越鞠丸干预CUMS小鼠对抑郁样行为、功能性消化不良及PACAP/PAC1-R表达的影响

目的探讨越鞠丸对抑郁共病功能性消化不良小鼠抑郁样行为和胃肠功能的影响。方法将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、越鞠丸低剂量组、越鞠丸高剂量组和阳性药组,采用慢性不可预知温和应激(CUMS)构建共病模型,通过行为学检测、尼氏染色评估小鼠抑郁样行为和神经元损伤;胃肠组织病理、胃排空率、小肠推进率评估胃肠功能;ELISA法检测PACAP、VIP、IL-6、TNF-α、BDNF表达;Western blot检测PAC1-R、Vipr1、Vipr2蛋白表达。结果模型组小鼠表现出抑郁样行为,海马尼氏体数量减少,胃肠运动减慢,血清炎症因子IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05,P<0.01),PACAP、VIP、BDNF表达降低(P<0.05,P<0.01),海马、胃窦、十二指肠组织PAC1-R、Vipr1、Vipr2表达降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,越鞠丸低、高剂量组可改善除Vipr1、Vipr2之外的其他上述指标(P<0.05,P<0.01)。结论越鞠丸可通过PACAP/PAC1-R降低炎症因子,升高BDNF水平,改善CUMS小鼠抑郁样行为和功能性消化不良。

柴贝止痫汤对癫痫—抑郁共病模型大鼠大脑皮层及海马中5-HTT、5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R和DA_(2)R表达的影响

目的 观察柴贝止痫汤对氯化锂—匹罗卡品慢性颞叶癫痫—抑郁共病模型大鼠大脑皮层及海马中5-羟色胺转运体(5-hydroxytryptamine transporter, 5-HTT)、5-羟色胺受体(5-hydroxytryptamine repreceptor, 5-HTR)(5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R)和多巴胺(dopamine, DA)受体(DA_(2)R)表达的影响,探讨柴贝止痫汤对癫痫—抑郁共病的干预机制。方法 建立氯化锂—匹罗卡品慢性颞叶癫痫—抑郁共病大鼠模型。造模成功后,将大鼠随机分为6组:正常组、模型组、西药组(西酞普兰给药)和柴贝止痫汤低、中、高剂量组,连续灌胃给药14天,每天2次。干预后,通过糖水偏好及强迫游泳实验进行抑郁行为学监测;酶联免疫吸附法检测大鼠大脑皮层及海马中5-HT、DA含量;实时定量PCR法检测大鼠大脑皮层及海马中5-HTT、5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R和DA_(2)R基因的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠大脑皮层及海马中5-HTT、5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R和DA_(2)R的蛋白表达水平。结果 药物干预后,与模型组相比,柴贝止痫汤中、高剂量组大鼠糖水消耗量显著增加(P<0.01),不动时间显著减少(P<0.01);与模型组比较,柴贝止痫汤中(P<0.05)、高剂量组(P<0.01)大鼠大脑皮层及海马中5-HT含量、皮层中DA含量升高,高剂量组(P<0.05)大鼠大脑海马中DA含量升高;与模型组相比,柴贝止痫汤高剂量组大鼠大脑皮层5-HTT mRNA表达降低(P<0.01),而海马中5-HTT mRNA表达升高(P<0.05);同时,柴贝止痫汤高剂量组大鼠大脑皮层和海马中5-HT_(1A)R mRNA表达明显升高(P<0.05),蛋白表达水平与mRNA水平表达一致。5-HT_(2A)R和DA_(2)R的mRNA和蛋白表达水平在处理前后均无变化。结论 柴贝止痫汤能够通过下调慢性颞叶癫痫—抑郁共病模型大鼠大脑皮层5-HTT,上调海马5-HTT,以及上调大脑皮层和海马中5-HT_(1A)R的表达水平,改善抑郁行为。

BCMA CAR-T治疗复发/难治性多发性骨髓瘤患者的长期疗效和影响因素分析

目的:评价靶向B细胞成熟抗原(B cell maturation antigen,BCMA)嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor-T cell,CAR-T)治疗复发/难治性多发性骨髓瘤(relapsed/refractory multiple myeloma,R/R MM)的长期疗效和安全性。方法:回顾性分析2018年7月至2023年7月在南昌大学第一附属医院接受BCMA CAR-T细胞治疗20例R/R MM患者的临床资料,随访日期截至2023年12月31日。应用Kaplan-Meier生存分析评估患者总生存(overall survival,OS)率和无进展生存(progression-free survival,PFS)率,并统计相关不良反应。结果:20例R/R MM患者,既往中位治疗线数为3(2~6)线,客观缓解率(objective response rate,ORR)为75%,完全缓解(complete response,CR)率为50%;中位随访时间29个月,中位PFS为26个月。10例CR的患者中,5例在末次随访时仍处于缓解状态,缓解持续时间最短为6个月,最长48个月。亚组分析中,髓外浸润、17p缺失遗传学异常和肿瘤高负荷患者PFS显著更差(P<0.05)。细胞因子释放综合征(cytokine release syndrome,CRS)是CAR-T细胞治疗最常见的不良反应,发生率为90%,3~4级CRS的发生率为35%;远期不良反应少,未发生CAR-T细胞治疗相关死亡。结论:BCMA CAR-T细胞是当前R/R MM治疗的有效方案,不良反应可控。髓外浸润和肿瘤高负荷的患者治疗有效,但持久反应欠佳,如何进一步巩固和维持患者的疗效,值得进一步设计前瞻性的临床研究并探究其差异性。

基于改进Faster R-CNN的苹果采摘视觉定位与检测方法

针对采摘机器人对场景中目标分布密集、果实相互遮挡的检测及定位能力不理想问题,提出一种引入高效通道注意力机制(ECA)和多尺度融合特征金字塔(FPN)改进Faster R-CNN果实检测及定位方法。首先,利用表达能力较强的融合FPN的残差网络ResNet50替换原VGG16网络,消除了网络退化问题,进而提取更加抽象和丰富的语义信息,提升模型对多尺度和小目标的检测能力;其次,引入注意力机制ECA模块,使特征提取网络聚焦特征图像的局部高效信息,减少无效目标的干扰,提升模型检测精度;最后,采用一种枝叶插图数据增强方法改进苹果数据集,解决图像数据不足问题。基于构建的数据集,使用遗传算法优化K-means++聚类生成自适应锚框,提高模型定位准确性。试验结果表明,改进模型对可抓取和不可直接抓取苹果的精度均值分别为96.16%和86.95%,平均精度均值为92.79%,较传统Faster R-CNN提升15.68个百分点;对可抓取和不可直接抓取的苹果定位精度分别为97.14%和88.93%,较传统Faster R-CNN分别提高12.53个百分点和40.49个百分点;内存占用量减少38.20%,每帧平均计算时间缩短40.7%,改进后的模型参数量小且实时性好,能够更好地应用于果实采摘机器人视觉系统。

LncRNA PURPL调节miR-342-3p/PIK3R1轴对肝癌细胞恶性生物学行为的影响

目的:探究长链非编码RNA(PURPL)调节微小RNA-342-3p(miR-342-3p)/磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基1(PIK3R1)轴对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:细胞实验:将si-NC、si-PURPL、si-PURPL+inhibitor NC、si-PURPL+miR-342-3p inhibitor分别转染至肝癌细胞Huh-7细胞并命名为si-NC组、si-PURPL组、si-PURPL+inhibitor NC组、si-PURPL+miR-342-3p inhibitor组,未做任何处理的Huh-7细胞记为NC组。双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA PURPL、miR-342-3p、PIK3R1的关系;qRT-PCR检测人正常肝细胞系L02和人肝癌细胞系Huh-7中LncRNA PURPL、miR-342-3p表达;Western blot检测L02细胞、Huh-7细胞PIK3R1蛋白水平;MTT法检测Huh-7细胞增殖情况;流式细胞术检测Huh-7细胞凋亡率;Transwell检测Huh-7细胞侵袭数量;划痕试验测定Huh-7细胞迁移。体内实验:构建裸鼠异种移植模型,分组同细胞实验,检测肿瘤体积和肿瘤重量。结果:细胞实验结果显示:与si-NC组相比,si-PURPL组Huh-7细胞OD490值、划痕愈合率、侵袭细胞数量、LncRNA PURPL、PIK3R1水平显著下降(P<0.05),Huh-7细胞凋亡率、miR-342-3p相对表达量显著升高(P<0.05),而抑制miR-342-3p表达减弱了沉默LncRNA PURPL抑制Huh-7细胞增殖、迁移、侵袭和促进凋亡的效果;LncRNA PURPL负向调控miR-342-3p/PIK3R1轴。体内结果显示:si-PURPL组裸鼠肿瘤体积和质量较si-NC组下降(P<0.05);抑制miR-342-3p表达减弱了沉默LncRNA PURPL对体内肿瘤生长的抑制作用。结论:沉默LncRNA PURPL可抑制Huh-7细胞的恶性生物学行为,其机制可能与调控miR-342-3p/PIK3R1轴有关。

RNA结合蛋白HuR调控lncRNA DLEU2促进食管鳞癌细胞增殖、侵袭的机制

目的探讨RNA结合蛋白人抗原(Hu)R对食管鳞癌细胞增殖、侵袭的影响及其与长链非编码RNA(lncRNA)淋巴细胞白血病缺失基因(DLEU)2的调控关系。方法收集食管鳞癌组织样本并在体外培养正常人食管鳞状上皮细胞Het-1A及食管鳞癌细胞系KYSE30、KYSE70、KYSE270,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)实验检测HuR mRNA与DLEU2表达水平。利用Lipofectamime2000试剂对KYSE30细胞进行转染,并随机分组为对照组、pcDNA组、pc-HuR组、sh-NC组、sh-HuR组、sh-HuR+si-NC组和sh-HuR+si-DLEU2组。CCK-8法检测各组KYSE30细胞活性;平板克隆形成实验检测各组KYSE30细胞增殖能力;荷瘤裸鼠实验观察体内肿瘤生长情况;Transwell小室检测各组KYSE30细胞侵袭能力;Western印迹检测各组KYSE30细胞中HuR蛋白表达水平;RNA免疫沉淀(RIP)实验分析HuR与DLEU2的结合关系。结果在食管鳞癌组织和细胞系中,HuR mRNA和蛋白表达及DLEU2水平均显著升高(P<0.05),其中KYSE30细胞系中HuR基因与DLEU2表达水平最高,故选择KYSE30细胞进行转染实验。转染pc-HuR的细胞中HuR蛋白表达明显上调,细胞活性、克隆形成率及细胞侵袭数均显著增加(P<0.05);转染sh-HuR的细胞中HuR蛋白表达明显下调,细胞活性、克隆形成率及细胞侵袭数均显著降低(P<0.05)。RIP实验和qRT-PCR检测发现HuR与DLEU2有相互作用关系。同时转染sh-HuR和si-DLEU2的细胞中DLEU2水平明显降低,细胞活性、克隆形成率及细胞侵袭数均比转染sh-HuR明显更低(P<0.05)。过表达HuR显著增加移植瘤体积和重量,抑制HuR明显减小移植瘤的体积和重量,而同时抑制HuR和DLEU2时移植瘤的体积和重量比单独抑制HuR时明显更小(P<0.05)。结论HuR通过与DLEU2结合,促进食管鳞癌细胞的增殖、侵袭和移植瘤的体内生长。

全腹CT评分与Fagotti评分对晚期卵巢癌患者行R0减灭术术前评估的效果比较

目的对比全腹CT评分与Fagotti评分在晚期卵巢癌(OC)患者行R0减灭术术前评估中的效果。方法选取2021年1月至2022年6月新疆维吾尔自治区人民医院收治的60例晚期OC患者作为研究对象,均行全腹CT评分,之后对患者行腹腔镜探查术,术中行Fagotti评分。对比不同Fagotti评分患者的基线资料及全腹CT评分,分析Fagotti评分的影响因素,对比两种评分对晚期OC患者行R0减灭术术前评估效果的一致性。结果60例患者全腹CT评分为0~9分,平均(3.05±1.02)分。≥3分者27例,占45.00%;<3分者占33例,占55.00%。Fagotti评分为0~14分,平均(7.79±2.01)分。≥8分者29例,占48.33%;<8分者占31例,占51.67%。校正国际妇产科联盟(FIGO)分期、肿瘤位置、分化程度、恶性腹水因素后,晚期OC患者全腹CT评分仍与Fagotti评分有关(P<0.05);全腹CT评分与Fagotti评分术前评估晚期OC患者行R0减灭术具有较高的一致性(Kappa指数=0.799,95%CI:0.547~1.052,χ^(2)=35.353,P<0.001)。结论全腹CT评分与Fagotti评分在术前评估晚期OC患者行R0减灭术方面具有较高的一致性,全腹CT评分在一定程度上可取代Fagotti评分对晚期OC患者行R0减灭术的术前评估。

基于ACE/AngⅡ/AT1R通路探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠肾纤维化的作用机制

目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法:选用盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensitve,DS)48只,随机数字表法分为低盐组、高盐组、缬沙坦组和补肾降压组,喂食以不同浓度钠盐饲料造模后,予药物干预8周。于干预前后测量血压。干预后酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的含量。苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变情况,Masson染色观察肾纤维化程度。反转录PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法分别检测肾脏血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA及蛋白表达水平。结果:喂食3周不同浓度盐后,喂食高盐各组收缩压均较低盐组升高(P<0.01)。干预后,与低盐组比较,高盐组收缩压升高,Cr、BUN升高,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平升高,HE及Masson染色显示肾脏纤维化程度加重,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与高盐组比较,缬沙坦组及补肾降压组收缩压降低,Cr、BUN降低,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平降低,肾脏纤维化程度减轻,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾降压方有平稳降压,改善肾功能的作用,其作用机制可能与调节ACE/AngⅡ/AT1R轴进而抑制TGF-β_(1)达到延缓肾纤维化相关。

基于FPGA加速的Mask R-CNN稻瘟病高通量自适应识别模型研究

针对基于图像的稻瘟病现场检测技术依赖先验知识且受制于算力与田间网络状况,无法实现自适应实时检测的问题,提出一种可利用现场可编程门阵列(Field programmable gate array,FPGA)加速的Mask R-CNN(Mask region-based convolutional neural network)稻瘟病高通量自适应快速识别模型。首先将骨干网络改进为MobileNetV2,利用其倒残差模块降低计算量,提高模型并行处理能力;随后增加用于稻瘟病多尺度特征融合的特征金字塔网络模块,使模型具备多尺度自适应处理能力;最后由全卷积网络(Fully convolutional network,FCN)分支输出稻瘟病病斑的实例分割,同时使用交叉熵损失函数完成稻瘟病的定位与分类。稻瘟病实测数据集对模型的验证结果表明:当输入为全高清图像时,模型平均推理时间减少至85 ms,相较GPU服务器、同级别GPU边缘计算平台,速度分别提高86.2%、63.0%。在交并比为0.6时,准确率可达98.0%,病斑捕获能力平均提升21.2%。提出的Mask R-CNN自适应快速识别模型能够在田间恶劣网络状况下实现稻瘟病的快速现场检测,具有更好的抗噪能力和鲁棒性能,为水稻病害实时检测、察打一体提供了高效实时的片上系统方案。

微小通道内超临界R134a流动传热特性

超临界有机朗肯循环(supercritical organic Rankine cycle,SORC)是回收中低品位能源较理想的新型动力循环技术之一,而超临界有机工质的传热特性严重影响了系统能效,目前已成为制约有机朗肯循环技术向前发展的瓶颈。基于此,本文实验研究了超临界R134a在2mm微小通道内的流动传热特性,参数范围为:热流密度60~120kW/(m^(2)·s),质量流速800~3000kg/(m^(2)·s),压力4.1~5.1MPa,工质进口温度20~100℃,探讨了热流密度、质量流速、压力、流体焓值等参数对传热特性的影响规律。结果表明,传热系数随流体温度的升高先增加后减小,随质量流速的增加而增加,随着热流密度和压力的增加而减小。流体焓值在拟临界值附近出现压降平缓区。根据实验数据拟合得到了微通道内R134a的传热关联式,该关联式预测误差均在±10%之内,具有良好的预测精度。

改进Mask R-CNN的馆藏报纸图像内容分割

开展馆藏报纸图像内容分割研究,能提升文字识别准确率,对促进机器识别取代人工操作、提高图书馆数字化工作效率具有重要意义。文章根据报纸图像呈现的特征,提出一种基于改进MaskR-CNN的算法,实现报纸图像内容分割。首先,通过优化锚框比例和损失函数,对原始MaskR-CNN算法进行改进。其次,采用数据增强、调整训练参数开展样本训练。最后,通过实验的方式对改进后的MaskR-CNN算法训练模型和原始算法训练模型进行比较,并采用AP_bbox和AP_segm评价指标对实验结果进行评估,改进后的算法训练模型AP_bbox为0.935,AP_segm为0.943,均超过原始算法训练模型。实验结果表明,改进后的MaskR-CNN算法能够实现报纸图像内容有效检测与分割。

基于空间注意力机制的Mask R-CNN致密储层岩石薄片图像鉴定

针对陆相致密储层岩石薄片鉴定识别难、制片成本高、时间消耗长和人为主观强等难题,选取鄂尔多斯盆地临兴区块上古生界和松辽盆地三肇凹陷扶余油层为靶区,提出一种基于深度学习的致密油储层岩石薄片人工智能鉴定方法,引入图像预处理技术去除岩石薄片图像噪声并统一图像像素大小,构建空间几何增广机制,基于空间注意力机制改进Mask R-CNN算法,并将上述方法应用于实例靶区进行有效性验证。结果表明:图像预处理技术能够在保障图像特征的前提下,有效提高图像质量,减少噪声干扰;空间几何图像增广机制能够在在一定程度上增加可用样本的数量;基于空间注意力机制的Mask R-CNN算法可以同时完成复杂岩石薄片成分的分割与智能识别工作,分割精度在不同数据集情况下的平均精度为89.2%,整体识别准确率为93%,适用于致密油储层岩石薄片特征鉴定。

幼儿游戏理论研究的热点与趋势分析——基于CiteSpace6.1.R2的可视化分析

随着社会对功利主义和科学主义的盲目追求导致“游戏边缘化”,因此对游戏理论的相关研究进行梳理、分析,是重塑当代游戏精神的迫切需要。借助CiteSpace6.1.R2软件,对游戏理论的研究成果进行可视化分析后发现:游戏理论的研究整体呈现上升趋势,其中研究作者以张庭华、谢光辉为代表,尚未形成核心作者群、机构群;研究阶段经历了萌芽起步阶段、初步发展阶段、多元探索阶段;对研究内容进行三维分析后发现,已有的研究多以基础理论研究、内容研究、应用研究为切入点,未来游戏理论研究应注重提升游戏理论价值意蕴研究、扩宽游戏理论的研究视角、优化游戏理论的研究方法。

亲缘单倍体造血干细胞移植治疗KMT2A-r婴儿急性白血病临床疗效分析

目的 探讨亲缘单倍体造血干细胞移植(Haplo-HSCT)治疗KMT2A基因重排(KMT2A-r)婴儿白血病的疗效及安全性。方法 对2017年1月—2022年12月在本中心接受Haplo-HSCT的14例伴有KMT2A-r的婴儿白血病临床资料进行回顾性分析。结果 14例患儿中,急性淋巴细胞白血病(ALL)4例,急性髓系白血病(AML)9例,急性混合细胞白血病(MPAL)1例。患儿发病中位年龄为10.5(4-19)个月,接受移植中位年龄为16(7-26)个月。HLA配型均为亲缘单倍型相合,预处理均为Bu/Cy为基础的清髓方案,均接受经G-CSF动员的外周血造血干细胞移植。输入单个核细胞中位数为19.95(7.6-31.5)×10^(8)/kg,CD34^(+)细胞中位数为12.01(1.46-20.45)×10^(6)/kg。14例患儿均获造血重建。1例因急性GVHD死亡,2例移植后复发最终死亡。存活11例患儿中位随访时间50(21-73)个月,预计3年总生存率(OS)为79%(11/14)。结论 Haplo-HSCT治疗KMT2A-r婴儿急性白血病安全有效,仍需进一步减少移植相关并发症发生以改善患儿的长期存活率和生活质量。

基于改进Mask R-CNN的青菜杂质检测研究

绿叶蔬菜的智能包装加工是实现绿叶蔬菜智能化生产、降低生产成本的重要部分,对绿叶蔬菜在包装加工时的杂质检测是其重要前提。以青菜为研究对象,提出一种基于Mask R-CNN的青菜杂质检测模型。首先采集标注掺杂枯树叶、枯菜叶和碎纸片3种常见杂质的青菜图像1370多张,并通过数据增强的方法扩充建立含有2740张青菜杂质图像的数据集。为减少背景对杂质检测的影响,通过在Mask R-CNN模型中加入协调注意力机制,同时添加全连接层和Dropout层,增强模型特征提取能力,减少过拟合现象,并使用迁移学习方法对模型进行微调。结果表明改进后的Mask R-CNN算法对青菜杂质识别的平均精度均值为99.19%,检测速度为8.45 FPS,检测效果良好,可以满足青菜杂质的检测需求。

1993—2023年国内数学运算研究综述——基于CiteSpace V5.6.R4的知识图谱分析

在数学教学中,数学运算能力的培养对学生数学核心素养的提升有很大的价值。将1993—2023年中国知网(CNKI)中文数据库中的216篇数学运算研究相关学术期刊论文作为研究对象,运用CiteSpace V5.6.R4软件绘制知识图谱,对文献的年发文量、发文作者、发文机构、关键词进行可视化分析发现,数学运算研究领域发文量呈波动上升趋势,研究机构合作分散,研究主要关注数学运算能力的内涵、培养策略及提升数学运算核心素养三大主题。基于当前数学运算研究的热点与趋势,提出加强研究主体合作,构建研究共同体;发展课堂教学,满足学生需要;深挖研究问题,凸显数学本质;深化数学运算研究,发展核心素养等建议。

基于R-L分数阶定义的CCM Flyback变换器建模与分析

针对电容电感都为分数阶这一事实,利用分数阶微积分R-L定义和状态空间平均法,对工作在电感电流连续模式(CCM)下的分数阶Flyback变换器进行建模与分析。推导CCM分数阶Flyback变换器的静态工作点和小信号传递函数以及变换器工作在CCM模式下的条件。其次,讨论Caputo模型与R-L导数模型的区别,得出在R-L分数阶定义下直流静态工作点不仅与占空比相关,而且还与电感和电容的阶数以及负载有关。最后,在PSIM中搭建R-L分数阶CCM Flyback变换器电路模型,得到不同分数阶电感电容阶数下分数阶Flyback变换器输出电压和电感电流的仿真波形,通过仿真结果与理论计算结果对比,验证所建模型的正确性,得出分数阶电感电容的阶数会影响闭环控制器的设计和分数阶模型能更加精确地描述Flyback变换器的工作特性。

百香果(Passiflora edulis)R2R3-MYB基因家族的结构和功能分析

【目的】探究R2R3-MYB转录因子在代谢、发育等多种生物学过程中发挥的调控作用。对百香果R2R3-MYB基因家族进行表达分析并探究其在花果发育过程中的调控机制,对深入研究R2R3-MYB转录因子在百香果中的生物学作用中具有重要意义。【方法】基于百香果全基因组数据,通过HMM搜索对R2R3-MYB家族成员进行筛选鉴定,并利用实时荧光定量PCR分析其在百香果花不同组织中的表达模式。【结果】从百香果基因组中鉴定出99个R2R3-MYB基因,根据系统进化分析将其分为36个亚组。99个R2R3-PeMYB基因随机分布在9条百香果染色体上。基序和基因结构分析表明,R2R3-PeMYB在同一亚组中具有相对保守的结构特征。共线性分析表明,片段复制事件促进了百香果R2R3-MYB家族的扩张。基于转录组数据和qRT-PCR分析,发现R2R3-PeMYB基因在百香果花的不同组织的不同发育阶段中表现出差异的表达模式,说明R2R3-PeMYB基因在花不同组织和果实的发育过程中发挥重要作用,尤其是PeMYB62和PeMYB63在百香果果皮转色期的高表达,说明其可能参与百香果花青素的合成。同时8个R2R3-PeMYB基因在非生物胁迫(冷、热、盐和渗透压)下也表现出不同的反应,说明R2R3-PeMYB基因还受到非生物胁迫的诱导。【结论】鉴定了99个R2R3-PeMYB基因家族成员,发现其在百香果花果发育和胁迫诱导方面发挥重要作用,为今后研究百香果R2R3-MYB基因在花果发育中的功能和进化提供了有价值的线索。

miR-181a靶向Bcl-2调控氧糖剥夺/再灌注模型诱导的SH-SY5Y神经细胞凋亡

目的皮层是响应脑缺血缺氧最为敏感的组织之一,基于前期深度测序技术,我们筛选获得响应脑缺血缺氧应激的皮层区目标基因miR-181a及Bcl-2。本研究旨在SH-SY5Y细胞株氧糖剥夺/复糖复氧模型验证二者靶向调控关系及功能,明确miR-181a—Bcl-2调控网络在OGD/R诱导的神经细胞凋亡中的作用。方法采用线栓法构建大鼠缺血缺氧再灌注损伤模型,脑切片TTC染色及行为学评分法评估模型。应用qRT-PCR及Western Blot验证目标基因的表达。生物信息学分析miR-181a与Bcl-2的靶向结合位点并比对结合位点的保守性,双荧光素酶报告基因实验验证miR-181a与Bcl-2靶向结合的特异性。采用OGD/R细胞模型体外模拟脑缺血再灌注损伤,检测凋亡相关蛋白表达及Hoechst荧光染色评估细胞凋亡。结果大鼠大脑中动脉阻塞后miR-181a、Bcl-2表达变化趋势相反。RNA hybird软件预测miR-181a可结合Bcl-2的3′-UTR区,且结合区域高度保守。双荧光素酶报告基因实验发现,相对于Bcl-23′UTR-WT与mimic-NC共转染组,Bcl-23′UTR-WT与miR-181a mimic共转染后的荧光活性更低(P<0.001),而Bcl-2-Mut与miR-181a mimic共转染组,荧光活性无显著差异(P>0.05)。分别用miR-181a的模拟物及抑制物转染OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞,miR-181a可以抑制Bcl-2 mRNA及其蛋白的表达水平(P<0.001)。过表达miR-181a显著增加了SH-SY5Y细胞的凋亡(P<0.001),而抑制miR-181a表达可使SH-SY5Y细胞凋亡显著降低(P<0.001)。结论miR-181a可靶向结合Bcl-2,下调miR-181a可通过促进Bcl-2的表达进而抑制SH-SY5Y神经细胞OGD/R损伤诱导的细胞凋亡。

基于相位补偿核的GNSS-SAR改进后向投影成像算法

在利用全球导航卫星系统反射信号(GNSS-R)的无源合成孔径雷达体制中,目前常采用后向投影算法进行成像处理,但该算法逐点精确聚焦的处理过程使得算法的运算量大。针对上述问题,提出了一种数据分块和构造相位补偿核的改进后向投影算法。改进算法对回波矩阵进行分块,将目标区域成像网格点的最长延迟距离与最短延迟距离等间隔划分,建立相位补偿核,通过距离向搜索操作得到各网格点的相位补偿结果,在方位向相干叠加形成子图,递归合并得到最终图像。定量分析得出,改进算法可有效降低运算量,同时节省内存。仿真结果验证了所提算法的有效性。