Sony CRX175A-A1刻录机

日本家电大厂Sony,在储存媒体产品的发展领域上也毫不示弱.CRX175A-A1为一款24倍速写入、10倍擦写、40倍读取的高速刻录机机种,内置有2MB的缓存,传输接口采用内接式最为常见的IDE.在防止烧坏盘技术方面,CRX175A-A1采用的是Sony自己研发的"PowerBurn"技术,防止buffer underrun的情形发生.

长链非编码RNA NUTM2A-AS1靶向微小RNA-129-5p调控氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤的机制研究

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)NUTM2A-AS1对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及分子机制。方法 将人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)在DMEM培养基中培养,采用100μg/mL oxLDL处理的HUVEC纳入oxLDL组,常规培养的细胞纳入Con组。将lncRNA NUTM2A-AS1干扰表达载体及阴性对照、miR-129-5p模拟物及阴性对照转染至HUVEC后采用100μg/mL oxLDL处理后的细胞分别纳入oxLDL+si-NUTM2A-AS1组、oxLDL+si-NC组、oxLDL+miR-129-5p组、oxLDL+miR-NC组。将lncRNA NUTM2A-AS1干扰表达载体与微小RNA(miR)-129-5p抑制剂或阴性对照共转染至HUVEC后采用100μg/mL的oxLDL处理的细胞分别纳入oxLDL+si-NUTM2A-AS1+anti-miR-129-5p组、oxLDL+si-NUTM2A-AS1+anti-miR-NC组。采用试剂盒测量细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用蛋白质印迹法检测蛋白表达;采用双荧光素酶报告实验及RNA下拉实验检测NUTM2A-AS1与miR-129-5p的靶向关系。结果 与Con组比较,oxLDL组lncRNA NUTM2A-AS1表达水平升高,miR-129-5p表达水平降低,MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性降低,血管内皮细胞凋亡率和cleaved-caspase3、cleaved-caspase9表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰lncRNA NUTM2A-AS1表达或过表达miR-129-5p后,MDA含量降低,SOD、GSH-Px活性升高,细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA NUTM2A-AS1敲低介导的oxLDL条件下血管内皮细胞的损伤抑制可以被miR-129-5p下调逆转。lncRNA NUTM2A-AS1靶向调控miR-129-5p。结论 干扰lncRNA NUTM2A-AS1表达通过靶向上调miR-129-5p抑制oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤。

lncRNA HIF1A-AS1对长春新碱耐药视网膜母细胞瘤细胞化疗敏感性的影响

目的:探讨长链非编码RNA-HIF1A-AS1(lncRNA HIF1A-AS1)调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达对长春新碱(VCR)耐药视网膜母细胞瘤(RB)细胞化疗敏感性的影响。方法:建立人RB VCR耐药细胞株SO-RB50/VCR,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测SO-RB50与SO-RB50/VCR细胞lncRNA HIF1A-AS1表达;在SO-RB50/VCR细胞中抑制lncRNA HIF1A-AS1表达或同时过表达HIF-1α,检测SO-RB50/VCR细胞对VCR的半数抑制浓度(IC_(50))及细胞增殖、凋亡情况;Western blot检测HIF-1α、多药耐药相关蛋白(MRP)、P-糖蛋白(P-gp)蛋白表达。结果:与SO-RB50细胞相比,SO-RB50/VCR细胞中lncRNA HIF1A-AS1与HIF-1α蛋白表达水平升高(P<0.05);在SO-RB50/VCR细胞中抑制lncRNA HIF1A-AS1表达后,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),细胞吸光度(OD_(450))值显著降低,VCR对细胞的IC_(50)值及HIF-1α、MRP、P-gp蛋白表达水平显著降低(P<0.05);过表达HIF-1α可减弱下调lncRNA HIF1A-AS1表达对SO-RB50/VCR细胞耐药性的抑制作用。结论:lncRNA HIF1A-AS1在SO-RB50/VCR细胞中高表达,抑制lncRNA HIF1A-AS1表达可通过下调HIF-1α表达,降低SO-RB50/VCR细胞对VCR的耐药性。

CRH1A-A型动车组意外解钩故障原因及防控措施研究

基于CRH1A-A型动车组运用过程中发生的意外解钩故障,从故障发生逻辑、电气原理、车钩结构等方面进行了分析研究。总结了运用过程中造成重联动车组报意外解钩故障的4方面原因,提出了CRH1A-A型动车组车钩运用检修优化标准及意外解钩故障的防控措施。

长链非编码RNA FAM83A-AS1在肺腺癌组织中的表达水平及与临床病理参数和预后的关系

目的检测长链非编码RNA(lncRNA)序列相似家族83成员A-反义核糖核酸1(FAM83A-AS1)在肺腺癌(LUAD)中的表达水平,探讨lncRNA FAM83A-AS1和LUAD患者临床病理学特征及预后的关系。方法分析2015年1月至12月间80例行外科手术治疗的LUAD患者相关临床资料。采用Real-time PCR方法检测80例LUAD组织,并与癌旁正常肺组织中lncRNA FAM83A-AS1的表达水平进行对照分析。采用卡方检验LUAD患者lncRNA FAM83A-AS1水平与临床病理特征的关系;Kaplan-Meier法分析总生存期(OS);Cox回归模型分析影响LUAD预后的危险因素。结果与肺正常组织相比,LUAD组织中lncRNA FAM83A-AS1表达明显上调(P<0.05)。lncRNA FAM83A-AS1水平升高与肿瘤大小、淋巴结转移和临床TNM分期有关(P<0.05)。lncRNA FAM83A-AS1高表达的LUAD患者总生存期短(p<0.05)。COX生存分析显示,lncRNA FAM83A-AS1基因表达为肺癌预后的危险因素,高表达提示LUAD患者临床预后不良。结论lncRNA FAM83A-AS1在LUAD组织中表达显著升高,且与患者肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期和预后密切相关。

长链非编码RNA UPK1A-AS1通过稳定HIF-1α的表达促进肝癌细胞的糖酵解

目的探讨长链非编码RNA UPK1A-AS1对肝癌细胞糖酵解的影响及其分子机制。方法通过慢病毒过表达系统构建UPK1A-AS1稳定过表达组(UPK1A-AS1)和慢病毒阴性对照组肝癌细胞株,两组细胞均分别置于常氧(21%O2)及乏氧(1%O2)条件下培养24 h,获得不同氧气条件下的UPK1A-AS1过表达组和阴性对照组肝癌细胞,利用葡萄糖及乳酸试剂盒检测过表达UPK1A-AS1对肝癌细胞糖酵解的影响。利用qRT-PCR法检测糖酵解相关基因HIF1A、GLUT1、HK1、HK2及PGK1的表达,采用双荧光素酶报告实验检测过表达UPK1A-AS1对HRE活性的影响。用放线菌酮处理肝癌细胞,检测过表达UPK1A-AS1对HIF-1α蛋白质稳定性的影响。利用泛素化蛋白质免疫共沉淀法明确UPK1A-AS1对HIF-1α蛋白泛素化修饰的影响。将肝癌细胞分为对照组、UPK1A-AS1稳定过表达组(UPK1A-AS1)、HIF-1α敲除组(si-HIF-1α)、UPK1A-AS1稳定过表达联合HIF-1α敲除组(UPK1A-AS1+si-HIF-1α),检测在过表达UPK1A-AS1的基础上干扰HIF-1α的表达后,肝癌细胞葡萄糖消耗及乳酸生成,HRE活性和糖酵解相关基因HK1、HK2及PGK1的表达情况,明确UPK1A-AS1是否通过上调HIF-1α的表达促进肝癌细胞的糖酵解水平。结果与对照组相比,不论在常氧还是乏氧的条件下,过表达UPK1A-AS1均能促进肝癌细胞葡萄糖的消耗水平,并促进肝癌细胞生成乳酸,差异具有统计学意义(P<0.05);过表达UPK1A-AS1能明显上调糖酵解相关基因HIF1A、GLUT1、HK1、HK2及PGK1的表达,且过表达UPK1A-AS1能促进HRE的转录活性(P<0.05);Western blot显示,过表达UPK1A-AS1能增加HIF-1α蛋白的稳定性,并显著减少HIF-1α的泛素化修饰。葡萄糖消耗及乳酸生成实验表明,敲除HIF-1α能逆转过表达UPK1A-AS1对葡萄糖消耗及乳酸生成的促进作用(P<0.05);干扰HIF-1α能恢复过表达UPK1A-AS1对HRE活性的上调作用。结论长链非编码RNA UPK1A-AS1通过稳定HIF-1α的表达上调糖酵解相关基因的表达,进而促进肝癌细胞的糖酵解水平。

长链非编码RNA HIF1A-AS1对大鼠心肌缺血再灌注损伤的调控作用

目的研究长链非编码RNA HIF1A-AS1对大鼠缺血再灌注损伤的调控作用,并初步探索其机制。方法构建大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,利用实时定量PCR检测HIF1A-AS1的表达。采用siRNA抑制心肌细胞HIF1A-AS1的表达并制备缺氧/复氧损伤模型,用MTT法检测心肌细胞生长活力,ELISA法检测培养液中乳酸脱氢酶的水平,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白Beclin-1的表达变化。结果 HIF1A-AS1在缺血再灌注大鼠心肌组织和缺氧/复氧损伤心肌细胞中表达上调。抑制HIF1A-AS1表达可保护心肌细胞,逆转缺氧/复氧刺激导致的心肌细胞生长活力降低、乳酸脱氢酶分泌水平增高、自噬标志蛋白Beclin-1表达增高现象。结论抑制长链非编码RNA HIF1A-AS1,可能通过抑制心肌细胞的过度自噬抵抗缺血再灌注诱导的心肌损伤。

LncRNA HIF1A-AS1在增生性糖尿病视网膜病变中的表达及诊断价值

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)缺氧诱导因子-1α-反义链1(HIF1A-AS1)在增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者血清中的表达情况及诊断价值。方法:选取2019-07/2021-07本院收治的糖尿病视网膜病变(DR)患者160例,根据病变程度分为PDR组(80例)和非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)组(80例),同时选取本院100例健康体检者为对照组。检测并比较所有研究对象血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清中LncRNA HIF1A-AS1表达水平;通过Logistic回归分析影响PDR发生的危险因素;利用受试者工作特征曲线(ROC)分析LncRNA HIF1A-AS1水平诊断PDR的临床价值。结果:PDR组患者血清中LncRNA HIF1A-AS1表达水平明显高于NPDR组和对照组,NPDR组高于对照组(P<0.05);PDR组、NPDR组患者糖尿病病程、HbA1c、TC、TG、LDL-C、FBG水平显著高于对照组,PDR组HDL-C水平显著低于对照组(P<0.05);LncRNA HIF1A-AS1水平与糖尿病病程、HbA1c、TC、TG、LDL-C、FBG呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,LncRNA HIF1A-AS1、病程、FBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C均是PDR发生的危险因素(P<0.05)。ROC结果显示,LncRNA HIF1A-AS1水平预测PDR发生的曲线下面积(AUC)为0.766(95%CI:0.692~0.829),对应的敏感度为66.25%,特异度为78.75%。结论:PDR患者血清中LncRNA HIF1A-AS1水平上调,是PDR发生的危险因素,且可作为预测PDR发生的潜在血清学指标。

长链非编码RNA HNF1A-AS1在胃肠胰神经内分泌肿瘤中的表达及意义

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)肝细胞核因子1 alpha反义链1(hepatocyte nuclear factor 1 alpha-antisense 1,HNF1A-AS1)在胃肠胰神经内分泌肿瘤(gastroenteropancreatic neuroendocrine neoplasms,GEP-NENs)中的表达及意义。方法采用人全转录组芯片技术获得3例胃神经内分泌肿瘤(gastric neuroendocrine neoplasms,G-NENs)及其相应癌旁组织之间的多个差异表达lncRNA,并从中筛选出HNF1A-AS1作为本实验的目标lncRNA分子;采用qRT-PCR验证芯片结果的可靠性;采用质粒转染、MTT法、迁移实验检测HNF1A-AS1对GEP-NENs细胞系LCC-18和BON-1细胞增殖和迁移能力的影响;采用qRT-PCR和Western blotting分析HNF1A-AS1过表达对于GEP-NENs细胞系上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物表达水平的影响。结果人全转录组芯片结果显示,HNF1A-AS1在3例G-NENs组织中的RNA表达水平均明显低于相应癌旁组织(平均差异倍数=2. 07,P <0. 05),且qRT-PCR结果与芯片结果一致,表明芯片结果真实可靠。LCC-18和BON-1细胞转染pc DNA3. 1-HNF1A-AS1后均能显著上调两种细胞内部HNF1A-AS1的RNA表达水平(P均<0. 001)。LCC-18和BON-1细胞过表达HNF1A-AS1后,两种细胞的增殖及迁移能力明显减弱(P均<0. 05)。LCC-18过表达HNF1A-AS1之后细胞内间叶细胞标志物β-catenin mRNA水平和蛋白水平明显下调,而上皮细胞标志物E-cadherin mRNA水平和蛋白水平明显升高(P均<0. 05)。结论 HNF1A-AS1可能通过影响GEP-NENs细胞的增殖、迁移能力和EMT过程参与GEP-NENs的发生、发展,可能是GEP-NENs诊断新指标和潜在的治疗靶点。

LncRNA FAM83A-AS1通过miR-150/HMGA2轴对视网膜母细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)序列相似家族83成员A-反义核糖核酸1(FAM83AAS1)在视网膜母细胞瘤(RB)细胞中的作用及其潜在的分子机制。方法体外培养RB细胞,将Vector、pcDNA-FAM83A-AS1、NC-siRNA、FAM83A-AS1-siRNA分别转染至细胞中(依次为pcDNA-FAm83A-AS1组、NC-siRNA组、FAm83A-AS1-siRNA组),检测RB细胞中FAM83A-AS1的表达、RB细胞增殖能力、凋亡率。生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验预测和验证FAM83A-AS1与miR-150以及miR-150与高迁移率族蛋白A2(HMGA2)的靶向关系。RT-qPCR检测RB细胞中miR-150、HMGA2 mRNA的表达;Western blot检测RB细胞中HMGA2蛋白的表达;MTT实验和流式细胞术检测转染后RB细胞增殖和凋亡能力。结果pcDNA-FAM83A-AS1组细胞中FAM83A-AS1的表达显著高于Vector组,低于NC-siRNA组(P<0.05)。pcDNA-FAM83A-AS1组较Vector组的细胞增殖能力显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。FAM83AAS1-siRNA组较NC-siRNA组的细胞增殖能力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。miR-150 mimic可显著抑制RB细胞增殖能力,促进细胞凋亡。而pcDNA-HMGA2可显著逆转miR-150 mimic对RB细胞增殖和凋亡的作用。结论敲低lncRNA FAM83A-AS1通过调控miR-150/HMGA2轴抑制RB细胞增殖,促进细胞凋亡。

LncRNA HIF1A-AS2通过抑制miR-138-5p促进滋养层细胞的侵袭和上皮间充质转化

目的研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)缺氧诱导因子-1α-反义链2(hypoxia-inducible factor 1 alpha antisense RNA 2,HIF1A-AS2)对滋养层细胞侵袭和上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用和机制。方法比较20个子痫前期(preeclampsia,PE)胎盘(PE组)和20个正常胎盘(对照组)组织中HIF1A-AS2及其预测的靶基因miR-138-5p的表达水平。选用人绒毛膜滋养层细胞系HTR-8/Svneo,在转染HIF1A-AS2过表达质粒、miR-138-5p拟似物和抑制物及各自阴性对照的HTR-8/SVneo细胞中,通过CCK-8检测细胞增殖、Transwell实验检测侵袭、Western blot检测细胞EMT标记分子和转录因子表达来研究HIF1A-AS2和miR-138-5p对滋养层细胞的作用和机制。通过荧光素酶基因报告实验验证HIF1A-AS2和miR-138-5p的结合关系。结果 PE胎盘中HIF1A-AS2显著降低(P<0.05),而miR-138-5p的表达显著增高(P<0.05)。过表达HIF1A-AS2能够抑制miR-138-5p的表达(P<0.05),促进HTR-8/SVneo细胞的侵袭能力(P<0.05),上调EMT标记分子Vimentin和N-cadherin以及EMT转录因子Twist1的表达水平(P<0.05)。此外,miR-138-5p抑制物与过表达HIF1A-AS2对HTR-8/SVneo细胞的作用相同,而miR-138-5p拟似物能够减弱过表达HIF1A-AS2对该细胞的作用。另外,HIF1A-AS2和miR-138-5p在HTR-8/Svneo细胞中可以直接结合。结论 LncRNA HIF1A-AS2能够促进滋养层细胞的侵袭和上皮间充质转化,其作用可能通过抑制miR-138-5p水平来实现。

LncRNA FAM83A-AS1调控FAM83A表达对乳腺癌细胞增殖、侵袭与迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA序列相似家族83成员A-反义核糖核酸1(lncRNA FAM83A-AS1)在乳腺癌(breast cancer, BC)中的作用及潜在机制。方法 免疫组织化学(IHC)染色检测BC组织中FAM83A的表达;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测BC组织/细胞中lncRNA FAM83A-AS1、FAM83A mRNA表达水平;Pearson法分析BC组织中lncRNA FAM83A-AS1、FAM83A mRNA表达水平的相关性。细胞转染建立基因过表达和沉默MDA-MB-231细胞模型,qRT-PCR检测MDA-MB-231细胞中lncRNA FAM83A-AS1、FAM83A mRNA表达水平;CCK-8法检测MDA-MB-231细胞增殖活力;Transwell实验检测MDA-MB-231细胞迁移、侵袭能力;Western blot检测MDA-MB-231细胞中FAM83A、ERK1/2及其磷酸化蛋白、Ki-67、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达;核质分离实验检测lncRNA FAM83A-AS1的亚细胞分布,lncRNA FAM83A-AS1与FAM83A之间的相互作用通过RNA pull-down、RNA免疫沉淀(RIP)和qRT-PCR测定进行验证;裸鼠成瘤实验检测lncRNA FAM83A-AS1沉默对MDA-MB-231细胞体内生长的影响;IHC染色检测肿瘤内Ki-67、FAM83A的表达。结果 在BC组织和细胞中lncRNA FAM83A-AS1和FAM83A mRNA的表达显著上调(P<0.05);Pearson分析显示,BC组织中LncRNA FAM83A-AS1与FAM83A mRNA表达水平呈正相关(r=0.885,P<0.05)。LncRNA FAM83A-AS1沉默降低MDA-MB-231细胞增殖活力,抑制MDA-MB-231细胞的迁移与侵袭,促进E-cadherin表达,抑制FAM38A、Ki-67、MMP-9表达和ERK1/2活化,并抑制裸鼠体内移植瘤的生长(P<0.05);上调FAM83A的表达,可明显减弱LncRNA FAM83A-AS1的沉默对MDA-MB-231细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用(P<0.05)。LncRNA FAM83A-AS1在细胞核与细胞质中均有分布,能够通过RNA结合蛋白FBL与FAM83A结合以增加FAM83A的表达。结论 LncRNA FAM83A-AS1可以通过上调FAM83A来促进MDA-MB-231细胞的增殖、迁移与侵袭。

Lnc RNA HNF1A-AS1靶向miR-32-5p调控肺癌对顺铂的耐药性

目的探讨长链非编码RNA HNF1A-AS1对顺铂耐药肺癌细胞凋亡、耐药性的影响机制。方法运用MTT法检测顺铂耐药肺癌细胞H520/DDP的IC50。将si-NC组(转染si-NC)、si-HNF1A-AS1组(转染si-HNF1A-AS1)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-32-5p组(转染miR-32-5p mimics)、si-HNF1A-AS1+anti-miR-NC组(共转染si-HNF1A-AS1和anti-miR-NC)和si-HNF1A-AS1+anti-miR-32-5p组(共转染si-HNF1A-AS1和anti-miR-32-5p)均用脂质体法转染至H520/DDP细胞。RT-qPCR实验检测细胞中HNF1A-AS1、miR-32-5p的mRNA的表达;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果与肺鳞状细胞癌细胞H520相比,H520/DDP细胞的IC50显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05),成功构建顺铂耐药H520细胞;H520/DDP细胞中HNF1A-AS1的表达明显升高,miR-32-5p的表达明显降低(P<0.05);抑制HNF1A-AS1、过表达miR-32-5p均可明显下调H520/DDP细胞的IC50,促进凋亡;miR-32-5p可抑制野生型HNF1A-AS1细胞的荧光活性,并负向调控其表达。抑制miR-32-5p可逆转抑制HNF1A-AS1对H520/DDP细胞的增敏和促凋亡作用。结论长链非编码RNA HNF1A-AS1可通过靶向负调控miR-32-5p的表达调控顺铂耐药肺癌细胞的顺铂敏感性。

LncRNA HNF1A-AS1与CgA在胃肠胰神经内分泌肿瘤患者血清中的表达及其临床意义

目的探讨长链非编码RNA肝细胞核因子1 alpha反义链1(LncRNA HNF1A-AS1)与嗜铬粒蛋白A(CgA)在胃肠胰神经内分泌肿瘤(GEP-NENs)患者血清中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测GEP-NENs组与对照组受试者血清中HNF1A-AS1的表达水平;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中CgA水平;根据检测结果平均值分别将GEP-NENs患者分为HNF1A-AS1高表达组(30例)、低表达组(40例)与CgA高表达组(45例)、低表达组(25例),分析其与患者临床病理特征的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HNF1A-AS1、CgA对GEP-NENs的诊断价值;Kaplan-Meier法分析患者3年生存情况;Cox比例风险模型(COX)分析影响患者预后的危险因素。结果与对照组相比,GEP-NENs组HNF1A-AS1的表达水平降低(P<0.05),CgA的水平升高(P<0.05);HNF1A-AS1、CgA表达量与浸润深度、肿瘤分级、淋巴结转移有关(P<0.05);HNF1A-AS1、CgA联合检测GEP-NENs时灵敏度与特异度高于各单项检测;HNF1A-AS1高表达组总体生存率高于低表达组(P<0.05);CgA高表达组总体生存率低于低表达组(P<0.05);肿瘤分级、淋巴结转移、HNF1A-AS1表达量降低与CgA水平升高是影响患者预后的危险因素(P<0.05)。结论GEP-NENs患者血清HNF1A-AS1表达显著降低,CgA显著升高,且与患者临床病理特征及预后密切相关,二者联合检测可提高对GEP-NENs的诊断效能,且可能成为GEP-NENs治疗的潜在靶点。

芒果翻译起始因子MieIF1A-a基因的克隆与功能分析

翻译起始因子eIF1A是蛋白合成重要的调控因子之一,在植物响应非生物胁迫过程中发挥重要的调控作用。本研究通过克隆获得了1个eIF1A基因MieIF1A-a(GenBank登录号:KP271044),对其进行了信息学分析,并通过表达模式和拟南芥转化来研究其功能,研究结果发现,MieIF1A-a基因的cDNA全长为604 bp,包含1个435 bp开放阅读框(ORF),编码144个氨基酸,分子量为16.45 kD;与葡萄中VveIF1A基因相似性最高;在成熟果实中表达量显著高于其他组织,在盐和干旱胁迫条件下均能诱导该基因在芒果叶片中的上调表达;在盐和干旱胁迫下,与野生型相比,转基因植株的结荚数量多,以及转基因植株生长良好,受影响较小;且在干旱胁迫下,芒果的相对含水量、叶绿素和脯氨酸含量较高,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)酶活性较强,丙二醛(MDA)含量相对较低。综上,本研究初步阐明了MieIF1A-a基因参与芒果果实发育和逆境胁迫调控作用,为后续深入芒果抗逆研究工作奠定了研究基础。

LncRNA HNF1A-AS1在胶质瘤中的表达及功能研究

目的研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)HNF1A-AS1在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法运用实时定量PCR技术检测HNF1A-AS1在胶质瘤组织与正常脑组织以及胶质瘤细胞与正常胶质细胞之间的表达差异。利用特异小干扰RNA(siRNA)构建低表达的胶质瘤细胞系A172和U251。通过CCK-8实验、EDU实验、Transwell、流式实验研究胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭、细胞凋亡情况,Western blot研究与细胞迁移、侵袭及凋亡相关蛋白的表达变化。结果LncRNA HNF1A-AS1在胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中高表达。抑制HNF1A-AS1表达后,胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移能力降低,细胞凋亡率增加。Western Blot结果显示:抑制HNF1A-AS1表达后,一些与细胞迁移、侵袭、凋亡相关蛋白的表达水平明显改变。结论LncRNA HNF1A-AS1在胶质瘤中高表达,抑制HNF1A-AS1表达能降低胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭能力,同时增加胶质瘤细胞的凋亡比率。因此,HNF1A-AS1可以作为脑胶质瘤的潜在治疗靶点。

LncRNA NUTM2A-AS1调控miR-183-5p/TGFα影响骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡的研究

目的探讨LncRNA NUTM2A-AS1对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的影响及分子机制。方法将软骨细胞随机分为对照组、模型组(5μg/L的IL-1β)、miR-183-5p+模型组、miR-NC+模型组、si-LncRNA NUTM2A-AS1+模型组、si-TGFα+模型组、si-NC+模型组、pcDNA-TGFα+si-LncRNA NUTM2A-AS1+模型组、pcDNA+si-LncRNA NUTM2A-AS1+模型组;运用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LncRNA NUTM2A-AS1、miR-183-5p和TGFαmRNA的表达水平;运用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性;运用流式细胞术检测软骨细胞凋亡情况;通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α、IL-6水平;通过双荧光素酶报告实验检测NUTM2A-AS1、miR-183-5p、TGFα之间的靶向关系。结果IL-1β诱导的软骨细胞中LncRNA NUTM2A-AS1和TGFα表达升高,miR-183-5p表达降低,软骨细胞活性降低,而凋亡率升高,TNF-α、IL-6水平升高。低表达LncRNA NUTM2A-AS1、低表达TGFα或过表达miR-183-5p后可促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、炎症反应。结论低表达LncRNA NUTM2A-AS1通过调控miR-183-5p/TGFα抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及炎症反应,促进细胞存活。

lncRNA SH3PXD2A-AS1在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)SH3PXD2A-AS1在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法收集于广西医科大学附属肿瘤医院手术切除的40例结肠癌患者的癌组织及相应癌旁正常组织。采用RT-PCR法检测lncRNA SH3PXD2A-AS1的表达水平。下载TCGA数据库中的结肠癌数据,验证lncRNA SH3PXD2A-AS表达水平与结肠癌临床病理特征及预后的关系。结果lncRNA SH3PXD2A-AS1在结肠癌组织中的表达水平高于癌旁正常组织(6.53±1.62 vs4.37±0.96,t=3.445,P=0.002),其在M1期患者中的表达水平高于M0期,在Ⅲ~Ⅳ期患者中患者中的表达水平亦高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05),但与患者总生存期无关(χ~2=0.326,P=0.586)。TCGA数据库验证结果显示,lncRNA SH3PXD2A-AS1在结肠癌组织中呈高表达,但与患者的总生存期无关(P>0.05)。结论lncRNA SH3PXD2A-AS1在结肠癌组织中呈高表达,且与肿瘤远处转移有关,可能是判断肿瘤进展程度的指标。

海尔P46C6A-A1等离子彩电总线调整

适用机型：P46C6A-A1（双色）VC模组等机型。 1.进入退出工厂模式 使用HTR-158遥控器,反复按遥控器上的＂MENU＂键,选择屏幕上的最后一个图标菜单,再按遥控器上的数字＂9、4、4、3＂键,即可进入工厂模式。调整完毕,用遥控关机或关闭电视机电源,均可退出工厂模式。

血清长链非编码RNA-XIST和HIF1A-AS1检测对非小细胞肺癌筛查的意义分析

目的 本研究旨在探讨NSCLC中lnc RNA-XIST和HIF1A-AS1表达的临床意义,并对其是否能够作为NSCLC肿瘤标志物进行评价。方法 采用定量PCR方法检测NSCLC患者组织和血清样本中XIST和HIF1A-AS表达情况,采用线性回归分析探讨XIST和HIF1A-AS表达与肿瘤组织和血清的关系。结果 lnc RNA表达谱和层序聚类分析表明,超过30种lnc RNAs在NSCLC肿瘤组织中表达异常。与癌旁组织组相比,NSCLC样本组的XIST（P〈0.05）和HIF1A-AS（P〈0.05）表达显著上调,此外NSCLC患者术后血清XIST和HIF1A-AS含量显著低于术前。ROC曲线分析结果提示两组存在较大差异,XIST的AUC值为0.834（95%CI：0.726～0.935;P〈0.001）,HIF1A-AS1的AUC值为0.876（95%CI：0.793～0.965;P〈0.001）,联合二者的AUC值则为0.931（95%CI：0.869～0.990;P〈0.001）,与上述单项相比差异显著。结论 本研究结果证实血清XIST和HIF1A-AS联合检测能作为NSCLC患者疾病诊断的辅助指标。