血浆脂蛋白a载脂蛋白A-I/载脂蛋白B比值在急性冠脉综合征合并2型糖尿病患者多支病变及严重冠状动脉病变中的预测价值

目的分析急性冠脉综合征(ACS)合并2型糖尿病患者血浆脂蛋白a[lipoprotein(a),Lp(a)]及载脂蛋白A-I/载脂蛋白B(apolipoprotein A-I/apolipoprotein B,ApoA-I/ApoB)比值变化与临床特点。方法选取自2022年1月至2023年3月进行治疗的ACS患者213例,观察组(74例)为ACS合并2型糖尿病患者,对照组(139例)为单纯ACS患者,对2组Lp(a)及ApoA-I/ApoB比值进行分析。结果观察组体质指数及有高血压史构成比均高于对照组(P<0.05)。观察组中多支病变组Lp(a)水平高于单支病变组及双支病变组(P<0.05),多支病变组ApoA-I/ApoB比值低于单支病变组及多支病变组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组多支病变组Lp(a)水平高于单支病变组及双支病变组,ApoA-I/ApoB比值低于单支病变组及多支病变组(P<0.05)。观察组Gensini积分亚组中高分组Lp(a)水平高于低分组,ApoA-I/ApoB比值低于低分组(P<0.05)。对照组Gensini积分亚组中低分组与高分组Lp(a)水平与ApoA-I/ApoB比值差异无统计学意义(P>0.05)。观察组GRACE评分亚组中高危组ApoA-I/ApoB比值低于低危组及中危组,Lp(a)值高于低危组及中危组(P<0.05),观察组及对照组组中的低危险以及中危组ApoA-I/ApoB比值、Lp(a)值差异均无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果表明Lp(a)水平升高为ACS合并2型糖尿病患者多支冠状动脉病变的危险因素,ApoA-I/ApoB比值升高均为ACS合并2型糖尿病患者多支冠状动脉病变及冠状动脉狭窄程度的保护因素(P<0.05)。结论检测Lp(a)水平及ApoA-I/ApoB比值能够为临床预测ACS患者合并2型糖尿病多支与严重冠状动脉病变提供指导。

CTRP3、糖基化ApoA-I水平与冠心病患者PCI术后心血管终点事件的关系研究

目的探究补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、糖基化糖基化载脂蛋白A-I(gly-ApoA-I)水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后心血管终点事件的关系研究。方法选取2020年6月至2023年2月广州医科大学附属中医医院收治的145例T2DM患者,患者均行PCI术,术后随访6个月,根据血管终点事件的发生情况分为发生组(n=91)及未发生组(n=54)。检测并比较两组患者CTRP3、gly-ApoA-I水平及临床资料,采用Logistic回归分析法明确影响PCI术后心血管终点事件的危险因素,并绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析CTRP3、gly-ApoA-I对PCI术后心血管终点事件的预测价值。结果145例进行PCI的冠心病患者,随访1年,其中54例发生心血管终点事件,发生率为37.24%;发生组患者血清CTRP3水平低于未发生组、gly-ApoA-I水平高于未发生组(P<0.05);发生组合并糖尿病占比、NYHA分级Ⅱ~Ⅲ级占比、多支病变占比及LDL-C水平均高于未发生组(P<0.05);Logisitc回归分析显示,合并糖尿病、NYHA分级Ⅱ~Ⅲ级、多支病变、CTRP3低水平及gly-ApoA-I高水平均是导致PCI术后心血管终点事件的独立危险因素(P<0.05)。ROC结果显示,血清CTRP3、gly-ApoA-I单独及联合预测PCI术后心血管终点事件的AUC(95%CI)分别为0.764(0.686~0.831)、0.732(0.652~0.802)、0.878(0.814~0.927),二者联合用于PCI术后心血管终点事件的预测效能优于各指标单独检测(Z=2.230、2.732,P<0.05)。结论冠心病PCI术后发生心血管终点事件患者血清CTRP3水平降低,gly-ApoA-I水平升高,且二者为心血管终点事件的独立危险因素,联合使用心血管终点事件发生的预测价值更高。

载脂蛋白A-I对基质金属蛋白酶-2的抑制作用机理

为了分离纯化鲢鱼基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)的内源性抑制剂,克隆并表达了鲢鱼MMP-2的催化结构域(rHm-MMP-2c),并将其作为筛选内源性抑制剂的靶标酶。通过60℃加热、50%~90%的硫酸铵分级沉淀、DEAE-Sepharose和Phenyl-Sepharose柱层析等手段,从鲢鱼肌肉中纯化了一种MMP-2内源性抑制剂,该抑制剂相对分子质量为28 ku,能有效抑制rHm-MMP-2c在4℃冷藏过程中对I型胶原的降解。质谱鉴定结果表明,纯化的抑制剂为载脂蛋白A-I(Apo A-I)。抑制动力学显示,Apo A-I对rHm-MMP-2c呈现竞争性抑制,抑制常数K_(i)为1.31μmol/L,半抑制浓度(IC_(50))为3.33μmol/L。分子对接结果显示,酶和抑制剂结合的主要作用力为氢键相互作用,抑制原因可能是Apo A-I与MMP-2纤连蛋白结合区结合形成了空间位阻,阻碍了底物与酶的结合。

草鱼载脂蛋白A-I-1基因3＇非编码区SNPs筛选及其与生长性状的关联分析

采用PCR产物直接测序法和PCR-RFLP法对草鱼EST文库中载脂蛋白A-I-1基因(Apoprotein A-I-1,apoA-I-1)3'非编码区进行SNPs筛选,在珠江水系草鱼Ctenopharyngodon idella养殖群体144个样本中发现2个SNPs位点。C792T位点的CC型占46.53%,CT型占50.69%,TT型占2.78%;G851A位点的GG型占77.08%,GA型占20.83%,AA型占2.08%。采用一般线性模型对2个SNPs位点与草鱼4个生长性状———体质量、体长、体高和头长进行关联分析,结果表明:C792T位点TT型个体的体质量、体长、体高和头长均值高于CT型和CC型个体的生长性状指标值,但未达到显著水平(P>0.05);G851A位点GG型个体的体质量、体长、体高和头长均值高于GA型和AA型个体的生长性状指标值,且GG型个体的体长和头长均值与GA型和AA型个体均存在显著差异(P<0.05)。将2个SNPs位点不同基因型组合成6种双倍型,关联分析结果表明,双倍型D3(TTC792T-GGG851A)个体的体质量均值最高,D6型(CCC792T-AAG851A)个体的体质量均值最低,且二者在体长、体高、头长均值间存在显著差异(P<0.05)。推测C792T位点TT型为有利基因型;G851A位点GG型为有利基因型,AA型为不利基因型。本研究结果为草鱼分子辅助育种提供了候选标记,为加快草鱼育种进程奠定了基础。

左氧氟沙星联合五味子治疗老年肾结石疗效和对血压、ApoA-I表达的影响

目的探讨左氧氟沙星联合五味子治疗老年肾结石疗效及对血压、载脂蛋白(Apo)A-I表达的影响。方法将该院2011年2月至2014年12月门诊就诊94例肾结石确诊的老年患者随机分为对照组与治疗组,对照组给予左氧氟沙星胶囊治疗,治疗组给予左氧氟沙星联合五味子颗粒剂治疗,治疗3个疗程,比较两组临床疗效。结果 94例尿培养病原阳性81例,细菌阳性率为86.2%。经过治疗,治疗组的带菌例数显著低于对照组。与对照组比较,治疗组治疗后日尿量增高、p H、尿钙、血钙和收缩压显著降低(P<0.05),外周血Apo A-I的表达显著增高(P<0.05),舒张压无变化(P>0.05),治疗组有效率高于对照组(P<0.05)。结论左氧氟沙星联合五味子治疗肾结石疗效可靠,效果优于单纯左氧氟沙星,可能与五味子可降低收缩压,提高外周血Apo A-I水平有关。

载脂蛋白A-I模拟肽D4F通过抑制caspase-12减轻氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞凋亡

目的:探讨载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,Apo A-I)模拟肽D4F对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的巨噬细胞凋亡和内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径关键分子caspase-12的影响,并阐明其可能的分子机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予12.5、25和50 mg/L D4F、5 mmol/L ERS抑制剂4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA)或5μmol/L二亚苯基碘鎓(diphenyleneiodonium,DPI)预处理1 h后,再加入100 mg/L ox-LDL或4 mg/L ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)继续培养24 h。MTT法检测细胞活力;TUNEL法检测细胞凋亡情况;试剂盒测定细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶活性;Western blot法检测caspase-12的表达变化。结果:与ERS抑制剂PBA相似,D4F可抑制ox-LDL或TM所致的巨噬细胞活力降低和凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.05)。与氧化应激抑制剂DPI相似,D4F显著抑制ox-LDL诱导的氧化应激反应,表现为ROS和MDA生成减少(P<0.01)、SOD活性增加以及NADPH氧化酶活性降低(P<0.05);与PBA和DPI相似,D4F可减轻ox-LDL诱导的巨噬细胞caspase-12活化,且呈浓度依赖性(P<0.05);另外,D4F还可抑制TM诱导的caspase-12活化(P<0.05)。结论:D4F能够抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡,其机制至少部分是通过减轻氧化应激继而抑制caspase-12活化实现的。

载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1的抑制作用

目的:研究载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)所诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1(scavenger receptor A1,SR-A1)的抑制作用及其机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予不同浓度的D-4F(12.5、25和50 mg/L)、紊乱模拟肽sD-4F(50 mmol/L)处理1h或者5 mmol/L内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)抑制剂4-苯丁酸处理30 min后,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养12 h。另外培养巨噬细胞给予50 mg/L D-4F或sD-4F处理1 h,再加入2 mg/L ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)处理4 h。MTT法检测细胞活力;试剂盒检测细胞内总胆固醇含量;分别采用免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)技术检测SR-A1和ERS标志分子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)蛋白和mRNA表达变化;采用多功能酶标仪检测DiI-ox-LDL摄取情况。结果:D-4F明显减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞损伤和细胞内的胆固醇蓄积。ox-LDL可显著上调SR-A1和GRP78表达,而D-4F对上述变化具有明显抑制作用,且呈浓度依赖性。D-4F显著抑制TM所诱导的SR-A1和GRP78蛋白水平以及巨噬细胞对ox-LDL的摄取。结论:D-4F可通过抑制SR-A1表达减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞内胆固醇蓄积和细胞损伤,其机制可能与抑制GRP78介导的ERS信号途径有关。

阿托伐他汀对冠心病患者疗效及血清SAA、apoA-I、sP-Selectin水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对冠心病患者治疗效果及血清淀粉样蛋白A(SAA)、载脂蛋白A-I(ApoA-I)、可溶性P-选择素(sP-Selectin)水平的影响。方法将124例经冠状动脉造影术确诊为冠心病的患者随机分为观察组及对照组各62例,两组均接受经皮冠状动脉介入治疗,对照组术后给予硫酸氢氯吡格雷片口服治疗,观察组在对照组基础上联合应用阿托伐他汀口服治疗,治疗时间为6个月,对比分析两组患者治疗效果。对比分析两组患者治疗前、后血脂水平、斑块面积、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及SAA、ApoA-I、sP-Selectin水平的影响。结果观察组总有效率为96.77%,高于对照组的83.87%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、斑块面积、IMT、SAA、sP-Selectin水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ApoA-I水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合硫酸氢氯吡格雷片能有效调节冠心病患者血脂及SAA、ApoA-I、sP-Selectin水平,减轻动脉粥样硬化,提高患者治疗效果。

载脂蛋白A-I结构及其功能

载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-1,ApoA-I)是高密度脂蛋白的重要组成成分,高密度脂蛋白对于冠心病有重要的保护作用。盘状高密度脂蛋白或者ApoA-I是体内胆固醇逆向转运过程的关键因子,而游离的ApoA-I是胆固醇和磷脂的受体,因此,了解其结构对于研究其功能显得尤其重要。本文对ApoA-I单体的结构、未结合脂质,以及结合磷脂后的构象及其相关功能作了综述。

晚期非小细胞肺癌患者血清载脂蛋白A-I水平及其临床意义分析

目的探讨血清载脂蛋白A-I（Apo A-I）与晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者临床病理特征的关系及其对患者预后的影响。方法回顾性分析2009年1月至2014年12月第二军医大学附属长海医院经病理组织学诊断的117例ⅢB~Ⅳ期NSCLC患者的临床资料,以治疗前Apo A-I基线值的中位数为截点分为高、低两组,分析Apo A-I水平与患者临床病理特征的关系,单因素及多因素生存分析评价Apo A-I对预后的影响。结果低于治疗前Apo A-I基线值组（≤1.2 g/L）为50例（42.7%）,高于治疗前Apo A-I基线值组（〉1.2 g/L）为67例（57.3%）;治疗前Apo A-I基线值与肿瘤直径、TNM分期、治疗前C反应蛋白值、血白蛋白及ECOG PS评分均有关（P〈0.05）。低于治疗前Apo A-I基线值组和高于治疗前Apo A-I基线值组患者的中位生存期（OS）分别为10.1个月和15.1个月,差异有统计学意义（P〈0.05）。单因素分析显示,吸烟指数、治疗前C反应蛋白值、血白蛋白、临床分期、淋巴结转移、ECOG PS评分及治疗前Apo A-I基线值均为影响患者预后的因素。Cox回归多因素分析显示,治疗前C反应蛋白值、临床分期、ECOG PS评分及治疗前Apo A-I基线值为影响患者预后的独立危险因素。结论血清Apo A-I水平低提示晚期NSCLC患者预后不良,Apo A-I可能是晚期NSCLC潜在的生物学标志物。

非高密度脂蛋白胆固醇与载脂蛋白A-I比值与冠状动脉慢血流相关性分析

目的探讨非高密度脂蛋白胆固醇与载脂蛋白A-I比值对冠状动脉慢血流的影响。方法选取2019年8月至2021年8月我院行冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)检查的217例拟诊冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,coronary atherosclerotic heart disease,CHD)患者作为研究对象,其中冠状动脉慢血流(coronary slow flow,CSF)组65例,非CSF组87例,CHD组69例,采用校正的TIMI帧数计法(corrected TIMI frame count,CTFC)评价冠状动脉血流指标,分析患者一般资料、血生化指标、非高密度脂蛋白胆固醇与载脂蛋白A-I比值(Non-HDL-C/apoA-I)与CSF之间的关系及Non-HDL-C/apoA-I对CSF的影响。结果CSF组,非CSF组以及CHD组之间的年龄、体重指数(BMI)、高血压患病率及血压水平、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、脑钠肽(BNP)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVDD)、左室收缩末期内径(LVSD)等方面差异无统计学意义,而在性别、吸烟史以及合并糖尿病病史、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白(Hs-CRP)、E/A以及Non-HDL-C/apoA-I比值等指标之间差异有统计学意义(P<0.05)。通过对患者CAG影像学资料统计分析发现,CSF累及血管数中,24例(39.3%)累及1支冠状动脉血管,16例(26.2%)累及2支冠状动脉血管,21例(34.5%)累及3支冠状动脉血管。进一步相关性分析显示,Non-HDL-C/apoA-I与累及的冠状动脉血管数以及平均CTFC呈正相关。Logistic回归分析结果表明,Non-HDL-C/apoA-I是CSF的重要危险因素。结论除了传统的危险因素,Non-HDL-C/apoA-I比值与CSF患者CTFC呈正相关,是CSF的重要危险因素。

以Apo A-I为靶点的基因表达上调剂筛选模型的建立

目的建立靶向人ApoA-I转录调控序列的高通量药物筛选模型,用于筛选ApoA-I基因表达上调剂。方法以人基因组DNA为模板,PCR扩增ApoA-I上游的启动子序列,克隆至荧光素酶报告基因质粒pGL4.17上游,采用脂质体介导的方法将重组质粒转染人肝癌细胞HepG2,在G418抗性存在的条件下,通过有限稀释法筛选稳定转染细胞株。对溶剂浓度和药物作用时间进行条件优化,应用阳性化合物染料木素评价模型有效性,通过检测荧光素酶的表达活性变化来筛选人ApoA-I基因表达上调剂。结果通过PCR成功扩增了人ApoA-I基因上游的启动子序列,构建了相应的重组荧光素酶报告基因质粒pGL4-ApoP,并建立稳定转染细胞株ApoP-LucHepG2。对筛选条件优化后,应用阳性化合物进行评价,筛选窗相关系数Z’因子为0.68,大于0.5,适于进行高通量筛选。应用该筛选模型对5000余种化合物进行筛选,4个黄酮类化合物和白藜芦醇显示出较好的活性,半数有效浓度均小于10μg/ml。结论成功建立了人ApoA-I基因表达上调剂筛选模型,并利用该模型筛选到5个活性化合物。

载脂蛋白A-I对树突状细胞表型及功能影响

目的:探讨载脂蛋白A-I(ApoA-I)对人外周血树突状细胞(PBDC)及体外培养的单个核诱导的树突状细胞(MD-DC)的影响及其机制。方法:采用免疫磁珠法,直接分离PB-DC或通过GM-CSF,IL-4诱导生成MDDC,DC经ApoA-I,LPS或TNF-α刺激后,用流式细胞技术(FCM)检测树突状细胞表面协同刺激分子表达的变化及细胞的吞噬能力;酶联免疫吸附法(ELISA)检测DC分泌的细胞因子;CFSE法检测经刺激后DC对T细胞增殖的影响。结果:分离高纯度PBDC,并成功诱导生成未成熟MDDC;经FCM检测,ApoA-I刺激后的PBDC和MDDC膜表面CD83分子表达上调,同时MDDC表面的CD40、CD86及MHC-Ⅱ分子的表达均增强;吞噬能力减弱;IL-12和TNF-α的分泌增加;并且可以诱导Th细胞的增殖。结论:在体外ApoA-I可以诱导PBDC和MDDC的成熟、活化,刺激其分泌细胞因子,发挥其免疫应答中抗原呈递,促进Th分化的作用;通过该作用ApoA-I可能参与了动脉粥样硬化的发生,发展中的免疫应答。

载脂蛋白A-I基因启动子区域G→A置换对血浆HDL水平的影响

采用ＰＣＲ扩增法和限制性片段长度多态性分析法，对１１５例正常人和１１８例冠心病患者的载脂蛋白Ａ－Ｉ基因启动子区域－７８ｂｐ位点腺嘌呤与鸟嘌呤置换进行检测，并观察此位点基因变异对血浆ＨＤＬ－ｃｈ和ａｐｏＡ－Ｉ含量的影响。结果显示，血浆 ＨＤＬ－ｃｈ和 ａｐｏＡ－Ｉ含量在三种基因型中无显著性差异（Ｐ＞０．０５），基因型在正常 ＨＤＬ－ｃｈ和低ＨＤＬ－ｃｈ水平中的分布差异亦无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论：ａｐｏＡ－Ｉ基因启动子部位－７８ｂｐ位点基因变异不影响血浆ＨＤＬ含量，Ａ等位基因与升高的ＨＤＬ水平无相关性。

载脂蛋白A-I基因多态性与胆固醇合成逆转关系的研究进展

载脂蛋白A-I(ApoA-I)是载脂蛋白A家族中最早发现的蛋白,在脂质代谢过程中具有重要作用,主要参与胆固醇的合成及转运。ApoA-I与高脂血症及动脉粥样硬化的发生息息相关,临床上已经将血浆ApoA-I/ApoB作为高脂血症的指标之一。本文就ApoA-I基因多态性及其对胆固醇合成逆转(RCT)关系的研究进展进行综述。

人载脂蛋白A-I表达上调剂的发现与活性研究

目的筛选上调人载脂蛋白A-I(ApoA-I)基因表达的新型活性化合物,并在表达和功能水平对其作用进行研究。方法利用人ApoA-I基因表达上调剂筛选模型对化合物库进行筛选;对发现的活性化合物在ApoA-I启动子水平进行量效关系研究;利用实时荧光定量RT-PCR检测ApoA-I mRNA的表达水平;利用Western blot、ELISA和流式细胞技术检测ApoA-I的蛋白表达;利用胆固醇流出试验检测ApoA-I介导的巨噬细胞胆固醇外流的情况。结果从20 000样次化合物筛选中得到活性化合物5238B-69,在一定浓度范围内存在转录调控活性的量-效关系,当化合物浓度为0.30μg/ml时,上调ApoA-I表达活性达到最高值(408%),EC50为0.01μg/ml。5238B-69能显著上调HepG2细胞中ApoA-I mRNA的水平;同时,Western blot结果显示5238B-69能增加HepG2细胞ApoA-I蛋白的表达。ELISA结果显示,与对照相比,5238B-69作用48 h时,胞外ApoA-I水平增加了48%,流式细胞检测表明,5238B-69作用24 h后,胞内ApoA-I蛋白水平增加了21.4%。功能分析试验显示,5238B-69作用HepG2细胞上调生成的ApoA-I,能促进巨噬细胞RAW264.7内[3H]标记的胆固醇的流出。结论得到一个具有上调ApoA-I表达的活性化合物,在提高ApoA-I表达水平和生物学功能方面均有明显的效果。

血浆C反应蛋白和载脂蛋白A-I与冠状动脉病变的相关性研究

目的探讨冠心病患者血浆C反应蛋白(CRP)和载脂蛋白A-I(ApoA-I)水平与冠状动脉病变的相关性。方法 91例经冠状动脉造影确诊的冠心病患者(冠心病组)。根据冠状动脉病变支数分为单支病变亚组(35例)、双支病变亚组(36例)和多支病变亚组(20例);另选43例正常健康者作为对照组。分别检测入选人群的血浆CRP和ApoA-I水平。结果①与对照组比较,冠心病组CRP[单支病变组:(8±5)mg/L;双支病变组:(10±5)mg/L;多支病变组:(10±5)mg/L];水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);血浆ApoA-I[单支病变组:(1.33±0.33)g/L;双支病变组:(1.26±0.32)g/L;多支病变组:1.20±0.31g/L];水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。②冠心病组各亚组间比较,血浆CRP水平随冠状动脉病变支数的增加而升高,血浆ApoA-I水平在冠状动脉病变支数少的较低。各亚组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论血浆CRP和ApoA-I水平在冠心病患者中明显区别,并与冠状动脉病变程度密切相关,提示上述指标可能共同参与或介导了动脉粥样硬化的形成,并可用于预测动脉粥样硬化的严重程度。

apoA-I，apoB和LP(a)与冠状动脉病变程度的相关性分析

目的探讨载脂蛋白水平、脂蛋白(a)[LP(a)]与冠心病冠状动脉狭窄严重程度的关系。方法以459例住院病人作为研究对象,所有病例均经选择性冠脉造影(冠造)证实分组,按照有无冠状动脉狭窄及其程度分为无病变、有斑块浸润、单支病变、双支病变、三支病变及弥漫病变5组,分别于入院时测量其空腹血总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白A(apoA-I)、载脂蛋白B(apoB),脂蛋白(a)及其他指标。结果随着冠状动脉狭窄程度的加重,载脂蛋白Al(apoA-I)、HDL有下降的趋势;TC,LDL,apoB,TG,LP(a)水平呈逐渐增高趋势;年龄与冠脉病变的严重程度有关,年龄愈大病变愈重;其中LP(a)、年龄是判断冠状动脉狭窄严重程度的重要因素(P<0.01)。结论apoA-I、apoB和LP(a)水平,尤其后二者是反映动脉粥样硬化的因素,与冠状动脉狭窄严重程度密切有关,与TC,LDL,HDL相比是更重要的冠心病危险因素。