基于TCGA数据库分析miRNA-151a-3p在食管癌中的表达及与免疫细胞浸润的相关性

目的:采用生物信息学数据库癌症基因组图谱(TCGA)分析miRNA-151a-3p在食管癌(ESCA)中的表达情况及临床意义,研究miRNA-151a-3p在ESCA中与免疫细胞浸润的相关性。方法:样本下载:从TCGA数据库下载182例ESCA组织(肿瘤组)与16例癌旁组织(癌旁对照组)miRNAseq以及对应的临床数据;分析miRNA-151a-3p在ESCA中的表达情况;使用R软件中的pROC包制作受试者工作特征曲线(ROC)评价miRNA-151a-3p诊断ESCA的特异性和敏感性,并使用R软件中的survminer包绘制K-M生存曲线研究miRNA-151a-3p的表达水平对ESCA患者预后的影响。通过R软件中的GSVA包ssGSEA算法研究miRNA-151a-3p在ESCA中与免疫细胞浸润的相关性。运用Targetscan数据库对miRNA-151a-3p靶基因进行预测并通过DAVID在线分析工具对预测得到的靶基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:miRNA-151a-3p在ESCA肿瘤组中的表达水平显著高于癌旁对照组,差异有统计学意义(P<0.001);K-M生存曲线分析差异无统计学意义(P>0.05),表明miRNA-151a-3p的表达水平与ESCA患者的预后无关;分析ROC曲线得出其曲线下面积(AUC)为0.814,在ESCA的诊断中具有良好的特异性和敏感性;研究miRNA-151a-3p在ESCA中与免疫细胞浸润的相关性,表明miRNA-151a-3p与树突状细胞、巨噬细胞、肥大细胞、NK细胞、Tcm细胞、Th1细胞的浸润水平呈负相关性。GO分析结果显示miRNA-151a-3p靶基因主要参与RNA聚合酶Ⅱ转录的正负调节、细胞凋亡、蛋白质结合等生物学进程(P<0.05)。KEGG分析结果显示miRNA-151a-3p靶基因显著富集于MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路、肿瘤中枢碳代谢等信号通路上(P<0.05)。结论:miRNA-151a-3p在ESCA的诊断中具有较高的特异性和敏感性。对miRNA-151a-3p靶基因富集分析,结果显示其富集的信号通路均与肿瘤密切相关,并且其可能通过树突状细胞、巨噬细胞、肥大细胞、NK细胞、Tcm细胞、Th1细胞影响肿瘤免疫微环境进而促进ESCA的发生、发展,因此miRNA-151a-3p有望成为ESCA患者诊疗的新分子标志物。

微小RNA-151a-3p靶向调控Tp53及对胰腺癌细胞侵袭、迁移的影响

目的探讨微小RNA-151a-3p(miR-151a-3p)对肿瘤蛋白p53(Tp53)的靶向调控作用及对胰腺癌细胞侵袭和迁移的影响。方法采用实时定量PCR(qPCR)检测人胰腺癌细胞PANC-1和正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7的miR-151a-3p水平,脂质体法向PANC-1细胞瞬时转染miR-151a-3p抑制物(Inhibitor组)或阴性对照序列(NC组),并设未转染的细胞为对照组。CCK-8法、划痕实验和Transwell小室实验检测细胞活力、划痕愈合率和穿膜细胞数以评估增殖、迁移和侵袭能力,qPCR和Western blotting检测磷酸化信号转导和转录激活因子(p-STAT)3、磷酸化Janus激酶(p-JAK)2、基质金属蛋白酶(MMP)-9和Tp53水平,在线预测miR-151a-3p与靶基因Tp53的潜在结合序列并利用双荧光素酶报告基因实验和Western blotting验证两者的靶向关系。结果PANC-1细胞的miR-151a-3p水平高于HPDE6-C7细胞(P<0.05)。Inhibitor组转染后的miR-151a-3p水平及增殖活力低于对照组和NC组(P<0.05);Inhibitor组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(30.902±2.282)%和(143.688±17.461)个,低于对照组的(81.160±5.271)%和(312.976±36.120)个及NC组的(82.315±4.334)%和(295.144±31.864)个(P<0.05);与对照组和NC组相比,Inhibitor组的Tp53水平升高,而MMP-9、p-STAT3和p-JAK2水平降低(P<0.05);与转染NC的细胞相比,当野生型质粒与miR-151a-3p模拟物共转染后,荧光素酶活性降低(P<0.05);而突变型质粒与miR-151a-3p模拟物共转染时,荧光素酶活性无显著改变(P>0.05)。结论miR-151a-3p在胰腺癌中表达升高,下调其水平可抑制增殖、迁移和侵袭,可能通过负向靶向Tp53和调节JAK2/STAT3通路相关活性来发挥促癌因子的作用。

微小RNA-151a-3p及Notch2在结肠癌的表达及临床意义

背景据统计,全球每年约有100万人被诊断为结肠癌,探究结肠癌的发病机制,寻找新的诊断指标及治疗方法是其治疗关键.RNA在其发生发展中具有重要调控作用,Notch2表达与结直肠癌密切相关,抑制其表达可能在肿瘤抑制中发挥作用.目的探究微小RNA-151a-3p(miR-151a-3p)及Notch2在结肠癌(colonic cancer,CC)的表达情况及临床意义.方法选取2018-01/2020-06我院92例CC患者作为研究对象,均取术中切除的癌组织与癌旁组织(距癌边缘>2.0 cm,且病理结果显示无癌细胞)标本,检测比较癌组织与癌旁组织中miR-151a-3p、Notch2蛋白表达量,分析癌组织中miR-151a-3p与Notch2蛋白表达量的相关性,并比较不同临床特征(性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤部位、病理类型、肿瘤分期、浸润深度、分化程度、淋巴结转移)患者癌组织中miR-151a-3p、Notch2蛋白表达量,分析miR-151a-3p、Notch2蛋白表达量与CC临床特征的关系.结果癌组织中miR-151a-3p、Notch2蛋白表达量均高于癌旁组织(P<0.001);癌组织中miR-151a-3p表达量与Notch2蛋白表达量呈正相关(P<0.001);随着CC患者肿瘤分期和浸润深度增加、分化程度降低、发生淋巴结转移,癌组织中miR-151a-3p、Notch2蛋白表达量逐渐升高(P<0.05);癌组织中miR-151a-3p、Notch2蛋白表达量与CC患者肿瘤分期、浸润深度、淋巴结转移呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05).结论miR-151a-3p、Notch2蛋白在CC癌组织中表达明显增加,且二者之间的表达呈正相关关系,其过表达可参与了结肠癌疾病的发生发展.

彩色多普勒超声联合miR-151a-3p、miR-1285-3p对结核性胸膜炎患者的诊断价值

目的研究彩色多普勒超声联合miR-151a-3p、miR-1285-3p对结核性胸膜炎患者的诊断价值。方法选取2022年3月至2023年3月于河南省胸科医院就诊的100例结核性胸膜炎患者,记为TP组,选取健康对照组100例,记为CO组。对两组分别进行彩色多普勒超声及miR-151a-3p、miR-1285-3p检测,评估并分析两组检测结果。结果与CO组相比,TP组PSV升高,RI降低(P<0.05);与CO组相比,TP组血清miR-151a-3p表达升高,miR-1285-3p表达降低(P<0.05);PSV与血清中miR-151a-3p呈正相关(r=0.937,P<0.001)、与miR-1285-3p呈负相关(r=-0.835,P<0.001),RI与血清中miR-151a-3p呈负相关(r=-0.951,P<0.001)、与miR-1285-3p呈正相关(r=0.835,P<0.001);彩色多普勒超声检测的AUC为0.729,血清miR-151a-3p检测为0.707,血清miR-1285-3p检测为0.629,三者联合为0.898。结论彩色多普勒超声联合miR-151a-3p、miR-1285-3p对结核性胸膜炎患者的诊断,与单一检测相比更全面、更有效、更客观,可以更有针对性地制定治疗方法,达到精准治疗。

miR-151a-5p对结直肠癌细胞增殖和转移的影响及其机制探讨

目的:研究miR-151a-5p在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞中的生物学功能及其潜在机制。方法:采用qRT-PCR检测miR-151a-5p在不同CRC细胞株中的表达情况;使用Lipofectamine^(TM)2000将miR-151a-5p mimics/inhibitor和对照寡核苷酸分别转染至HCT116和SW480细胞中;通过CCK-8、细胞克隆形成实验和Transwell侵袭与迁移实验以及蛋白免疫印迹实验证明miR-151a-5p过表达组和敲低组对CRC细胞功能的影响及机制。结果:qRT-PCR结果显示,miR-151a-5p在HCT116细胞中低表达,在SW480细胞中高表达;CCK-8和细胞克隆形成实验结果显示,HCT116细胞过表达miR-151a-5p后细胞增殖能力明显高于对照组,而SW480细胞敲低miR-151a-5p后结果相反;Transwell实验结果显示,与相应的对照组相比,HCT116-mimics组细胞迁移和侵袭能力均增强,而SW480-inhibitor组细胞迁移和侵袭能力均降低;蛋白免疫印迹结果显示,与对照组相比,HCT116-mimics组E-cadherin和ZO-1蛋白表达水平降低,N-cadherin、Vimentin、β-Catenin、MMP2、MMP9蛋白和TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达水平升高,而SW480-inhibitor组呈相反结果。结论:miR-151a-5能够促进CRC细胞的增殖、侵袭和迁移,其机制可能与促进上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)进程相关,而TGF-β/Smad信号通路相关蛋白在EMT发生进程中出现改变,提示TGF-β/Smad信号通路可能参与了该表型的调控。

基于NIHSS评分分析ACI患者YKL-40、Lp-PLA2和miR-151a-3p表达意义及与预后关系

目的 探讨基于NIHSS评分分析急性脑梗死(ACI)患者几丁质酶样蛋白-40(YKL-40)、脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)和微小核糖核酸-151a-3p(miR-151a-3p)表达意义及与预后关系。方法 选取2020年12月至2021年12月我院收治的102例ACI患者为研究组,另选同期50例健康体检者为对照组,分别对2组进行YKL-40、Lp-PLA2和miR-151a-3p检测。分析2组YKL-40、Lp-PLA2和miR-151a-3p表达水平;研究组患者根据NIHSS评分分为轻度、中度、重度3组并对比3组YKL-40、Lp-PLA2和miR-151a-3p表达水平;分析ACI患者YKL-40、Lp-PLA2和miR-151a-3p与NIHSS评分相关性及影响预后因素。结果 与对照组比较,研究组患者YKL-40、Lp-PLA2和miR-151a-3p表达水平较高(P<0.001);随着NIHSS评分增高,ACI患者YKL-40、Lp-PLA2和miR-151a-3p表达水平逐渐升高(P<0.001);经过6个月随访,失访8例,剩余94例,预后良好74例(78.72%),预后不良20例(21.28%),与预后良好组比较,预后不良组患者的YKL-40、Lp-PLA2、miR-151a-3p表达水平较高(P<0.001);YKL-40、Lp-PLA2、miR-151a-3p是ACI患者预后不良的独立危险因素(P<0.001)。结论 YKL-40、Lp-PLA2和miR-151a-3p在ACI预后不良患者中呈高表达水平,并随NIHSS评分增高而升高,均与NIHSS评分呈正相关。

微小RNA-151a-3p对大鼠脑缺血再濯注神经损伤的影响及其机制

目的探讨微小RNA（miRNA，miR）-151a-3p在大鼠脑缺血再灌注神经损伤的影响及机制。方法本文采用局灶性脑缺血再灌注大鼠模型（MCAO）观察鼠神经缺陷、脑梗死面积、脑水肿情况以及凋亡水平，同时通过细胞氧糖剥夺复氧（OGD／R）模型中的氧化应激和核因子（NF）-KB通路中的分子变化。结果miR-151a-3p在脑缺血再灌注损伤患者和小鼠模型中均表达升高，分别为6．45±4．02比1．784-1．22（P〈0．05），6．22±3．13比1．18±0．26（P〈0．05）。封闭miR-151a-3p后能够减轻鼠神经缺陷（2．52±0．92，3．34±1．22比0．00），脑梗死面积减小（22．51±1．92，33．21±2．27比0．00），脑水肿情况减轻（31．63±2．03，43．01±2．42比0．00），凋亡水平降低（印．22±3．02，79．28±2．97比9．08±1．93）。通过检测细胞氧糖剥夺复氧（OGD／R）模型中的氧化应激分相关分子的水平发现MDA水平降低[（6．92±1．32），（8．53±1．22）nmol／mg比（4．28±0．93）nmol／mg]而超氧化物歧化酶（SOD）和还原型谷胱甘肽（GSH）升高[SOD：（206．46±13．95），（104．98±10．92）U／mg比（288．51±15．02）U／rag；GSH：（3．62±0．77），（2．18±0．43）mg／g比（3．95±0．25）mcCg]。封闭miR-151a-3p后NF—kB通路中IKBa的mRNA和蛋白水平均升高（mRNA：0．72±0．15，0．43±0．20比1．00；蛋白：0．92±0．21，0．61±0．21比1．00），而p-IKBa和P—IKKa的mRNA和蛋白水平均降低（p-IKBa：mRNA：5．44±1．25，7．21±2．10比1．00；蛋白：1．54±0．19，2．11±0．31比1．00；p-IKKa：mRNA：5．78±1．57，8．32±2．23比1．00；蛋白：0．73±0．15，1．61±0．24比1．00）。结论miR-151a-3p是大鼠脑缺血再灌注神经损伤的一个重要生物标志物。

急性脑梗死患者血清miR-151a-3p和miR-210的表达及其与炎性因子的关系

目的分析急性脑梗死(ACI)患者血清miR-151a-3p和miR-210的表达及其与炎性因子的关系,并分析其临床意义。方法选择2015年3月—2018年2月在新疆医科大学附属中医医院诊治的ACI患者160例作为观察组,患者脑梗死体积<5 cm^3者79例为轻度组,5～15 cm^3者35例为中度组,> 15 cm^3者46例为重度组。另选同期在医院接受体检的健康志愿者160例作为健康对照组。对比观察组与健康对照组、不同梗死体积患者血清miR-151a-3p、miR-210以及白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10 (IL-10)和白介素-17 (IL-17)水平,采用Pearson法分析miR-151a-3p和miR-210的表达与炎性因子的关系,并用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-151a-3p和miR-210对ACI的诊断价值。结果观察组血清miR-151a-3p、IL-1β、TNF-α、IL-10及IL-17水平均明显高于健康对照组,miR-210水平明显低于健康对照组(t=4. 339、6. 240、46. 930、30. 605、56. 776、17. 789,均P=0. 000)。重度组和中度组miR-151a-3p、IL-1β、TNF-α、IL-10及IL-17水平均明显高于轻度组,且重度组又高于中度组,而miR-210水平明显低于轻度组,且重度组又低于中度组(F=3. 068、3. 147、5. 048、9. 784、7. 239、5. 213,P=0. 002、0. 003、0. 000、0. 000、0. 000、0. 000)。Pearson相关性分析发现,miR-151a-3p与IL-1β、TNF-α、IL-10及IL-17呈正相关(r=0. 571、0. 597、0.627、0. 582,P均<0. 01),miR-210与IL-1β、TNF-α、IL-10及IL-17呈负相关(r=-0. 640、-0. 614、-0. 665、-0. 597,P均<0. 01)。根据ROC曲线分析,miR-210联合miR-151a-3p诊断ACI的曲线下面积为0. 826,灵敏度为0. 805,特异度为0. 782,约登指数为0. 587。结论ACI患者的血清miR-151a-3p表达较高,miR-210表达较低,二者与炎性因子的关系密切,可将其纳入到监测ACI患者的指标体系中,且联合检测ACI的价值较好。

过表达miR-151a-3p抑制PC-3前列腺癌细胞增殖和迁移

目的研究上调微小RNA-151a-3p(miR-151a-3p)对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响和机制。方法采用实时荧光定量PCR检测PC-3M、C4-2B、22RV1、DU-145、PC-3、LNCaP人前列腺癌细胞和RWPE-1人正常前列腺上皮细胞中miR-151a-3p的表达量。以miR-151a-3p表达量最低的PC-3细胞为研究对象,生物信息学预测并采用双荧光素酶报告基因实验检验miR-151a-3p的潜在靶基因。转染miR-151a-3p模拟物或阴性对照微小RNA(miR-NC)至PC-3细胞。实时荧光定量PCR检测miR-151a-3p和潜在靶基因mRNA的表达量,Western blot法检测靶基因及下游信号通路蛋白表达量。采用MTT法检测PC-3细胞的增殖,Transwell^(TM)实验检测PC-3细胞的迁移能力。结果 miR-151a-3p在前列腺癌细胞的表达量明显低于RWPE-1人正常前列腺上皮细胞,其中PC-3细胞中的表达量最低。生物信息学预测及双荧光素酶报告基因实验表明NIMA相关激酶2(NEK2)是miR-151a-3p的潜在靶基因。转染miR-151a-3p模拟物后,PC-3细胞中miR-151a-3p的表达量明显上升,NEK2基因的表达量明显降低,NEK2基因下游磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K-AKT-mTOR)信号通路蛋白水平降低。上调miR-151a-3p明显抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖和迁移。结论miR-151a-3p在前列腺癌细胞中表达降低,上调miR-151a-3p的表达可通过降低NEK2基因及下游PI3K-AKT-mTOR信号通路蛋白的表达抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖和迁移。

急性脑梗死患者血清miR-151a-3p、miR-210水平变化及与炎症因子的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清微小RNA-151a-3p(miR-151a-3p)、微小RNA-210(miR-210)水平变化及与炎症因子的关系。方法回顾性选择2019年3月至2021年3月该院收治的急性脑梗死患者102例作为观察组,并选取同期体检健康者102例作为对照组。比较两组血清miR-151a-3p、miR-210及炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)及白细胞介素-17(IL-17)]水平。比较不同脑梗死体积患者血清miR-151a-3p、miR-210及炎症因子水平。分析血清miR-151a-3p和miR-210水平与炎症因子水平的相关性。结果观察组血清miR-151a-3p、IL-1β、TNF-α、IL-10、IL-17水平高于对照组,血清miR-210水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与脑梗死体积<5 cm^(3)的患者相比,脑梗死体积5~15、>15 cm^(3)的患者血清miR-151a-3p、IL-1β、TNF-α、IL-10、IL-17水平较高,miR-210水平较低,与脑梗死体积5~15 cm^(3)的患者相比,脑梗死体积>15 cm^(3)的患者血清miR-151a-3p、IL-1β、TNF-α、IL-10、IL-17水平较高,miR-210水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。血清miR-151a-3p水平与IL-1β、TNF-α、IL-10、IL-17水平呈正相关(r=0.570、0.596、0.626、0.581,P<0.05),血清miR-210水平与IL-1β、TNF-α、IL-10、IL-17水平呈负相关(r=-0.641、-0.613、-0.664、-0.596,P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清miR-151a-3p、miR-210水平与健康者存在差异,且随着病情的加重,血清miR-151a-3p、炎症因子水平逐渐升高,miR-210水平逐渐降低。血清miR-151a-3p、miR-210水平与炎症因子水平具有相关性。

血浆外泌体miR-26a-5p和miR-151a-3p在结核病中的表达及诊断价值

目的研究miR-26a-5p和miR-151a-3p在结核病血浆外泌体中的表达差异性及其诊断价值。方法通过生物信息学网站筛选结核病外泌体中具有差异性表达的miRNAs(miR-26a-5p和miR-151a-3p)。再以70例结核病患者(结核病组),58例体检健康者(健康对照组)样本进行临床验证:采用差速离心法提取血浆外泌体,透射电子显微镜,粒径分析,Western blot对其鉴定,采用RT-qPCR检测血浆外泌体中miR-26a-5p和miR-151a-3p在结核病组和对照组中的表达水平,并通过ROC曲线评价二者在结核病中诊断价值。结果透射电镜、粒径分析、Western blot鉴定到典型的外泌体特性,即成功提取到血浆外泌体。在临床验证中,以内参和外参同时校准,结核组患者血浆外泌体中miR-26a-5p表达水平低于对照组(P<0.0001),结核组患者血浆外泌体中miR-151a-3p表达水平高于对照组(P<0.0001),与生物信息学结果一致。作为诊断标记,以内参为基准,血浆外泌体miR-26a-5p、miR-151a-3p鉴别结核病的曲线下面积(AUC)分别为0.872、0.709,两者联合诊断结核病的AUC为0.915(P<0.0001);以外参为基准,血浆外泌体miR-26a-5p、miR-151a-3p鉴别结核病的AUC分别为0.829、0.854,两者联合诊断结核病的AUC为0.911(P<0.0001)。结论结核患者血浆外泌体来源miR-26a-5p表达水平降低,miR-151a-3p表达水平升高,且两者临床诊断效能较高,可能是诊断结核病潜在的生物标志物。

mir-151a-5p对肺癌A549细胞生物学功能和化疗敏感性的影响

目的通过下调mir-151a-5p在肺癌A549细胞中的表达,研究其对细胞增殖、迁移、侵袭能力和化疗敏感性的影响。方法应用RT-qPCR检测mir-151a-5P在肺腺癌组织和肺腺癌细胞株以及转染inhibitor后的表达情况。通过CCK-8、Transwell、克隆形成实验分别检测转染inhibitor后A549细胞的增殖、迁移、侵袭能力以及克隆形成能力的变化。Western blot检测转染后EMT相关蛋白的表达。CCK-8、流式细胞术检测转染后A549细胞对顺铂的敏感性变化。结果 mir-151a-5p在人肺腺癌组织中的表达较正常肺组织明显升高(P<0.01),且在4种肺癌细胞株(H1975、H1299、H2228、A549)中,A549细胞中mir-151a-5p表达量较高(P<0.01)。成功构建了mir-151a-5p-inhibitor转染的A549细胞(P<0.01)。mir-151a-5p inhibitor转染组较NC对照组细胞的增殖能力、迁移侵袭能力以及克隆形成能力都明显降低(P<0.05)。Western blot检测结果显示,与NC对照组比较,mir-151a-5p inhibitor转染组E-cadherin表达明显升高,而N-cadherin、Vimentin、Notch1表达明显下降(P<0.01)。CCK-8结果显示mir-151a-5p inhibitor转染组IC_(50)显著低于NC对照组(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,加入顺铂后mir-151a-5p inhibitor转染组凋亡率显著高于NC对照组(P<0.01)。结论下调mir-151a-5p能显著抑制A549细胞的增殖、迁移及侵袭能力,并能够增加对顺铂的化疗敏感性。

MiR-151a-3p在酒精相关性肝癌中作用机制的研究

目的本研究旨在通过寻找酒精性肝炎向肝癌进展过程中的肿瘤标志物,为其早期诊断提供参考。方法查阅酒精相关肝癌患者的病历并进行分析。选择酒精性肝炎/肝癌患者和酒精性肝炎/肝硬化患者以筛选目标微小RNA(MicroRNA miRNA)。在肝癌细胞系中检测miR-151a-3p在癌细胞中的作用,并研究了它们的机制。结果酒精性肝炎未经历肝硬化阶段而直接进展为肝癌的患者较经历肝硬化阶段的患者年轻(P<0.05);酒精性肝炎/肝癌患者中miR-151a-3p的表达水平显著高于酒精性肝炎/肝硬化患者;肝癌细胞系中miR-151a-3p的表达水平显著高于正常肝细胞系,其中HepG2表达最高。在HepG2和Bel-7402中,下调miR-151a-3p的表达水平,显示G0/G1期增加而G2/M期减少。在Si-miR-151a-3p(HepG2)和Si-miR-151a-3p(Bel-7402)细胞中,ATM的mRNA和蛋白表达水平增加,P53的mRNA表达水平增加,P-P53蛋白的表达水平增加,而Cyclin D1的mRNA和蛋白的表达水平下降。结论部分酒精性肝炎患者可以不经过肝硬化阶段而直接进展为肝癌。miR-151a-3p在其中扮演重要角色,通过直接靶向ATM抑制P53,从而促进Cyclin D1的表达,导致肝癌发生、发展。

miR-151a-3p对胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响

目的探讨miR-151a-3p在胰腺癌细胞中的表达及miR-151a-3p表达对胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-151a-3p在三种胰腺癌细胞系的表达情况;利用脂质体转染技术将miR-151a-3p mimic和mimic NC转染至胰腺癌BxPC-3细胞中,qRT-PCR检测转染后miR-151a-3p在BxPC-3细胞中的表达水平;CCK-8法检测转染后BxPC-3细胞的增殖能力;Transwell实验检测转染后BxPC-3细胞的迁移及侵袭能力;流式细胞术检测转染BxPC-3细胞的凋亡能力。结果qRT-PCR结果显示,3种胰腺癌细胞系中miR-151a-3p表达水平均显著升高(P<0.01),其中,BxPC-3细胞中miR-151a-3p表达水平最高;转染miR-151a-3p mimic的BxPC-3细胞中miR-151a-3p表达水平显著高于mimic NC和空白组(P<0.001);CCK-8实验结果显示,转染miR-151a-3p mimic的BxPC-3细胞增殖能力显著高于mimic NC和空白对照组(P<0.01);Transwell实验结果显示,转染miR-151a-3p mimic的BxPC-3细胞迁移及侵袭能力显著高于mimic NC和空白对照组(P<0.01);流式细胞术结果显示,转染miR-151a-3p mimic的BxPC-3细胞凋亡率显著低于mimic NC和空白对照组(P<0.001)。结论miR-151a-3p在胰腺癌细胞中高表达,过表达miR-151a-3p促进胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭,抑制细胞凋亡。

急性脑梗死患者血清miR-151a-3p、MMP-9、hs-CRP的变化特点及临床意义

目的探讨急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者的血清微小RNA(MicroRNA,miR)-151a-3p、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、超敏C反应蛋白(high sensitivity C reactive protein,hs-CRP)变化特点及其与病情间的相关性。方法选取我院收治的ACI患者140例(ACI组)和健康体检者70例(对照组),检测两组的血清miR-151a-3p、MMP-9、hs-CRP水平,并分析这些指标与ACI患者美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分间的关系。结果ACI组的血清miR-151a-3p、MMP-9、hs-CRP水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重型ACI组患者的血清miR-151a-3p、MMP-9、hs-CRP水平均显著的高于轻型组及中型ACI组,差异有统计学意义(P<0.05);中型ACI组患者的血清miR-151a-3p、MMP-9、hs-CRP水平均显著高于轻型ACI组,差异具有统计学意义(P<0.05)。ACI组患者的血清miR-151a-3p、MMP-9、hs-CRP水平与其NIHSS评分间均呈显著正相关性(P<0.05)。多元线性回归模型显示,miR-151a-3p、MMP-9、hs-CRP、TG、血糖水平升高是ACI患者NIHSS评分增高的独立危险因素(P<0.05)。结论ACI患者的血清miR-151a-3p、MMP-9、hs-CRP水平显著高于健康人群,且与ACI患者神经功能受损程度有一定的相关性。

甘草己烷-乙醇提取物通过miR-151a-5p/GABARAPL1轴调控前列腺癌细胞增殖、凋亡

目的:探讨甘草己烷-乙醇提取物(HEGU)对前列腺癌细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法:人前列腺癌细胞PC-3分为对照(NC)组、不同剂量HEGU组、anti-con组、anti-miR-151a-5p组、HEGU+miR-con组、HEGU+miR-151a-5p组。MTT检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)蛋白表达;RT-qPCR检测miR-151a-5p和GABA A型受体相关蛋白样1(GABARAPL1)mRNA表达;双荧光素酶报告实验检测miR-151a-5p与GABARAPL1的靶向关系。结果:与NC组相比,不同剂量HEGU组前列腺癌细胞活性降低,凋亡率升高,CyclinD1、Bcl-2表达降低,p21、Bax表达升高,miR-151a-5p表达降低,GABARAPL1 mRNA表达升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。与anti-con组相比,anti-miR-151a-5p组细胞活性降低,凋亡率升高,CyclinD1、Bcl-2表达降低,p21、Bax表达升高(P<0.05)。miR-151a-5p靶向负调控GABARAPL1表达。过表达miR-151a-5p逆转了HEGU对前列腺癌细胞增殖、凋亡的影响。结论:HEGU可能通过调控miR-151a-5p/GABARAPL1抑制前列腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡。

MiR-151a-5p表达与晚期非小细胞肺癌患者病理特征、化疗效果的相关性及潜在靶基因的探究

目的研究miR-151a-5p表达与晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者病理特征、化疗效果的相关性并探究其潜在靶基因。方法回顾性选择2015年9月至2018年1月期间在山东第一医科大学附属青岛医院被诊断为晚期NSCLC的患者作为研究对象,检测NSLCL组织及癌旁组织中miR-151a-5p及上皮间质转化基因Notch1、N-cadherin、Vimentin的表达水平,观察化疗的近期疗效及远期疗效。结果NSCLC组织中miR-151a-5p的表达水平为(1.64±0.29),明显高于癌旁组织(1.03±0.17),差异有统计学意义(P<0.05)。TNMIV期(1.77±0.31)、低未分化(1.80±0.32)、淋巴结转移(1.83±0.34)的NSCLC组织中miR-151a-5p的表达水平明显高于TNMIII期(1.49±0.23)、中高分化(1.43±0.20)、无淋巴结转移(1.40±0.22)的NSCLC组织,差异有统计学意义(P<0.05)。NSCLC组织中miR-151a-5p高表达患者的客观缓解率为24.13%,疾病控制率为34.48%,均明显低于NSCLC组织中miR-151a-5p低表达患者(55.17%、75.86%),无病生存期(15.23±2.39)个月和总生存期(28.49±5.41)个月,均明显短于NSCLC组织中miR-151a-5p低表达患者[(20.39±3.28)个月、(35.51±7.69)个月],差异有统计学意义(P<0.05)。miR-151a-5p高表达的NSCLC组织中Notch1(1.31±0.18)、N-cadherin(1.44±0.22)、Vimentin(1.49±0.31)的表达水平明显高于miR-151a-5p低表达的NSCLC组织(0.74±0.12、0.70±0.15、0.68±0.13),差异有统计学意义(P<0.05)。结论晚期NSCLC中miR-151a-5p高表达与病理特征恶化、化疗效果不佳有关,靶向上皮间质转化基因可能是其分子机制。

补阳还五汤加减治疗气虚血瘀型脑梗死的临床效果及对凝血-纤溶功能和miR-151a-3p、miR-210表达的影响

目的探讨补阳还五汤加减治疗气虚血瘀型脑梗死的临床效果及对患者凝血-纤溶功能和miR-151a-3p、miR-210表达的影响。方法选取2017年6月至2020年6月收治的86例气虚血瘀型脑梗死患者,采用抽签法以单双号形式随机将其分为对照组(43例,常规西药治疗)和观察组(43例,常规西药+补阳还五汤加减治疗)。比较两组的治疗效果。结果观察组的治疗总有效率为95.35%,明显高于对照组的81.40%(P<0.05)。治疗后,观察组的PT、APTT长于对照组,t-PA水平高于对照组,PAI-1水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的miR-151a-3p水平低于对照组,miR-210水平高于对照组(P<0.05)。结论补阳还五汤加减治疗气虚血瘀型脑梗死的临床效果显著,可提高患者凝血-纤溶功能,并有效改善miR-151a-3p、miR-210表达情况,值得临床推广应用。

GJB 151A/152A-97标准应用探讨

GJB 151A/152A-97标准是军用电子、电气产品开展电磁兼容性测试的指导性文件,是开展相关电磁兼容性检测的基础。重点对依据GJB 151A/152A-97标准进行电磁兼容性测试的共性问题和单项测试中的特殊问题进行了探讨,并结合实际的检测工作介绍了一些经验,也提出了一些问题,希望通过交流进一步提高测试能力。

电源通过GJB151A-97标准测试实例

0引言目前大多数电子产品都选用开关电源供电,以节省能源和提高工作效率,按照电源的规范要求制造的电源是不应该有干扰的。但由于设计时对EMC问题没有严格的规范要求或执行不力,设计人员也就没有对电源的EMC问题做深入细致的研究,导致开关电源是目前电子产品中最主要的电磁干扰源之一,这也是国内目前的现状。当一个系统出现干扰问题时,人们首先是找电源的问题,以至有"电源时干扰之源"之说。电源干扰的原因有多种,一是干扰原因较多,二是干扰能量较大,三是干扰频带较宽。理想的电源应该是从电路设计开始就进行EMC设计。