埕北326 A-7大位移井钻井液技术

埕北326 A-7井上部地层沉积大段易水化泥岩,沙河街组发育油泥岩和油页岩,古生界地层压力系数低,近5000 m斜井段定向过程中岩屑易沉降在下井壁形成岩屑床,定向施工中钻井液井壁稳定、井眼净化及润滑防卡技术难度大。通过使用聚胺低活度固壁防塌钻井液体系和海水无固相润滑防塌钻井液体系,辅助相应的现场钻井液维护处理工艺,施工中井壁稳定、井眼净化良好、定向顺畅,全井平均机械钻速24.86 m/h,取得了优快钻井的良好效果。

血清微小RNA-7a-5p及前蛋白转化酶枯草溶菌素9水平与急性胰腺炎患者病情严重程度及预后的关系

目的分析血清微小RNA-7a-5p(miR-7a-5p)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)水平与急性胰腺炎(AP)患者病情严重程度及预后的关系。方法选取2020年1月至2022年1月重庆医科大学附属巴南医院收治的185例AP患者为AP组,另选取同期本院体检健康者53例为对照组。AP患者根据病情严重程度分为轻症组(81例)、中度重症组(53例)、重症组(51例)。收集AP患者的临床资料,检测所有受试者血清miR-7a-5p、PCSK9水平。分析AP患者预后不良的危险因素以及血清miR-7a-5p、PCSK9水平单独与联合预测AP患者预后不良的价值。结果AP组血清miR-7a-5p、PCSK9水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。轻症组、中度重症组、重症组血清miR-7a-5p、PCSK9水平逐渐升高[miR-7a-5p:(2.12±0.43)、(2.51±0.33)、(3.00±0.43);PCSK9:(36.1±2.6)、(38.6±2.2)、(41.3±2.2)μg/L],差异均有统计学意义(均P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,重症AP、重症监护病房停留时间延长和红细胞体积分布宽度、血肌酐、C反应蛋白、miR-7a-5p、PCSK9水平升高为AP患者预后不良的独立危险因素(均P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,血清miR-7a-5p、PCSK9水平单独与联合预测AP患者预后不良的曲线下面积分别为0.780、0.773、0.877,二者联合预测AP患者预后不良的曲线下面积大于单独预测(均P<0.05)。结论AP患者血清miR-7a-5p、PCSK9水平升高与病情严重程度和预后不良有关,二者联合对AP患者预后不良的辅助预测价值较高。

A-7聚合物游离酸度的影响因素及控制措施

A-7聚合物是生产干法腈纶的主要原料,聚合物的FA是其主要的质量控制指标之一。介绍A-7聚合物FA的概念、意义、控制原理,以及目前生产控制中存在的问题、采取的对应措施。

miR-let-7a-5p靶向调控SNAP23影响食管鳞状细胞癌发展的研究

目的:探讨微小RNA miR-let-7a-5p靶向调控突触体相关蛋白23(SNAP23)影响食管鳞状细胞癌(ESCC)发展的机制。方法:在人类癌症差异表达的miRNA数据库(dbDEMC)中分析了食管癌组织和癌旁正常组织中miR-let-7a-5p的表达水平,在人类癌症miRNA的交互式分析和可视化数据库(CancerMIRNome)中,采用Kaplan-Meier生存曲线及对数秩检验探讨了食管癌组织中miR-let-7a-5p的表达水平与患者预后之间的关系。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测人永生化食管上皮细胞SHEE和ESCC细胞系中miR-let-7a-5p的表达;利用慢病毒载体转染技术,构建miR-let-7a-5p过表达的稳定转染细胞株;分别采用EdU细胞增殖实验、集落形成实验检测细胞增殖情况;细胞划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭。在dbDEMC和CancerMIRNome数据库中分析miR-let-7a-5p在食管癌患者外周血中的表达情况。在ENCORI、Diana Tarbase、miRDB数据库寻找miR-let-7a-5p的下游靶基因。Western blot法检测SNAP23蛋白的表达水平;双荧光素酶报告基因实验分析miR-let-7a-5p和SNAP23的靶向关系。结果:在食管癌组织中,miR-let-7a-5p的表达水平较癌旁正常组织降低,其表达水平与患者总生存期呈正相关(HR=0.57,P<0.05)。与人永生化食管上皮细胞SHEE相比,ESCC细胞系中miR-let-7a-5p呈低表达(P<0.01)。与对照组相比,增强miR-let-7a-5p表达后,ESCC细胞系TE-13的增殖、集落形成、迁移和侵袭能力均受到抑制(P<0.05或P<0.01)。在ESCC患者的外周血中,miR-let-7a-5p的表达水平较健康对照组增加(P<0.01)。分泌蛋白SNAP23被预测出是miR-let-7a-5p的下游靶基因。过表达miR-let-7a-5p后SNAP23的蛋白表达水平下降(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-let-7a-5p可下调野生型-SNAP23的相对荧光素酶活性(P<0.01)。结论:miR-let-7a-5p通过靶向下调SNAP23的表达,抑制ESCC的恶性生物学行为。

食管鳞癌中microRNA let-7a-3甲基化与IGF-Ⅱ的相关性

目的探讨食管鳞癌组织中microRNA let-7a-3甲基化状态与血浆中类胰岛素样生长因子2(Insulin like growth factor 2,IGF-Ⅱ)表达的相关性。方法采用甲基化特异性PCR法(Methylation specific PCR,qMSP)检测83例食管癌及相对应的癌旁正常组织中let-7a-3甲基化状态,采用酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆中IGF-Ⅱ的表达水平。结果83例食管鳞癌患者癌组织中的microRNA let-7a-3甲基化程度显著高于癌旁正常组织(P<0.001)。83例食管鳞癌患者血浆中IGF-Ⅱ的表达水平与let-7a-3基因的甲基化程度总体上呈正相关,具有统计学意义(r=0.600,P<0.001)。结论microRNA let-7a-3可能通过对下游分子的甲基化调控参与食管鳞癌的发生发展,这对了解食管鳞癌形成的机制具有重要意义,可为食管鳞癌的诊断和预后提供依据。

地西泮通过let-7a-5p/MYD88轴抑制LPS诱导的细胞焦亡和炎症从而缓解小鼠肺纤维化

目的探讨地西泮(Dia)如何通过介导let-7a-5p与MYD88之间的靶向调控作用,来减轻由脂多糖(LPS)诱导的细胞焦亡和炎症反应,从而缓解肺纤维化的进程。方法MRC-5细胞分为正常对照组(NC)、LPS组、LPS+Dia组,LPS+Dia+let-7a-5p mimic组、LPS+Dia+let-7a-5p mimic+pc-DNA-MYD88组。RT-qPCR检测let-7a-5p和MYD88的表达。ELISA检测炎症因子的表达,Western blotting检测纤维化和焦亡相关蛋白的表达。C57BL/6小鼠随机分为NC组、LPS组、LPS+Dia、LPS+Dia+let-7a-5p mimic组、LPS+Dia+ST2825(MYD88抑制剂)组、LPS+Dia+let-7a-5p mimic+pc-DNA-MYD88组。Masson染色观察小鼠肺纤维化,免疫荧光检测α-SMA的表达。结果与NC组比较,LPS组let-7a-5p的表达下调(P<0.01),MYD88的表达上调(P<0.01)。炎症相关因子IL-4、IL-6、TGF-β和TNF-α的浓度均升高(P<0.001),此外,纤维化相关蛋白Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA和细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、ASC、GSDMD-N的表达量也升高(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+Dia组有效抑制了炎症相关因子、纤维化相关蛋白、细胞焦亡相关蛋白的表达。动物实验中,与LPS组相比,LPS+Dia组小鼠肺组织纤维化程度降低,α-SMA相对荧光密度降低(P<0.05)。此外,与LPS+Dia组相比,LPS+Dia+let-7a-5p mimic组或LPS+Dia+ST2825的处理进一步促进了Dia的作用(P<0.05)。而过表达MYD88又削弱了let-7a-5p mimic对Dia的作用(P<0.05)。结论Dia可以通过上调let-7a-5p的表达负调控MYD88抑制LPS诱导的细胞焦亡和炎症反应从而缓解肺纤维化。

HPLC法同时测定清开灵注射液中黄芩苷和千层纸素A-7-O-β-d-葡糖醛酸苷的含量

目的：建立同时测定清开灵注射液中黄芩苷和千层纸素A-7-O-β-d-葡糖醛酸苷含量的方法，并比较不同厂家、批号产品中黄芩苷和千层纸素A-7-O-β-d-葡糖醛酸苷的含量差异。方法：采用高效液相色谱法。色谱柱为Agilent ZORBAX SB-C18，流动相为甲醇-0．1％磷酸溶液（梯度洗脱），流速为1．0ml／min，检测波长为274nm，柱温为30℃，进样量为10ul。结果：黄芩苷、千层纸素A-7-O-β-d-葡糖醛酸苷检测质量浓度分别在10．1-252．0、1．0～6．0ug／ml范围内与各自峰面积积分值呈良好的线性关系（r=0．9999）；精密度、稳定性、重复性试验的RSD≤1．6％；平均加样回收率分别为99．64％、99．03％，RSD分别为2．7％、0．9％（n=6）。不同厂家、批号产品中黄芩苷、千层纸素A-7-O-β-d-葡糖醛酸苷的质量浓度范围分别为4．151～4．849、0．097-0．157mg／ml。结论：该方法简单、准确、可靠，适用于清开灵注射液的质量控制；不同厂家、批号清开灵注射液中黄芩苷和千层纸素A-7-O-β-d-葡糖醛酸苷的含量存在较大差异。

AY9944A-7和FSH对绵羊卵母细胞体外成熟的影响

本试验旨在研究FSH和AY9944 A-7在抑制剂阻滞的绵羊卵母细胞体外成熟过程中的诱导作用并探究二者的互作效应。分别以次黄嘌呤(Hx,4 mmol/L)、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX,0.25 mmol/L)或者二丁酰环磷酸腺苷(dhcAMP,0.3 mmol/L)抑制绵羊卵丘-卵母细胞复合体(COCs)中卵母细胞自发成熟,通过单独或同时添加FSH(10μg/mL)和AY9944 A-7(20μmol/L)诱导其恢复减数分裂。结果表明:FSH能克服一定浓度Hx,IBMX和dbcAMP对绵羊卵母细胞自发成熟的抑制作用,诱导绵羊卵母细胞生发泡破裂,排出第一极体;AY9944A-7能够克服一定浓度Hx和IBMX的抑制,诱导绵羊卵母细胞恢复减数分裂;FSH和AY9944 A-7在克服Hx对绵羊卵母细胞成熟的抑制时,存在显著的协同效应(P<0.05)。

microRNA let-7a-3基因甲基化与糖尿病肾病的关系

目的探讨微RNAlet-7a-3基因启动子甲基化与糖尿病肾病的关系。方法采用生物信息学方法预测let-7a-3基因启动子区域甲基化位点,采用real-time PCR及甲基化特异性PCR检测20例糖尿病肾病(DN)患者、20例糖尿病患者(DM)以及20例正常对照(CON)的let-7a-3表达水平及启动子区域甲基化水平。结果 let-7a-3在DN组呈低表达。同时,DN组的平均甲基化率为96.2%±6.2%,DM组的平均甲基化率为76.6%±18.9%,正常组的平均甲基化率为63.2%±28.4%。DN组的平均甲基化水平较DM组和正常组显著增高(P<0.01)。结论 let-7a-3启动子区域高甲基化可能是糖尿病肾病患者let-7a-3低表达的一个重要因素,并参与调控糖尿病肾病的发生与发展。

宫颈鳞癌患者血浆miRNA let-7a-3p表达及其临床意义

子宫颈鳞癌在妇科恶性肿瘤最常见,病死率也高,每年全球新发病例超45万之多,是严重威胁女性健康的恶性疾病之一,近年研究发现宫颈癌发病逐渐趋于年轻化[1],其也是我国重点防治癌症之一。宫颈癌的发生是一个多因素、多阶段的发展过程,因此尽早诊断,及时采取相应治疗措施,是降低宫颈癌死亡率以及改善患者生活质量的关键。人乳头状瘤病毒(HPV)感染,尤其是高危型HPV的感染是导致宫颈癌发生的主要危险因素。

Let-7a-3p靶向IGF1R抑制人肺癌A549细胞中肿瘤干细胞的活性

目的:研究let-7a-3p对人肺癌细胞A549的肿瘤干细胞活性的影响及其相关机制。方法:RT-qPCR法比较肺癌细胞系A549、NCI-H1299、SPC-A1、H1650和HCC-827及人正常支气管上皮细胞系BEAS-2B中let-7a-3p的水平。A549肺癌细胞株分别转染let-7a-3p模拟物(let-7a-3p mimics)和其阴性对照(negative control mimic),分别作为let-7a-3p组和negative control组,并设立未转染对照(non-transfected)组,采用RT-qPCR法检测各组细胞let-7a-3p的水平。瘤球形成实验检测3组肿瘤干细胞瘤球形成能力。流式细胞术检测肿瘤干细胞比例。Western blot法检测3组细胞NANOG、OCT4和胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)的蛋白表达水平。运用生物信息学方法预测let-7a-3p的靶基因,双萤光素酶实验检测let-7a-3p与IGF1R的关系。Western blot法检测IGF1R过表达对let-7a-3p抑制肿瘤干细胞的拮抗作用。建立皮下移植瘤模型观察let-7a-3p的体内作用。结果:肺癌细胞系中let-7a-3p的表达水平均明显低于正常支气管上皮细胞系(P<0.01)。let-7a-3p组A549细胞中let-7a-3p的表达水平较non-transfected组明显上调(P<0.01)。瘤球形成实验发现,let-7a-3p组的瘤球数量明显低于non-transfected组。流式细胞术检测发现,let-7a-3p组的CD133^+细胞比例明显低于non-transfected组(P<0.01)。Western blot实验显示,let-7a-3p组的NANOG蛋白和OCT4蛋白表达量比non-transfected组明显降低(P<0.01)。生物信息学预测结果表明,let-7a-3p与IGF1R的3’-UTR区部分互补,IGF1R可能是let-7a-3p的靶基因。双萤光素酶实验证实,IGF1R为let-7a-3p的直接下游靶基因。Let-7a-3p组的IGF1R蛋白表达量明显降低(P<0.01)。Let-7a-3p组的皮下移植瘤明显小于non-transfected组。结论:let-7a-3p可能通过降低下游靶基因IGF1R的水平影响肺癌干细胞相关蛋白表达,抑制肺癌干细胞潜能。

let-7a-3基因表达与急性髓系白血病的相关性

目的:通过检测急性髓系白血病(AML)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)中let-7a-3基因的表达水平,探讨其与临床变量的相关性。方法:应用RQ-PCR方法检测83例初诊AML患者BMMNC中let-7a-3基因表达水平,分析其与患者年龄、性别、血象、诊断分型和7个基因(FLT3-ITD,NPM1,C-KIT,IDH1/IDH2,DNMT3A,C/EBPA and N/K-RAS)突变的关系。结果:20例(24%)AML患者存在着let-7a-3转录本的过表达;let-7a-3基因过表达阳性组与阴性组在年龄、性别、血象、FAB亚型和突变基因之间均无显著性差异(P>0.05);let-7a-3基因过表达阳性组与阴性组的总体生存(OS)时间并无显著差异(P>0.05),但在治疗后获得完全缓解的患者中let-7a-3基因过表达阳性组与阴性组的总体生存时间差异有显著性(P=0.003)。结论:let-7a-3基因过表达是AML中的一个常见分子事件。

Let-7a-3p通过靶向AMPK对肺癌细胞系A549能量代谢及凋亡的影响

目的探讨转染Let-7a-3p对肺癌细胞能量代谢及凋亡影响及机制。方法根据肺癌A549细胞处理不同分为A549组、Let-7a-3p组(转染Let-7a-3p mimics)、阴性对照组(negative control mimic,NC)和未转染对照(non transfected,NT)组。采用RT-qPCR法检测各组细胞Let-7a-3p的水平,CCK8法检测细胞活力,海马细胞能量代谢实时测定仪XF分析测定氧耗率(OCR)和细胞外酸化率(ECAR),流失细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Let--7a-3p、Bcl-2、Caspase--3、Ras及AMPK蛋白的表达。结果Let-7a-3p组Let-7a-3p表达水平明显上调(P<0.01),而NC组Let-7a-3p表达水平与A549组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CCK-8法检测结果显示,与A549及NC组比较,Let-7a-3p组活细胞相对数明显减少(P<0.01)。能量代谢实时测定仪XF分析结果显示,与A549、NC组比较,转染Let-7a-3p后A549细胞的氧耗率(OCR)和细胞外酸化率(ECAR)减少(P<0.01)。流失细胞术检测结果显示,与A549组比较,Let-7a-3p组细胞凋亡率增多(P<0.01)。Western blot检测结果显示,过表达Let-7a-3p可以使A549细胞中Caspase-3与AMPK蛋白上调(P<0.01),而Bcl-2与Ras蛋白下调(P<0.01)。结论Let-7a-3p模拟物可以抑制肺癌细胞A549的活性和能量代谢并促进其凋亡。Let-7a-3p模拟物作用于癌细胞的机制可能是通过上调AMPK及Caspase-3蛋白水平,下调Bcl-2与Ras蛋白水平,从而触发能量代谢和凋亡通路,降低MMP,从而抑制ATP的产生。

miR-7a-5p负调控Rac1表达参与HepG2细胞胰岛素抵抗

目的:探讨软脂酸诱导胰岛素抵抗的HepG2细胞中微小RNA-7a-5p(microRNA-7a-5p,miR-7a-5p)是否通过调控Ras相关C3肉毒毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)表达参与细胞胰岛素抵抗。方法:应用生物信息学分析预测其下游靶分子,构建含Rac13'端非翻译区的野生型及突变型hsa-Rac1萤光素酶报告质粒,与miR-7a-5p表达慢病毒或对照空载慢病毒共转染293T细胞,检测萤光素酶活性。HepG2细胞分为软脂酸诱导的胰岛素抵抗组和正常对照组,RT-qPCR分析两组细胞miR-RNA-7a-5p的表达,Western blot分析下游靶分子蛋白的表达。HepG2细胞分为干扰慢病毒转染组和对照慢病毒转染组,转染之后,软脂酸诱导两组细胞胰岛素抵抗,分析两组HepG2细胞中脂质堆积及葡萄糖消耗情况。结果:生物信息学预测Rac1为miR-7a-5p下游分子。野生型hsa-Rac1萤光素酶报告质粒与miR-7a-5p表达慢病毒共转染后,萤光素酶较对照组显著降低(P<0.05)。胰岛素抵抗的HepG2与对照细胞组相比,miR-7a-5p表达显著下调(P<0.05),Rac1蛋白表达显著上调(P<0.05)。较对照相比,Rac1 mRNA的表达抑制增加了胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗(P<0.05),降低了胞质内脂质堆积(P<0.05)。结论:miR-7a-5p的一个潜在靶点是Rac1。miR-7a-5p通过负调节Rac1表达参与软脂酸诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗。

慢性髓系白血病中let-7a-3甲基化态势及其临床意义

目的探讨慢性髓系白血病(CML)患者中let-7a-3启动子的甲基化态势及其临床意义。方法建立实时定量甲基化特异性PCR(RQ-MSP)分别检测25例对照者及52例CML患者骨髓单个核细胞中let-7a-3启动子未甲基化水平。结果 52例CML患者未甲基化let-7a-3启动子(59.6%)为阳性,而对照组仅1例(4%)阳性,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。ROC曲线分析表明,let-7a-3启动子未甲基化作为辅助诊断CML有较好的特异性。未甲基化let-7a-3启动子水平与BCR/ABL融合基因转录水平呈显著正相关(r=0.641,P=0.001),但与患者的白细胞、血小板计数及血红蛋白水平无明显相关性(P>0.05)。在慢性期和加速期let-7a-3未甲基化水平显著高于急变期。结论 let-7a-3基因低甲基化水平随疾病进展而降低。

Let-7a-1前体和K-ras在食管癌中的表达及意义

目的探讨let-7a-1前体和K-ras在食管癌中的表达、临床意义及两者的内在联系。方法应用RT-PCR法检测20例食管癌和正常食管黏膜中let-7a-1前体mRNA和K-ras mRNA的表达情况。结果 let-7a-1前体mRNA在食管癌中低表达(<50%)的阳性率为40%(8/20),其表达量比正常食管黏膜低(P<0.05);K-ras mRNA在食管癌中高表达(>200%)的阳性率为35%(7/20),其表达量与正常食管黏膜无差异(P>0.05);let-7a-1与K-ras的表达量同其余生物病理学特征及两者在食管癌中无明显相关性(P>0.05)。结论 let-7a-1前体在食管癌中低表达,表明其可能作为抑癌基因参与食管癌的发生发展过程。

国产CD机试听记——原创A-7

近几年来,在音箱、功放、CD机的"三件头"的最基本的Hi-Fi系统配置中,国产音箱和功放都有不少性价比极高的,素质可媲美洋货的产品,唯独音源CD机却一直是个弱项.

再见,海盗 美国A-7“海盗”Ⅱ攻击机

A-7攻击机是美国凌·特姆科·沃特公司研制的一种单座舰载/陆基亚音速战术攻击机,绰号“海盗”Ⅱ(这个绰号与二战时美国海军著名的F4U“海盗”一脉相承,为了区别,所以将A-7命名为“海盗”Ⅱ)。该机可称得上是美军历史上性价比最好、设计最成功的攻击机之一。

5-杂氮-2'-脱氧胞苷对肺癌细胞小分子RNA let-7a-2表达的影响

目的:观察去甲基化药物对人肺癌A549和H1299细胞增殖、凋亡以及小分子RNA let-7a-2表达的影响。方法:以不同浓度的5-杂氮-2'-脱氧胞苷(DAC)对肺癌细胞进行处理后,CCK-8检测对细胞增殖的影响,AnnexinV-PI双染法检测对细胞凋亡的影响,qRT-PCR对let-7a-2的表达进行检测。结果:A549和H1299细胞经不同浓度DAC处理后细胞增殖受到明显抑制,以60μM浓度DAC处理后d5抑制率分别为(40.80±6.50)%和(47.24±4.95)%(均P<0.05),同时细胞呈现显著性早期凋亡,凋亡百分比分别达(64.58±4.21)和(59.61±5.69)(均P<0.05)。20μM、40μM、60μM DAC处理后let-7a-2的表达量在A549中分别为(10.86±0.30)、(5.02±2.83)、(17.79±1.95),比对照组(1.12±0.24)显著上调;在H1299中分别为(55.13±5.69)、(35.67±4.13)、(14.94±2.46),比对照组(1.31±0.56)显著上调。结论:DAC处理可抑制肺癌A549和H1299细胞增殖、促进细胞凋亡,上调let-7a-2的表达,let-7a-2基因调控区域超甲基化可能是其在肺癌细胞中表达异常的机制之一。

circPVT1通过miR-24-3p/let-7a-5p/FSCN1轴促进鼻咽癌细胞侵袭迁移

目的鼻咽癌是一种来源于鼻咽上皮的恶性肿瘤,其临床特征之一是易发生淋巴转移,但是目前鼻咽癌转移的分子机制尚未阐明。circPVT1是由PVT1基因2号外显子反向拼接形成的环状RNA(circRNA),在多种肿瘤中表达上调,本文探讨了circPVT1在鼻咽癌侵袭迁移中的作用和分子机制。方法通过RT-qPCR检测circPVT1及其下游miRNA和FSCN1在鼻咽癌细胞的表达情况,Transwell和划痕愈合实验检测circPVT1对鼻咽癌细胞侵袭迁移的影响,RNA pull-down实验检测circPVT1结合的miRNA,双荧光素酶报告实验检测miR-24-3p和let-7a-5p靶向抑制FSCN1 mRNA表达。结果在鼻咽癌细胞中过表达circPVT1可以促进鼻咽癌细胞侵袭迁移,而敲低circPVT1则可以抑制鼻咽癌细胞的侵袭迁移。进一步研究发现,circPVT1可以通过竞争性吸附miR-24-3p和let-7a-5p,上调FSCN1的表达,从而促进鼻咽癌细胞的侵袭迁移。结论circPVT1通过miR-24-3p/let-7a-5p/FSCN1轴促进鼻咽癌细胞侵袭迁移,证实circPVT1是鼻咽癌发生发展过程中一个重要驱动因子。