ,1次 /d ,连续服用 10天 ,分别于第 7、10天上午9:0 0测量患者卧位、左上臂血压。 结果 :CC基因型因其突变率极低 ,本次试验未发现 ,故未予以分组。①本组原发性高血压患者AC基因型频率为 2 3 .4 % ,C等位基因频率为 11.7%。②入选 64例原发性高血压患者 ,服药后 ,显效 5 2例 ,有效 10例 ;无效 2例 ,已剔除 ,未参与统计。AC基因型组有效率为 93 .3 3 % ,AA基因型组有效率为97.96% ,总有效率为 96.88% ,AC基因型组与AA基因型组之间有效率无明显差异 (P >0 .0 5 )。③患者服用缬沙坦后第 7天、第 10天AC基因型组收缩压下降值均较AA基因型组有极显著差异 (P <0 .0 1)。④患者服用缬沙坦后第 7天 ,AC基因型组舒张压下降值较AA基因型组差异显著 ( 0 .0 1<P <0 .0 5 )。而第 10天时两基因型组舒张压下降值差异不明显 (P >0 .0 5 )。⑤患者服?

一类新型抗高血压药—AⅡ受体拮抗剂

高血压已成为危害人类健康的主要杀手。ＡⅡ受体拮抗剂是近年来研究开发的一类前景广阔的新型抗高血压药物。本文综述了国内外ＡⅡ受体拮抗剂的研究开发最新进展，并对其市场前景进行了预测。

大鼠脑内血管紧张素Ⅱ参与电针耐受的证据

采用辐射热甩尾测痛法，将血管紧张素Ⅱ(AⅡ)抗体或AⅡ受体拮抗剂Saralasin注入大鼠侧脑室以去除脑内AⅡ的作用，观察其对电针耐受动态过程的影响。同时，放免测定了电针耐受大鼠脑脊液(CSF)中AⅡ的含量变化。实验在大鼠双后肢相当于“足三里”和“三阴交”部位给予6轮电针(每轮为电针30分钟，休息30分钟)或6小时持续电针，电针刺激的频率2-15Hz，，幅度3伏。

764－3对血管平滑肌细胞增殖的影响

为寻找新型有效的ＡⅡ拮抗剂，本实验应用细胞计数、￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入、逆转录─聚合酶链反应及放射免疫实验方法，研究了中药单体７６４－３对卒中易感型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）及其对照（ＷＫＹ大鼠）主动脉平滑肌细胞（ＡｓＭＣ）增殖的影响及其作用机制。结果表明：７６４－３可显著抑制ＡＳＭＣ增殖，并有剂量依赖性。２０ｍｇ／Ｌ的７６４－３可极显著地抑制ＡＳＭＣ上ＡⅡ受体（ＡＴ＿１）的ｍＫＮＡ表达（ＳＨＲｓｐ下降７６．３％，ＷＫＹ大鼠下降６１．６％），并可降低ＳＨＲｓｐＡＳＭＣ内ＡⅡ含量（下降２０％）。推测７６４－３对ＡＳＭＣ增殖的抑制作用可能部分地是由于降低了ＡＴ＿１受体的基固表达引起。比较其对两种大鼠ＡＳＭＣ的抑制效率，发现它对ＳＨＲｓｐ的ＡＳＭＣ的作用更强。

1,3-二氮杂螺[4,5/4]癸/壬-1-烯-4-酮类衍生物的合成及其生物活性

目的设计合成新型非肽类血管紧张素Ⅱ (AⅡ )受体拮抗剂 ,评价其抑制AⅡ诱发的兔主动脉收缩反应的生物活性。方法以 1,3 二氮杂螺 [4 ,5 /4 ]癸 /壬 1 烯 4 酮为核心 ,运用生物电子等排及拼合原理等药物设计方法 ,设计并合成了 14个螺环的联苯磺酰胺类衍生物 ,测定了它们对AⅡ引起的兔胸主动脉收缩幅度影响的IC50 值。结果所有目标化合物均未见文献报道 ,其结构经过IR、1H NMR及MS确证。结论所设计的化合物均有不同程度的AⅡ受体拮抗活性。

氯沙坦与依那普利治疗老年性高血压60例疗效比较

氯沙坦是第1个应用于临床的非肽类血管紧张素(AⅡ)受体拮抗剂,用于治疗高血压病国内外已有很多研究报道,结果显示此药能有效控制轻中度高血压,是较理想的新型抗高血压药,它通过竞争性拮抗血管紧张素Ⅱ受体而发挥作用,与血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)降压作用相当,而前者降低高血压病危险因素之一的高尿酸血症明显优于后者,而用药过程中干咳等不良反应明显低于后者.

新型抗高血压药 AⅡ受体拮抗剂研究进展

高血压已成为危害人类健康的主要杀手，ＡⅡ受体拮抗剂是近年来研究开发的一类前景广阔的新型抗高血压药物，本文综述了国内外ＡⅡ受体拮抗剂的研究开发最新进展，并对其市场前景进行了预测。