膜联蛋白A家族成员在乳腺癌中作用机制的研究进展

膜联蛋白(ANX)家族广泛存在于细胞膜、细胞质或细胞外基质中。作为肿瘤的关键调控分子,膜联蛋白A(ANX A)家族可以通过影响细胞膜和细胞骨架的形成及参与信号通路,促进或抑制乳腺癌细胞的侵袭与转移。在细胞凋亡方面,ANX A家族通过参与促凋亡蛋白质和细胞周期独立激酶(CDKs)及相关通路的调节,在乳腺癌细胞凋亡中发挥作用。此外,ANX A家族还可以促进大量药物的治疗耐药。例如,ANX A1通过诱导上皮细胞-间质转化增强三阴性乳腺癌耐药,ANX A4通过形成ANX A4-Fhit复合物产生耐药性,含有ANX A6的外泌体的分泌以YAP1依赖的方式促进乳腺癌细胞的紫杉醇耐药。ANX A家族可能成为乳腺癌治疗的新靶点。

MAGE-A家族抗原共同B细胞表位预测分析

目的：预测和筛选黑色素瘤抗原A（MAGE-A）家族抗原的共同B细胞表位。方法：以MAGE-A1的全长氨基酸序列为基础,利用生物信息学软件,采用Hopp＆Woods的亲水性方案、Zimmerman极性参数和Jameson-Wolf抗原指数方案和Emini表面可及性方案等,结合MAGE-A1的二级结构与其柔性区域及跨膜区域对MAGE-A1的优势B表位区段进行综合分析,进一步运用抗原指数分析预测MAGE-A1的B细胞表位,并将其与MAGE-A家族中其他成员（MAGE-A2至A12）进行比对,以预测MAGE-A家族抗原的共同B细胞表位。结果：MAGE-A1的全长为309个氨基酸,相对分子质量为46 kDa,为可溶性蛋白。经综合分析,其B细胞优势表位可能存在于氨基酸序列N端的9~14,84~88,118~124,160~165,208~214,233~240区段;经与MAGE-A家族中其他成员的氨基酸序列比对,MAGE-A1的9~14,84~88,118~124及233~240区段,即HCKPEE,EEEGP,RAREPVTK,GEPRKLLT肽段可能为MAGE-A家族抗原共同B细胞优势表位。结论：利用生物信息学预测发现MAGE-A1的优势B细胞表位中,9~14,84~88,118~124及233~240区段可能为MAGE-A家族抗原的共同B细胞表位,可为表位疫苗的研制等提供理论依据。

核糖核酸酶A家族成员2基因与胶质瘤免疫浸润水平及临床预后的关系分析

目的通过生物信息学分析核糖核酸酶A家族成员2(RNASE2)基因与胶质瘤免疫浸润水平及临床预后的关系。方法通过生物信息分析获取癌症基因组图谱(TCGA)及中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中RNASE2基因在胶质瘤中的表达情况,并分析RNASE2基因与胶质瘤预后、免疫浸润的关系及相应的信号通路。结果RNASE2基因在胶质瘤中的表达水平高于癌旁组织(P﹤0.05)。RNASE2基因表达水平在世界卫生组织(WHO)Ⅱ级、WHOⅢ级、WHOⅣ级胶质瘤中依次递增,且在复发胶质瘤中的表达水平明显高于原位胶质瘤,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。RNASE2低表达的胶质瘤患者生存情况明显优于RNASE2高表达患者,差异有统计学意义(P﹤0.01)。RNASE2 mRNA表达水平与CD8+T细胞呈负相关,与调节性T细胞呈正相关(P﹤0.05)。富集分析显示,RNASE2与免疫、炎症调控的信号通路相关。结论RNASE2基因在胶质瘤中表达上调,影响胶质瘤免疫浸润水平,导致免疫微环境失衡,进而造成不良预后。表明RNASE2的转录水平可作为预测胶质瘤预后和免疫浸润的生物标志物。

溶质运载蛋白16A家族成员10(SLC16A10)对胶质瘤干细胞增殖及自我更新能力的影响

目的探索溶质运载蛋白16A家族成员10(SLC16A10)在胶质瘤干细胞(GSC)中的功能,为针对GSC的脑胶质瘤治疗提供新的潜在靶点。方法387GSC培养于含10%胎牛血清的DMEM培养基中7 d,分化为387非干性肿瘤细胞(387NSTC),RT-qPCR检测387GSC和387NSTC中SLC16A10、性别决定区Y框蛋白2(SOX2)、少突细胞谱系转录因子2(Olig2)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA水平。构建靶向SLC16A10基因的干涉质粒,并进行慢病毒包装。慢病毒感染387GSC 48 h,嘌呤霉素(2 mg·L^(-1))筛选2 d,Western印迹法检测SLC16A10蛋白表达水平,验证敲低效果。CellTiter-Glo试剂盒检测敲低SLC16A10后387GSC相对细胞活力和肿瘤细胞球形成数目。免疫荧光法检测387GSC中SLC16A10蛋白的细胞定位。结果与387GSC相比,387NSTC中SLC16A10 mRNA水平显著降低(P<0.01),同时肿瘤干细胞标志物SOX2和Olig2 mRNA水平表达显著降低(P<0.01),非干细胞标志物GFAP表达显著升高(P<0.01),表明387GSC已分化为387NSTC。敲低SLC16A10后,387GSC相对细胞活力显著下降(P<0.01),肿瘤细胞球数目明显减少(P<0.01)。免疫荧光法结果表明,387GSC中SLC16A10未定位于细胞核。结论SLC16A10在387GSC中高表达,其敲低后387GSC增殖及肿瘤自我更新能力均被显著抑制,提示SLC16A10在脑胶质瘤发生发展中发挥重要作用。

核糖核酸酶A家族典型成员在肿瘤发生中的作用

人体中核糖核酸酶A(ribonuclease A,RNaseA)家族包含8个典型成员(RNase 1至RNase 8)。已有研究显示,除RNase 8外,该家族其它典型成员影响了胰腺癌、结直肠癌、膀胱癌、乳腺癌和皮肤癌等多种肿瘤的发生发展。在肿瘤发生过程中,特定RNase表达量及糖基化修饰会发生显著改变,是肿瘤诊断的潜在标志物;它们能以多种机制参与肿瘤发生、生长和转移等过程,有望成为肿瘤治疗的靶点;而部分成员则具有杀伤肿瘤细胞、抑制肿瘤发展的功能,存在临床开发成肿瘤治疗药物的可能。具体而言,RNase 1通过核糖核酸酶活性依赖的细胞毒性和细胞外RNA降解功能,发挥直接杀伤肿瘤细胞或降低局部炎症而抑制肿瘤生长的作用;RNase 1还能结合并激活促红细胞生成素,产生肝细胞癌受体相互作用蛋白A4 (erythropoietin-producing hepatocellular carcinoma receptor-interacting protein A4, EphA4)信号通路,促进乳腺癌的发生。RNase 2和RNase 3是嗜酸性粒细胞颗粒蛋白质的重要成分,依赖于阳离子性及核糖核酸酶活性在抗肿瘤免疫防御中发挥重要作用。RNase 4和RNase 5则通过诱导血管生成、加快肿瘤细胞增殖和抑制肿瘤细胞凋亡等方式,促进肿瘤发生发展。其中RNase 5发挥作用的分子机制包括促进47 S前体rRNA转录和激活促肿瘤生长的信号通路,以及产生tRNA衍生的应激诱导的RNA(tRNA-derived stress-induced RNA,tiRNA)等。虽然RNase 6和RNase 7与肿瘤的发生存在相关性,但其具体作用及机制的研究仍较少。本文总结了RNase A家族典型成员与肿瘤的相关性和作用机制,并对其临床应用前景进行了展望,以期为肿瘤治疗药物的开发提供新思路。

溶质转运体26A家族在HEK-293细胞中的表达和功能

目的构建能在HEK-293细胞膜上表达的溶质转运体26A家族(SLC26A)的蛋白质粒,并对其生理功能进行检测。方法构建多种人类SLC26A转运体-绿色荧光蛋白的融合质粒,并使用瞬时转染技术将其表达在人胚肾293细胞(HEK-293)中。用全细胞膜片钳技术记录表达有SLC26A蛋白的HEK-293细胞的膜电容。结果每个SLC26A转运体均能在HEK-293细胞的细胞膜上表达,并表现出和离子相互作用的生理功能。SLC26A转运体与离子结合的数目与其在细胞膜上的表达程度正相关并具有一定的离子选择性。结论 SLC26A转运体家族能够在HEK-293细胞上表达并具有与转运离子结合的生理功能。在HEK-293细胞系中表达SLC26A转运体家族的研究方法,为进一步研究此家族成员转运功能及其转运机制提供了可能。

SLC16A家族与肺腺癌和肺鳞癌临床特征及生物学行为的关系

目的探索溶质运载蛋白16A家族(SLC16A)和肺腺癌、鳞癌的临床特征及生物学行为关系。方法通过Wilcoxon符号秩和检验分析TCGA数据库中SLC16A家族14名成员在肺腺癌、鳞癌和正常组织中的表达,采用Cox回归法评估该家族与肺腺癌、鳞癌患者总生存期和无进展生存期之间的关系;Logistic回归法评估该家族与肺腺癌、鳞癌患者TNM及临床分期的关系;通过主成分分析分别构建肺腺癌、鳞癌的SLC16A家族评分系统(Score-SLC16As);通过ROC、Log rank分析及单、多因素Cox回归法分别评估Score-SLC16As在肺腺癌、鳞癌中的诊断和生存预测功能;通过GSEA评估肺腺癌、鳞癌的Score-SLC16As的生物学意义;通过CIBERSORT/免疫检查点基因群评估肺腺癌、鳞癌的Score-SLC16As和免疫微环境的关系。结果肺腺癌、鳞癌中,SLC16A家族绝大部分成员呈现差异表达,同时和生存预后显著相关;Score-SLC16As评分能够明确诊断肺腺癌、鳞癌,预测生存预后,并可作为独立危险因子,其中肺腺癌的Score-SLC16As为危险因素,而肺鳞癌的Score-SLC16As为保护因素;Score-SLC16As和肿瘤增殖通路及免疫逃逸紧密相关。结论SLC16A家族和肺腺癌、鳞癌的临床特征及恶性生物学行为密切相关。

膜联蛋白A家族分泌机制的研究进展

膜联蛋白(annexin)是一类进化保守的钙离子依赖的磷脂结合蛋白家族,广泛存在于动植物细胞中[1]。细胞分泌是原核生物和真核生物都存在的一种基本的生理过程,它将可溶的蛋白质和货物输送到细胞外。

低级胶质瘤候选靶标及预后标志物SLC4A家族的生物信息学分析

目的采用生物信息学分析,筛选SLC4A基因家族中可作为低级胶质瘤(LGG)的候选靶标及预后标志物的基因。方法利用TCGA、GTEx、UCSCXENA、GEPIA、cBioPortal、GeneMANIA、String等数据库,分析LGG患者SLC4A的差异表达、预后价值、遗传改变和蛋白互作等,根据数据筛选SLC4A基因家族中可作为LGG候选靶标及预后标志物的基因。结果LGG组织中SLC4A2、SLC4A4、SLC4A7、SLC4A8表达升高,而SLC4A1、SLC4A3、SLC4A9、SLC4A10表达降低。SLC4A2、SLC4A3、SLC4A4、SLC4A7、SLC4A10在LGG肿瘤分级中表达存在显著差异。预后价值总生存率的分析发现,高表达SLC4A2、SLC4A3、SLC4A7、SLC4A8和低表达SLC4A5、SLC4A10的患者预后较差;无病生存率的分析发现,高表达SLC4A2、SLC4A3、SLC4A8和低表达SLC4A10的患者预后较差。结论SLC4A2、SLC4A3、SLC4A7、SLC4A8、SLC4A10可能是LGG潜在候选靶标及预后标志物。

嗜酸性粒细胞相关核糖核酸酶A家族成员2参与狼疮小鼠肾脏损害的机制研究

目的通过嗜酸性粒细胞相关核糖核酸酶A家族成员2(Ear2)髓系细胞条件性敲除小鼠探讨其在狼疮发病中的作用及参与肾脏损害的可能机制。方法利用规律间隔成簇短回文重复序列关联基因9(CRISP/Cas9)技术构建Ear2髓系细胞条件性敲除小鼠模型,应用PCR鉴定小鼠基因型。实验分为3组:CKO+R848组,对照+R848组,对照组。R848处理敲除鼠和同型对照鼠,评估小鼠狼疮样病变发生情况。荧光实时定量PCR法检测小鼠肾脏中Toll样受体(TLR)7/8和炎症因子的表达。流式细胞术检测狼疮小鼠肾脏中巡逻单核细胞(PMOs)的比例,免疫荧光法分析Ear2和PMOs在肾组织中的空间分布。R848体外刺激条件性敲除(CKO)和对照小鼠的骨髓细胞,流式细胞术检测PMOs比例变化。采用单因素方差分析对3组进行比较。结果髓系细胞条件敲除Ear2小鼠构建后PCR显示基因型为Lyz2^(ki/wt)Ear2^(fl/fl),敲除鼠骨髓细胞中Ear2 mRNA水平显著下调[(1.03±0.26)与(0.22±0.15),t=6.65,P<0.001]。与对照+R848组相比,CKO+R848组小鼠狼疮表型得到改善,生存率有上升趋势(6/10与7/8,χ^(2)=1.51,P=0.220),病理结果提示CKO+R848组小鼠肾脏病变减轻。CKO+R848小鼠肾脏组织中TLR7表达水平降低[(1.02±0.09)与(0.53±0.04),t=5.13,P=0.003],同时PMOs浸润减少[(62.00±3.38)%与(52.36±0.68)%,t=2.80,P=0.023],免疫荧光结果显示Ear2和PMOs在肾组织共定位。体外R848刺激引起对照组PMOs比例的增多[(3.99±0.59)%与(33.48±1.38)%,t=-33.84,P<0.001],敲除Ear2可以抑制TLR7引起的PMOs的增多[(14.33±1.72)%与(16.10±1.44)%,t=-1.37,P=0.220]。结论Ear2条件性敲除可减轻狼疮小鼠发病,尤其是肾脏损害。其机制与抑制TLR7通路激活、减少PMOs局部浸润有关。

miR-92a家族与肿瘤关系的研究进展

miR-92a家族基因是由miR-25、miR-92a^1、miR-92a^2和miR-363等序列相似、结构相仿、种子区序列相同的微小RNA(microRNAs)组成,它们分别来自在进化过程中高度保守并互为旁系同源序列的miR-106b^25、miR-17~92和miR-106a^363基因簇。目前研究认为,miR-92a家族基因是一组与血管内皮细胞形成有关的miRNAs,其表达紊乱与肿瘤的发生发展密切相关。就miR-92a家族基因及其靶基因与肿瘤关系的研究进展进行综述。

苹果MdCYP707A家族基因表达分析和MdCYP707A1的功能鉴定

对苹果MdCYP707A家族4个成员的蛋白序列进行比对,并进行保守结构域分析发现,MdCYP707A家族成员都含有细胞色素P450单加氧酶结构域。利用荧光定量PCR检测其在苹果不同组织(根、茎、叶、花、果实、种子)中的表达,4个基因在种子中的表达量最高,并且在果实发育不同时期的表达量有明显差异。在苹果种子吸水膨胀和层积过程中的表达分析表明,MdCYP707A家族成员参与了种子萌发过程中ABA的降解。通过检测MdCYP707A基因对不同非生物胁迫(干旱、盐、渗透胁迫)和对ABA的响应,初步认为其在种子萌发中有重要作用,其中,MdCYP707A1对ABA的响应最为明显。另外,利用农杆菌介导的遗传转化的手段,鉴定了MdCYP707A1基因在苹果愈伤组织和拟南芥中的功能,过表达MdCYP707A1能够降低对非生物胁迫的抗性,说明其可能参与ABA的降解过程,同时在拟南芥中异源表达MdCYP707A1能够提高拟南芥种子的萌发率。

基于TCGA数据库的子宫内膜癌组织中FOXA1、2、3 mRNA表达分析

目的基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析子宫内膜癌组织中叉头盒蛋白A(FOXA)1、2、3 mRNA的表达变化,分析FOXA1、2、3 mRNA表达量与子宫内膜癌临床病理参数及预后的关系。方法从TCGA数据库下载子宫内膜癌基因表达数据及临床资料。分析FOX1、2、3 mRNA表达量的相关性及与子宫内膜癌临床病理参数的关系。对FOX1、2、3 mRNA高表达者和低表达者进行生存分析。采用COX回归模型分析FOX1、2、3 mRNA表达对子宫内膜癌预后的影响。结果 FOXA1、FOXA2、FOXA3 mRNA表达差异无统计学意义。FOXA2 mRNA表达与FOXA1、FOXA3 mRNA表达呈正相关(r分别为0.109、0.132,P均<0.05)。FOXA1 mRNA表达随病理分级增高而降低(P=0.019)。FOXA2 mRNA的表达随年龄、临床分期、病理分级增高而下降(P均<0.05)。FOXA3 mRNA在高病理分级者中的表达高于低病理分级者(P=0.020)。FOXA2 mRNA低表达、FOXA3 mRNA高表达与子宫内膜癌不良预后有关(P均<0.05)。多因素分析结果显示,FOXA3 mRNA表达(HR=0.585,95%CI 0.351~0.975)、临床分期(HR=3.446,95%CI 2.211~5.373)、病理分级(HR=1.998,95%CI 1.199~3.328)是子宫内膜癌患者预后的独立影响因素(P均<0.05)。结论 FOXA1、FOXA2、FOXA3可能与子宫内膜癌的发生发展有关。FOXA1、FOXA2可能发挥抑癌作用,而FOXA3是子宫内膜癌预后的独立影响因素。

黑色素瘤相关抗原A基因在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨黑色素瘤相关抗原A家族(MAGE-As)在乳腺癌患者外周血及组织中的表达,并分析其与乳腺癌患者临床病理学指标及预后的关系。方法:采用多重巢式PCR法检测106例乳腺癌患者和30例健康志愿者外周血中MAGE-As m RNA的表达水平,并利用限制性内切酶酶切法,鉴定该家族成员MAGE-A1、A2、A3、A4和A6的表达情况。采用免疫组织化学法检测了106例乳腺癌组织蜡块中MAGE-As蛋白的表达情况,同时分析外周血中MAGE-As mRNA表达与其相应肿瘤组织中MAGE-As蛋白的表达的相关性。结果:MAGE-As mRNA在乳腺癌患者外周血中阳性表达率为40.5%(43/106)。MAGE-A1、A2、A3、A4和A6的表达率分别为10.3%(11/106)、19.8%(21/106)、15.1%(16/106)、13.2%(14/106)和5.7%(6/106),MAGE-As表达率的顺序为A2>A3>A4>A1>A6。MAGE-As mRNA阳性表达与患者年龄、肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移相关(P<0.05)。乳腺癌患者外周血中MAGE-As mRNA表达水平与其相应肿瘤组织中蛋白水平的表达呈正相关(r=0.368,P<0.01)。MAGE-As各亚型(MAGE-A1、A2、A3、A4和A6)阳性表达率与乳腺癌患者5年生存率相关(P<0.01);MAGE-As表达及淋巴结转移可作为乳腺癌患者5年生存率的独立预后影响因素(均P<0.01)。结论:MAGE-As可能作为检测乳腺癌患者外周血中循环肿瘤细胞的特异性生物标志物,其表达与乳腺癌患者预后相关。乳腺癌患者外周血中MAGE-As检测可作为监测乳腺癌预后的重要指标。

ANXA8在恶性肿瘤中的研究进展

膜联蛋白A8(Annexin A8,ANXA8)是膜联蛋白A(Annexins A)家族中的重要成员之一,其可与磷脂的游离Ca^(2+)结合,具有抗凝、抑制磷脂酶A2及凝血酶原等活性。ANXA8可调节EGF受体的信号传导和转运,在维持晚期核内体的组织功能与免疫稳态中发挥一定作用。近年来研究显示,ANXA8在多种肿瘤中高表达,可作为促癌基因参与到肿瘤的发生发展中,有望成为一个癌症诊断、治疗及预后的潜在分子标志物。本文就近年来ANXA8的生物学功能及在肿瘤中的研究进展进行回顾和综述。

线粒体DNA聚合酶的起源与演化

随着新的DNA聚合酶A家族成员的加入 ,家族内部的系统发育关系需要重新检查 ,来自大肠杆菌DNA聚合酶Ⅰ (DNAPolⅠ )和它的细菌、噬菌体和真核细胞同源物被用来重建这个家族的系统发育史。分析显示 :在真核生物演化的不同阶段 ,线粒体DNA聚合酶基因可能通过水平基因转移方式起源于不同类群的生物。原始真核生物线粒体DNA聚合酶基因可能来源于细菌 ,植物线粒体DNA聚合酶基因可能从质粒获得 ,而真菌和动物线粒体DNA聚合酶基因可能起源于T3 /T7相关噬菌体。

RNase A超家族多样性的产生及宿主防御

胰核糖核酸酶家族也被称为RNase A家族,包含了与牛胰核糖核酸酶同源的所有脊椎核糖核酸酶。从20世纪初,RNase A超家族就成为生物化学、结构生物学、酶学、进化学等领域的研究热点。最新的进化研究显示,脊椎动物RNase A家族起源于宿主防御功能,本文就RNaseA超家族多样性的产生及其宿主防御功能进行综述。

姜黄素调控miR-142-5p靶向PLEKHA3对肾上腺皮质癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的研究姜黄素调控miR-142-5p靶向Pleckstrin同源域蛋白A家族成员3(PLEKHA3)对肾上腺皮质癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法将肾上腺皮质癌细胞分为NC组(细胞正常培养)、NC+60μmol·L^(-1)姜黄素+miR-142-5p组(60μmol·L^(-1)姜黄素处理并转染miR-142-5p mimic)、NC+60μmol·L^(-1)姜黄素+miR-142-5p+PLEKHA3组(60μmol·L^(-1)姜黄素处理并转染miR-142-5p mimic+PLEKHA3)。通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法和Transwell实验检测细胞增殖和迁移能力,以蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白的表达水平。在动物水平上,建立人肾上腺皮质瘤SW-13细胞裸鼠移植瘤模型,分为对照组和15、30、45、60μmol·L^(-1)姜黄素给药组,验证姜黄素在体内的抗肾上腺皮质癌的作用。结果NC组、NC+60μmol·L^(-1)姜黄素组、NC+60μmol·L^(-1)+miR-142-5p组、NC+60μmol·L^(-1)+miR-142-5p+PLEKHA3组的细胞迁移数目分别为135.76±17.42、37.11±10.08、98.31±14.88和24.39±5.28,细胞凋亡率分别为(3.27±0.11)%、(68.80±4.64)%、(25.47±2.39)%和(78.29±5.47)%,B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白相对表达水平分别为1.00±0.13、0.59±0.11、0.97±0.09、0.31±0.06,Bcl-2相关X蛋白相对表达水平分别为1.00±0.08、1.38±0.11、0.69±0.05和1.93±0.18,NC+60μmol·L^(-1)姜黄素组与NC组相比,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。在动物水平上,对照组和15、30、45、60μmol·L^(-1)姜黄素给药组的裸鼠移植瘤体积分别为(1653.02±435.93)、(1148.77±327.18)、(1054.21±286.06)、(996.89±257.62)和(670.64±157.32)mm^(3),移植瘤质量分别为(1.00±0.17)、(0.82±0.09)、(0.76±0.12)、(0.68±0.13)和(0.44±0.11)g,15、30、45、60μmol·L^(-1)姜黄素给药组与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论姜黄素在体内外均发挥肾上腺皮质癌作用,且可能通过调控miR-142-5p/PLEKHA3信号通路,抑制肾上腺皮质癌细胞的增殖、迁移能力,并促进其凋亡,为肾上腺皮质癌的治疗提供了新的可能靶点。

细胞内锌离子动态平衡及其与疾病的关系

锌离子是人体的必需微量元素,广泛参与细胞的增殖和分化、核酸与蛋白质的合成以及其它许多重要的生理活动。人体内锌离子缺乏会导致免疫力下降、男性生殖功能减退等问题;然而锌离子过剩,也会引发缺铁性贫血、提高心血管疾病发病率等。因此,维持体内锌离子的动态平衡、对于人体健康有着极其重要的作用。文章就细胞内调控锌离子动态平衡的4大关键成分:金属硫蛋白(MT,Metallothionein)、ZIP/SLC39A家族蛋白(solute-linked carrier 39A,SLC39A)、ZnT/SLC30A家族蛋白(solute-linked carrier 30A,SLC30A)、金属转录因子-1(Metal-response element-binding transcription factor-1)的结构功能及与锌离子动态平衡的关系,以及因锌离子动态平衡失衡而引发的多种疾病进行了总结和归纳。