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右美托咪定通过调控AKAP150减轻异丙酚诱导的发育期大鼠学习记忆障碍
1
作者
王迪
杨剑
何祥
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第12期1619-1624,共6页
目的探讨A激酶锚定蛋白150(AKAP150)在右美托咪定减轻异丙酚诱导致发育期大鼠学习记忆障碍中的作用机制。方法7日龄SD大鼠80只随机分为对照组(Con组)、异丙酚组(Pro组)、右美托咪定预先给药组(DP组)、AKAP150腺病毒+DP组(ADP组),每组20...
目的探讨A激酶锚定蛋白150(AKAP150)在右美托咪定减轻异丙酚诱导致发育期大鼠学习记忆障碍中的作用机制。方法7日龄SD大鼠80只随机分为对照组(Con组)、异丙酚组(Pro组)、右美托咪定预先给药组(DP组)、AKAP150腺病毒+DP组(ADP组),每组20只。Con组注射等容量生理盐水;Pro组注射异丙酚50 mg/kg(共2次);DP组注射右美托咪定25μg/kg+异丙酚50 mg/kg;ADP组予腺病毒构建AKAP150敲除模型。水迷宫检测大鼠行为学变化,Western blot法检测海马组织AKAP150、PKA、NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18表达水平,透射电镜观察海马组织超微结构变化。结果异丙酚处理后的海马组织细胞膜破裂,形成孔道,AKAP150、PKA表达下调(P<0.05),NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18表达上调(P<0.05),穿越平台次数减少(P<0.05);右美托咪定预给药后的大鼠海马组织细胞膜结构基本正常,AKAP150、PKA表达上调(P<0.05),NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18表达下调(P<0.05),穿越平台次数增多(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过激活AKAP150表达,使PKA活性增强,抑制NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18表达来减轻异丙酚诱导的发育期大鼠海马组织细胞焦亡,并改善其学习记忆障碍。
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关键词
右美托咪定
异丙酚
A激酶锚定蛋白
150
学习记忆
细胞焦亡
下载PDF
职称材料
右美托咪定对异丙酚诱导的发育期大鼠海马组织细胞焦亡的作用及机制
2
作者
王迪
何祥
杨剑
《贵州医科大学学报》
CAS
2024年第3期368-374,共7页
目的探讨右美托咪定对异丙酚诱导的发育期大鼠海马组织细胞焦亡的作用及机制。方法40只健康新生7日龄Sprague-dawley(SD)大鼠随机均分为对照(Con)组(腹腔注射等容量的生理盐水)、异丙酚(Pro)组(腹腔注射异丙酚50 mg/kg)、右美托咪定预...
目的探讨右美托咪定对异丙酚诱导的发育期大鼠海马组织细胞焦亡的作用及机制。方法40只健康新生7日龄Sprague-dawley(SD)大鼠随机均分为对照(Con)组(腹腔注射等容量的生理盐水)、异丙酚(Pro)组(腹腔注射异丙酚50 mg/kg)、右美托咪定预先给药(DP)组(腹腔注射右美托咪定25μg/kg+Pro组方案)、A激酶锚定蛋白150(AKAP150)腺病毒+DP(ADP)组(AKAP150腺病毒腹腔注射+DP组方案),Con组大鼠于注射结束后2 h、其余组大鼠于麻醉苏醒后2 h分别处死并取海马组织,采用透射电镜下观察海马组织超微结构特点,采用蛋白印迹实验(Western blot)和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测海马组织AKAP150、蛋白激酶A(PKA)、NOD样受体家族Pyrin域蛋白-3(NLRP3)、Gasdermin-D蛋白(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-18(IL-18)蛋白和mRNA的表达。结果Pro组、ADP组大鼠海马组织细胞膜破损形成孔道,DP组细胞膜结构基本完整;与Con组比较,Pro组、DP组及ADP组大鼠海马组织AKAP150、PKA表达下调,NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05);与Pro组比较,DP组大鼠海马组织AKAP150、PKA表达上调,NLRP3、GSDMD、IL-1β及IL-18表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05);与DP组比较,ADP组大鼠海马组织AKAP150、PKA表达下调,NLRP3、GSDMD、IL-1β及IL-18表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定可减轻异丙酚诱导的发育期大鼠海马组织的细胞焦亡,其机制可能与激活AKAP150表达、增强PKA活化、抑制细胞焦亡相关蛋白表达以及炎性因子IL-1β、IL-18释放有关。
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关键词
细胞焦亡
右美托咪定
异丙酚
A激酶锚定蛋白
150
NOD样受体家族Pyrin域蛋白-3
蛋白激酶A
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职称材料
高糖环境中培养的小鼠心肌微血管内皮细胞蛋白激酶C活性、A激酶锚定蛋白150表达变化
被引量:
1
3
作者
曾超
霍瑞雪
+3 位作者
钟磊
曾伟杰
席玉胜
范智文
《山东医药》
CAS
2018年第31期48-51,共4页
目的观察高糖预处理的小鼠心肌微血管内皮细胞蛋白激酶C(PKC)活性变化和A激酶锚定蛋白150(AKAP150)表达变化,并探讨其意义。方法 8周龄雄性C57BL小鼠,分离并培养左心室心肌微血管内皮细胞。将心肌微血管内皮细胞分为观察组和对照组,分...
目的观察高糖预处理的小鼠心肌微血管内皮细胞蛋白激酶C(PKC)活性变化和A激酶锚定蛋白150(AKAP150)表达变化,并探讨其意义。方法 8周龄雄性C57BL小鼠,分离并培养左心室心肌微血管内皮细胞。将心肌微血管内皮细胞分为观察组和对照组,分别为含有25 mmol/L葡萄糖、5 mmol/L葡萄糖培养基。培养24 h时采用非放射性PKC活性试剂盒检测两组细胞PKC活性,采用Western blotting法检测细胞AKAP150。运用免疫荧光技术观察细胞AKAP150与PKC结合情况。结果观察组、对照组细胞PKC活性分别为0.231±0.037、0.143±0.047,二者比较,P<0.05;观察组、对照组细胞AKAP150蛋白相对表达量分别为0.527±0.080、0.124±0.038,二者比较,P<0.05。免疫荧光显示观察组细胞AKAP150、PKC结合量多于对照组。结论 PKC活性水平、AKAP150表达在高糖预处理的小鼠心肌微血管内皮细胞中均升高,且结合明显增多。PKC活性水平及AKAP150表达升高可能在高糖导致的小鼠心肌微血管内皮细胞损伤中起重要作用。
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关键词
糖尿病
心肌微血管内皮细胞
蛋白激酶C
A激酶锚定蛋白
150
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职称材料
题名
右美托咪定通过调控AKAP150减轻异丙酚诱导的发育期大鼠学习记忆障碍
1
作者
王迪
杨剑
何祥
机构
贵州医科大学麻醉学院
贵州医科大学附属医院麻醉科
贵州省人民医院麻醉科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第12期1619-1624,共6页
基金
国家自然科学基金项目(编号:81860234)
贵州省科技计划项目(编号:黔科合基础-ZK[2023]一般226)。
文摘
目的探讨A激酶锚定蛋白150(AKAP150)在右美托咪定减轻异丙酚诱导致发育期大鼠学习记忆障碍中的作用机制。方法7日龄SD大鼠80只随机分为对照组(Con组)、异丙酚组(Pro组)、右美托咪定预先给药组(DP组)、AKAP150腺病毒+DP组(ADP组),每组20只。Con组注射等容量生理盐水;Pro组注射异丙酚50 mg/kg(共2次);DP组注射右美托咪定25μg/kg+异丙酚50 mg/kg;ADP组予腺病毒构建AKAP150敲除模型。水迷宫检测大鼠行为学变化,Western blot法检测海马组织AKAP150、PKA、NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18表达水平,透射电镜观察海马组织超微结构变化。结果异丙酚处理后的海马组织细胞膜破裂,形成孔道,AKAP150、PKA表达下调(P<0.05),NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18表达上调(P<0.05),穿越平台次数减少(P<0.05);右美托咪定预给药后的大鼠海马组织细胞膜结构基本正常,AKAP150、PKA表达上调(P<0.05),NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18表达下调(P<0.05),穿越平台次数增多(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过激活AKAP150表达,使PKA活性增强,抑制NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18表达来减轻异丙酚诱导的发育期大鼠海马组织细胞焦亡,并改善其学习记忆障碍。
关键词
右美托咪定
异丙酚
A激酶锚定蛋白
150
学习记忆
细胞焦亡
Keywords
dexmedetomidine
propofol
A kinase
anchor
protein
150
learning and memory
pyroptosis
分类号
R614 [医药卫生—麻醉学]
下载PDF
职称材料
题名
右美托咪定对异丙酚诱导的发育期大鼠海马组织细胞焦亡的作用及机制
2
作者
王迪
何祥
杨剑
机构
贵州医科大学附属医院麻醉科
贵州医科大学麻醉学院
贵州省人民医院麻醉科
出处
《贵州医科大学学报》
CAS
2024年第3期368-374,共7页
基金
国家自然科学基金(81860234)
贵州省科技计划项目(黔科合基础-ZK〔2023〕一般226)。
文摘
目的探讨右美托咪定对异丙酚诱导的发育期大鼠海马组织细胞焦亡的作用及机制。方法40只健康新生7日龄Sprague-dawley(SD)大鼠随机均分为对照(Con)组(腹腔注射等容量的生理盐水)、异丙酚(Pro)组(腹腔注射异丙酚50 mg/kg)、右美托咪定预先给药(DP)组(腹腔注射右美托咪定25μg/kg+Pro组方案)、A激酶锚定蛋白150(AKAP150)腺病毒+DP(ADP)组(AKAP150腺病毒腹腔注射+DP组方案),Con组大鼠于注射结束后2 h、其余组大鼠于麻醉苏醒后2 h分别处死并取海马组织,采用透射电镜下观察海马组织超微结构特点,采用蛋白印迹实验(Western blot)和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测海马组织AKAP150、蛋白激酶A(PKA)、NOD样受体家族Pyrin域蛋白-3(NLRP3)、Gasdermin-D蛋白(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-18(IL-18)蛋白和mRNA的表达。结果Pro组、ADP组大鼠海马组织细胞膜破损形成孔道,DP组细胞膜结构基本完整;与Con组比较,Pro组、DP组及ADP组大鼠海马组织AKAP150、PKA表达下调,NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05);与Pro组比较,DP组大鼠海马组织AKAP150、PKA表达上调,NLRP3、GSDMD、IL-1β及IL-18表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05);与DP组比较,ADP组大鼠海马组织AKAP150、PKA表达下调,NLRP3、GSDMD、IL-1β及IL-18表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定可减轻异丙酚诱导的发育期大鼠海马组织的细胞焦亡,其机制可能与激活AKAP150表达、增强PKA活化、抑制细胞焦亡相关蛋白表达以及炎性因子IL-1β、IL-18释放有关。
关键词
细胞焦亡
右美托咪定
异丙酚
A激酶锚定蛋白
150
NOD样受体家族Pyrin域蛋白-3
蛋白激酶A
Keywords
pyroptosis
dexmedetomidine
propofol
a-kinase anchoring protein 150
NOD-like receptor family pyrin domain
protein
-3
protein
kinase A
分类号
R614 [医药卫生—麻醉学]
下载PDF
职称材料
题名
高糖环境中培养的小鼠心肌微血管内皮细胞蛋白激酶C活性、A激酶锚定蛋白150表达变化
被引量:
1
3
作者
曾超
霍瑞雪
钟磊
曾伟杰
席玉胜
范智文
机构
中国人民解放军第四二一医院
空军军医大学唐都医院
出处
《山东医药》
CAS
2018年第31期48-51,共4页
基金
广东省自然科学基金资助项目(2014A030310012)
文摘
目的观察高糖预处理的小鼠心肌微血管内皮细胞蛋白激酶C(PKC)活性变化和A激酶锚定蛋白150(AKAP150)表达变化,并探讨其意义。方法 8周龄雄性C57BL小鼠,分离并培养左心室心肌微血管内皮细胞。将心肌微血管内皮细胞分为观察组和对照组,分别为含有25 mmol/L葡萄糖、5 mmol/L葡萄糖培养基。培养24 h时采用非放射性PKC活性试剂盒检测两组细胞PKC活性,采用Western blotting法检测细胞AKAP150。运用免疫荧光技术观察细胞AKAP150与PKC结合情况。结果观察组、对照组细胞PKC活性分别为0.231±0.037、0.143±0.047,二者比较,P<0.05;观察组、对照组细胞AKAP150蛋白相对表达量分别为0.527±0.080、0.124±0.038,二者比较,P<0.05。免疫荧光显示观察组细胞AKAP150、PKC结合量多于对照组。结论 PKC活性水平、AKAP150表达在高糖预处理的小鼠心肌微血管内皮细胞中均升高,且结合明显增多。PKC活性水平及AKAP150表达升高可能在高糖导致的小鼠心肌微血管内皮细胞损伤中起重要作用。
关键词
糖尿病
心肌微血管内皮细胞
蛋白激酶C
A激酶锚定蛋白
150
Keywords
diabetes mellitus
cardiac microvascular endothelial cells
protein
kinase C
a-kinase
anchor
protein
150
分类号
R541.8 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
右美托咪定通过调控AKAP150减轻异丙酚诱导的发育期大鼠学习记忆障碍
王迪
杨剑
何祥
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024
0
下载PDF
职称材料
2
右美托咪定对异丙酚诱导的发育期大鼠海马组织细胞焦亡的作用及机制
王迪
何祥
杨剑
《贵州医科大学学报》
CAS
2024
0
下载PDF
职称材料
3
高糖环境中培养的小鼠心肌微血管内皮细胞蛋白激酶C活性、A激酶锚定蛋白150表达变化
曾超
霍瑞雪
钟磊
曾伟杰
席玉胜
范智文
《山东医药》
CAS
2018
1
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