急性胰腺炎患儿血清ACE2、ApoB/A1比值与病情程度及预后的关系

目的研究急性胰腺炎(AP)患儿血清血管紧张素转化酶2(ACE2)、载脂蛋白B/A1(ApoB/A1)比值与病情程度及预后的关系。方法选取2021年4月—2023年10月116例AP患儿,其中轻中症69例、重症47例。比较不同病情程度患儿血清ACE2、ApoB/A1比值及病情程度相关评分[急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)、Ranson评分、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)];分析血清ACE2、ApoB/A1比值与病情程度评分的相关性;统计116例患儿预后,比较不同预后患儿血清ACE2、ApoB/A1比值,采用相对危险度分析血清ACE2、ApoB/A1比值对AP患儿预后不良风险的影响;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清ACE2、ApoB/A1比值对AP患儿预后的预测价值。结果轻中症组血清ACE2水平较重症组高,ApoB/A1比值及BISAP、Ranson、APACHEⅡ评分均低于重症组(P<0.01)。Pearson相关性分析显示,AP患儿血清ACE2水平均与BISAP、APACHEⅡ、Ranson评分呈负相关,ApoB/A1比值均与BISAP、Ranson、APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.01)。预后不良患儿血清ApoB/A1比值高于预后良好患儿,ACE2水平低于预后良好患儿(P<0.05)。血清ACE2低水平亚组预后不良风险是高水平亚组的4.667(95%CI:1.416,15.380)倍;ApoB/A1比值高水平亚组预后不良风险是低水平亚组的3.250(95%CI:1.126,9.380)倍。ROC曲线显示,血清ACE2、ApoB/A1比值联合预测AP患儿预后的曲线下面积为0.927,明显高于各指标单独预测。结论血清ACE2、ApoB/A1比值与AP患儿病情程度具有明显相关性,且两项指标联合检测对AP患儿预后有较好预测价值。

补骨脂酚通过抑制ERK1/2磷酸化并上调ABCA1表达减少巨噬细胞源性泡沫细胞形成

[目的]探讨补骨脂酚(BAK)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响及机制。[方法]MTT筛选BAK对泡沫细胞药物毒性浓度;油红O染色、NBD胆固醇、Dil-ox-LDL检测泡沫细胞内脂质蓄积情况;使用RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白表达。[结果]BAK可以促进胆固醇流出并减少泡沫细胞内脂质蓄积。BAK可以上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的mRNA和蛋白表达水平,同时可下调细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平。使用ERK1/2激动剂Ro 67-7476处理发现,与BAK处理组相比,加入Ro 67-7476处理后ABCA1蛋白表达下降。[结论]BAK通过抑制ERK1/2的磷酸化,上调ABCA1的表达并促进胆固醇的流出,减少泡沫细胞中的脂质蓄积,从而抑制泡沫细胞的形成。

司美格鲁肽联合二甲双胍对2型糖尿病患者血清载脂蛋白B与载脂蛋白A1比值、网膜素-1及成纤维细胞生长因子-21的影响

目的探讨司美格鲁肽联合二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)患者血清载脂蛋白B与载脂蛋白A1比值(ApoB/ApoA1)、网膜素-1(Omentin-1)、成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)水平的影响。方法选取86例T2MD患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(二甲双胍治疗)和观察组(司美格鲁肽联合二甲双胍治疗)。比较2组治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、血脂指标、胰岛素自身抗体(IAA)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及ApoB/ApoA1、Omentin-1、FGF-21水平,以及不良反应发生情况。结果治疗后,观察组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组HOMA-IR、IAA低于对照组,HOMA-β高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血清Omentin-1水平高于对照组,ApoB/ApoA1、FGF-21水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组发生1例腹泻,2例便秘,不良反应总发生率为6.98%;观察组发生低血糖、腹泻各1例,不良反应总发生率为4.65%;2组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论司美格鲁肽联合二甲双胍能有效控制T2MD患者血糖和血脂水平,提高Omentin-1水平,降低ApoB/ApoA1、FGF-21水平。

血清hs-CRP、apoA1/apoB、UA水平与急性心肌梗死合并2型糖尿病患者血管病变支数、狭窄程度的相关性

目的:分析血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、载脂蛋白A1/载脂蛋白B(apoA1/apoB)、尿酸(UA)水平与急性心肌梗死(AMI合并2型糖尿病(T_(2)DM)患者血管病变支数、狭窄程度的相关性。方法:选取2021年5月至2023年5月该院收治150例AMI患者进行前瞻性研究,设为研究组,根据是否合并2型糖尿病(T_(2)DM)将其分为合并组(n=100)、未合并组(n=50),另选取同期50名健康体检者,设为对照组。比较三组血清hs-CRP、apoA1/apoB、UA水平,合并组不同Gensini评分患者hs-CRP、apoA1/apoB、UA水平,合并组不同动脉病变支数患者hs-CRP、apoA1/apoB、UA水平,并采用Spearman相关性分析血清hs-CRP、apoA1/apoB、UA水平与AMI合并T_(2)DM患者血管病变支数、狭窄程度的相关性。结果:合并组hs-CRP、UA水平均高于未合并组、对照组,且未合并组高于对照组,合并组apoA1/apoB低于未合并组、对照组,且未合并组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Gensini评分>40分患者hs-CRP、UA水平均高于Gensini评分为21~40分、0~20分患者,且Gensini评分为21~40分患者高于Gensini评分为0~20分患者,Gensini评分>40分患者的apoA1/apoB低于Gensini评分为21~40分、0~20分患者,且Gensini评分为21~40分患者低于Gensini评分为0~20分患者,差异有统计学意义(P<0.05);血管病变支数为3支患者的hs-CRP、UA水平均高于血管病变支数为2支、1支的患者,且2支高于1支,血管病变支数为3支患者的apoA1/apoB低于血管病变支数为2支、1支,且2支低于1支,差异有统计学意义(P<0.05);合并组血清hs-CRP、UA水平与血管病变支数、Gensini评分均呈正相关(r>0,P<0.05),apoA1/apoB与血管病变支数、Gensini评分均呈负相关(r<0,P<0.05)。结论:血清hs-CRP、UA水平与AMI合并T_(2)DM患者血管病变支数、Gensini评分等均呈正相关,血清apoA1/apoB与AMI合并T_(2)DM患者动脉病变支数、Gensini评分等均呈负相关。

血清组蛋白去乙酰化酶2、叉头框蛋白A1在子痫前期诊断及妊娠结局评估中的价值

目的探究血清组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)、叉头框蛋白A1(FOXA1)表达在子痫前期(PE)诊断、严重程度及妊娠结局评估中的价值。方法以分娩的150例PE孕妇(PE组)和100例健康孕妇(对照组)为研究对象,将PE组分为轻度PE(MPE组,n=81),重度PE(SPE组,n=69)。比较不同组别孕妇血清HDAC2、FOXA1水平,然后根据其HDAC2、FDXA1水平把PE孕妇分为HDAC2高表达组(n=72)和HDAC2低表达组(n=78),FOXA1高表达组(n=74)和FOXA1低表达组(n=76)。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HDAC2、FOXA1对PE及不良妊娠结局的预测效能。Spearman相关性分析HDAC2、FOXA1与PE病情的关系。结果PE组血清HDAC2、FOXA1水平均明显低于对照组(P<0.05)。血清HDAC2、FOXA1及联合诊断PE的ROC曲线下面积(AUC)为0.863、0.843、0.912。MPE组血清HDAC2、FOXA1水平明显高于SPE组(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,HDAC2、FOXA1均与PE严重程度呈负相关(r=-0.667、-0.712,均P=0.000)。对照组血清HDAC2、FOXA1水平明显高于PE组(P<0.05)。HDAC2低表达组早产儿、肝脏损害、新生儿窒息比例高于HDAC2高表达组(P<0.05)。FOXA1高表达组肝脏损害、早产儿、胸腹腔积液、新生儿窒息比例低于FOXA1低表达组(P<0.05)。血清HDAC2、FOXA1及联合预测PE孕妇不良妊娠结局的AUC为0.788、0.799、0.885。结论PE孕妇血清HDAC2、FOXA1水平与PE病情具有明显负相关性,低水平HDAC2、FOXA1的PE患者不良妊娠结局风险较高,临床可监测HDAC2、FOXA1来辅助诊断PE及预测妊娠结局。

血清ApoB/ApoA1、LTBP-2、VASP对不稳定型心绞痛进展至急性心肌梗死的预测效能

目的探讨血清载脂蛋白B(ApoB)/载脂蛋白A1(ApoA1)、潜在转化生长因子结合蛋白-2(LTBP-2)、血管扩张刺激磷蛋白(VASP)对不稳定型心绞痛(UA)进展至急性心肌梗死(AMI)的预测效能。方法选取2020年1月至2021年12月收治的80例UA患者,根据住院期间是否进展为AMI分为AMI组(26例)和UA组(54例)。比较2组临床资料、血清ApoB/ApoA1、LTBP-2、VASP水平,分析各血清指标与冠脉狭窄程度、心功能分级及UA进展至AMI风险的关系,评价其对UA进展至AMI的预测效能。结果2组UA病程、冠脉狭窄程度、心功能分级差异有统计学意义(P<0.05);AMI组血清ApoB/ApoA1、LTBP-2水平高于UA组,VASP水平低于UA组(P<0.05);血清ApoB/ApoA1、LTBP-2与冠脉狭窄程度、心功能分级呈正相关,VASP与冠脉狭窄程度、心功能分级呈负相关(P<0.05);校正UA病程、冠脉狭窄程度、心功能分级等其他因素前后,血清ApoB/ApoA1、LTBP-2、VASP均与UA进展至AMI风险独立相关(P<0.05);血清ApoB/ApoA1、LTBP-2、VASP联合预测UA进展至AMI的AUC为0.951(95%CI:0.878~0.987),大于各指标单独预测。结论血清ApoB/ApoA1、LTBP-2、VASP可作为UA进展至AMI的预测因子,联合预测价值较为可靠,为临床及早防治提供帮助。

血清膜联蛋白A1、集落刺激因子2受体α水平与急性心肌梗死患者预后的关系

目的探讨急性心肌梗死患者血清膜联蛋白A1(AnxA1)、集落刺激因子2受体α(CSF2RA)的表达水平与预后的关系。方法选取2018年1月至2021年12月在荆门市中医医院接受治疗的急性心肌梗死患者141例,根据患者预后是否发生不良心血管事件,将141例急性心肌梗死患者分为预后良好组57例和预后不良组84例。采用酶联免疫吸附法检测各组血清AnxA1和CSF2RA的表达水平;采用Pearson相关性分析血清AnxA1和CSF2RA表达水平的相关性,应用Logistic回归分析急性心肌梗死患者预后的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线评估血清AnxA1与CSF2RA水平预测急性心肌梗死患者预后不良的价值。结果预后不良组左心室射血分数低于预后良好组,差异有统计学意义(t=4.516,P<0.01);预后不良组肌钙蛋白I高于预后良好组,差异有统计学意义(t=11.546,P<0.01)。与预后良好组相比,预后不良组血清AnxA1、CSF2RA表达水平升高,差异有统计学意义(t=9.225、8.672,P<0.01)。采用Pearson相关性分析结果显示,急性心肌梗死患者AnxA1与CSF2RA表达呈正相关(r=0.497,P<0.01)。ROC曲线结果发现,血清AnxA1与CSF2RA预测急性心肌梗死患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.897、0.887,敏感度为78.60%、76.20%,特异度为94.70%、93.00%,两者联合预测急性心肌梗死患者预后不良的AUC为0.956,高于两者单一预测(Z=2.106、1.899,P<0.01)。Logistic回归分析结果显示,AnxA1、CSF2RA高表达均是影响急性心肌梗死预后的危险因素(OR=1.546、1.723,P<0.05)。结论急性心肌梗死患者血清中AnxA1、CSF2RA的表达水平升高,与患者预后不良密切相关,且两者联合对于预测AMI患者的预后不良具有较高的临床价值。

2型糖尿病患者血清载脂蛋白A1、B水平表达意义分析

目的:研究血清载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)水平在2型糖尿病(T2DM)患者中的表达意义.方法:选择本院2019年4月至2020年3月收治的58例T2DM患者为研究对象,将其纳入T2DM组;选择同期本院收治的57例糖耐受异常(IGF)患者纳入IGF组.比较两组患者血清ApoA1、ApoB水平,分析T2DM患者血清ApoA1、ApoB水平的表达意义.结果:T2DM组患者血清ApoA1水平较IGF组低,ApoB水平较IGF组高,差异均有统计学意义(P<0.05).绘制受试者工作特征(ROC)曲线,得到血清ApoA1、ApoB水平单独以及联合诊断T2DM的曲线下面积(AUC)分别为0.907、0.886、0.936,其中联合诊断价值较高.结论:T2DM患者血清ApoA1呈低表达,ApoB呈高表达,联合检测可为临床初步诊断T2DM提供依据.

高分辨CT三维重建联合肺泡灌洗液中SHOX2、RASSF1A基因甲基化检测诊断早期肺结节的价值

目的:探究高分辨CT三维重建联合肺泡灌洗液(BALF)中矮小同源盒基因2(SHOX2)、Ras相关区域家族A1(RASSF1A)基因甲基化检测诊断早期肺结节的价值。方法:选取2021年5月—2022年5月某院就诊并经纤维支气管镜(FB)检查的肺结节患者100例,FB下收集患者的BALF,通过实时荧光定量PCR法测定BALF中SHOX2和RASSF1A基因甲基化状态,同时收集高分辨CT三维重建检查、BALF检测结果。依据病检结果将患者分为恶性结节组(n=40)和良性结节组(n=60),分析高分辨CT三维重建检查、BALF中SHOX2、RASSF1A基因甲基化检测对早期肺结节的诊断价值,并绘制ROC曲线评价各检测方法在早期肺结节诊断中的效能。结果:SHOX2甲基化诊断恶性结节的敏感度为50.00%,AUC为0.708,RASSF1A甲基化诊断恶性结节的敏感度为52.50%,AUC为0.713,2基因甲基化联合诊断恶性结节的敏感度为75.00%,AUC为0.767。高分辨CT三维重建诊断恶性结节的敏感度为72.50%,特异度为73.33%,AUC为0.729,BALF对恶性结节的诊断敏感度为25.00%,特异度为100.00%,AUC为0.625。2基因甲基化联合+高分辨CT三维重建诊断恶性肺结节的AUC为0.890,敏感度与特异度分别为90.00%和73.33%,其诊断效能高于2基因甲基化联合+BALF细胞学分析和高分辨CT三维重建+BALF细胞学分析(Z=2.453、2.736,P均<0.05)。结论:高分辨CT三维重建联合BALF中SHOX2、RASSF1A基因甲基化检测在肺结节良恶性诊断中的鉴别效能较高,值得在临床中应用。

ABCA1基因R219K多态性对格列美脲疗效的影响

目的观察三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)基因R219K多态性对格列美脲降糖疗效的影响,初步探讨格列美脲药效个体化差异的遗传学机制。方法选取76例初诊的2型糖尿病患者,给予格列美脲治疗12周,检测患者治疗前后临床生化指标。对所有患者行ABCA1基因R219K分型检测。结果 ABCA1基因R219K多态性存在3种基因型。格列美脲治疗前各基因型患者的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h-BG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。格列美脲治疗12周后,各基因型患者FBG、2h-BG、Hb A1c水平下降(P<0.05);RK、KK基因型患者的Δ2h-BG(治疗前后差值)高于RR基因型患者(P<0.05);RK、KK基因型患者2h-BG水平低于RR基因型患者(P<0.05);RK、KK基因型患者Hb A1c水平低于RR基因型患者(P<0.05)。结论汉族2型糖尿病患者中存在ABCA1基因R219K多态性,其可能与格列美脲降糖疗效有关,RK、KK基因型患者的格列美脲降糖疗效优于RR基因型患者。

塞来昔布对戊四氮点燃腺苷A1受体敲除小鼠癫痫发作及PGP、COX-2表达的影响

目的观察塞来昔布对戊四氮(PTZ)点燃腺苷A1受体敲除小鼠癫痫发作及脑内PGP、COX-2表达的影响,分析COX-2与癫痫发作的关系,探讨COX-2与癫痫耐药性产生的相关性及其可能机制。方法腺苷A1受体敲除小鼠50只。随机分为:对照组,10只,不给予PTZ点燃;非干预组,20只,PTZ点燃前30min腹腔注射等量生理盐水,再分为非干预24h亚组及非干预30d亚组,各10只;干预组,20只,PTZ点燃前30min腹腔注射塞来昔布溶液(10mg/kg),再分为干预24h亚组及干预30d亚组,各10只。观察各组小鼠癫痫发作情况(点燃潜伏时间、发作开始时间、发作持续时间);采用RT-PCR法、免疫荧光组织化学法观察各组(亚组)小鼠大脑皮层和海马PGP、COX-2的表达情况。结果干预组点燃潜伏时间、发作开始时间长于非干预组(均P<0.05),发作持续时间短于非干预组(P<0.05)。点燃后24h,非干预组小鼠大脑皮层和海马PGP、COX-2mRNA及蛋白表达高于对照组(均P<0.05),干预组与对照组比较差异无统计学意义;点燃后30d,两实验组小鼠大脑皮层和海马PGP、COX-2mRNA及蛋白的表达显著高于对照组及24h亚组(均P<0.05);PTZ点燃后同一时间点(点燃后24h、点燃后30d)干预组PGP、COX-2mRNA及蛋白的表达均显著低于非干预组(均P<0.05)。结论 COX-2与难治性癫痫有着密切关系,塞来昔布很可能可减轻难治性癫痫早期痫性发作;同时干预腺苷系统及COX-2炎性反应通路可能成为难治性癫痫新的治疗方向。

瑞舒伐他汀对冠心病患者单核巨噬细胞ABCA1及SREBP-2表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对冠心病(CHD)患者单核巨噬细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)mRNA和固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)mRNA表达的影响。方法体外分离并培养CHD患者单核细胞,经佛波酯(PMA)诱导48 h成为巨噬细胞后,分别给予0、0.1、1、5、10μmol/L瑞舒伐他汀干预;提取细胞总RNA,用实时荧光相对定量PCR(实时RT-PCR)检测ABCA1和SREBP-2 mRNA的表达。结果不同浓度瑞舒伐他汀干预组单核巨噬细胞ABCA1 mRNA表达水平存在差异(P<0.05),给予0.1、1、5、10μmol/L瑞舒伐他汀干预组的ABCA1 mRNA表达水平与空白对照组比较均有降低(P<0.05)。不同浓度瑞舒伐他汀干预组SREBP-2 mRNA表达量也存在差异(P<0.05),并且与对照组比较均有明显升高(P<0.05)。结论在CHD外周血来源单核巨噬细胞干预模型中,瑞舒伐他汀能下调胆固醇逆转运相关基因ABCA1 mRNA的表达,并且上调细胞内胆固醇合成相关基因SREBP-2 mRNA的表达。

5-aza-2dC诱导白血病细胞分化及对Annexin A1/A2表达和甲基化状态的影响

目的:观察甲基化转移酶抑制剂5-杂氮-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxyc ityd ine,5-aza-2dC)对人急性髓系白血病细胞系HL-60细胞分化及对膜联蛋白A1/A2(Annexin A1/A2)表达和甲基化状态的影响。方法:瑞氏染色和流式细胞术检测5-aza-2dC对HL-60细胞分化的影响;RT-PCR法检测药物处理HL-60细胞前后Annexin A1和A2基因mRNA的表达水平;甲基化特异性PCR(m ethylation-spec ific PCR,MSP)检测药物处理HL-60细胞前后An-nexin A1和A2基因启动子区域CpG岛的甲基化水平。结果:5-aza-2dC处理后HL-60细胞的髓系分化抗原CD11b的表达增强,细胞向成熟分化,且在0.5μmol/L时其促分化作用最明显;Annexin A1和A2基因在HL-60细胞中低表达,0.5μmol/L 5-aza-2dC处理HL-60细胞72 h后,Annexin A1和A2基因mRNA表达水平明显上调,而其启动子区域CpG岛甲基化水平明显降低。结论:5-aza-2dC具有促进白血病细胞分化的作用,Annexin A1和A2基因启动子去甲基化可能与5-aza-2dC诱导白血病细胞分化有关。

脂蛋白A1/载脂蛋白B与2型糖尿病血管并发症的相关性

目的了解陕西西安地区2型糖尿病患者血清中载脂蛋白A1、载脂蛋白B含量的差异,并进一步探讨两者与2型糖尿病患者血管病变的相关关系。方法选择2016-03～2018-03在我科住院的150例2型糖尿病患者为研究组,其中78例合并血管病变、72例无血管病变,同期我院健康体检的115例同龄健康人为对照组。全自动生化仪上测定所有受试者血清载脂蛋白A1、载脂蛋白B含量。结果 2型糖尿病患者载脂蛋白A1水平与健康对照组间差异无统计学意义(P≥0. 05),载脂蛋白B水平明显高于健康对照组且差异有统计学意义(P <0. 05)、ApoA1/ApoB明显低于健康对照组且差异有统计学意义(P <0. 05);在2型糖尿病患者中,有血管并发症者中ApoA1、ApoA1/ApoB明显低于无血管并发症者且差异有统计学意义(P<0. 05),而有血管并发症者ApoB明显高于无血管并发症者且差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 2型糖尿病与血脂关系密切,载脂蛋白代谢紊乱是导致糖尿病患者血管并发症的重要因素之一,临床治疗中不应忽视对血脂异常的治疗,这对预防2型糖尿病及其血管并发症具有重要意义。

ApoB/ApoA1比值及non-HDL-C与2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病的相关性

目的探讨2型糖尿病患者载脂蛋白B(Apo B)和载脂蛋白A1(Apo A1)的比值、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)与非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的关系。方法 208例2型糖尿病患者按有无合并非酒精性脂肪肝病分为未合并非酒精性脂肪肝病组(non-NAFLD组)和合并非酒精性脂肪肝病组(NAFLD组),所有患者均检测空腹血糖、空腹胰岛素、血脂、糖化血红蛋白等指标,同时记录糖尿病病程、身高、体质量、腰围等临床一般资料,计算Apo B/Apo A1比值及non-HDL-C,比较两组之间的指标差异并进行Logistic回归分析及ROC曲线分析。结果 NAFLD组的Apo B/Apo A1比值、non-HDL-C、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、糖化血红蛋白、体质量指数、腰围均高于non-NAFLD组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,Apo B/Apo A1比值及non-HDL-C均为影响2型糖尿病患者发生非酒精性脂肪肝病的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,Apo B/Apo A1比值及non-HDL-C预测合并NAFLD的曲线下面积分别为0.795,0.709(P<0.05);进一步比较两者曲线下面积,行Z检验结果显示两者间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Apo B/Apo A1比值、non-HDL-C均为影响2型糖尿病患者发生非酒精性脂肪肝病的独立危险因素,两者对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病均具有良好的预测价值。

2型糖尿病患者血清胰岛素原与载脂蛋白A1、载脂蛋白B关系研究

目的：研究2型糖尿病患者中血清胰岛素原（PI）与载脂蛋白A1（Apo-A1）、载脂蛋白B （Apo-B）的关系。方法：将所有受试者83例，以空腹血清PI水平中位数为界值，分为两组，高PI组和对照组，均行空腹口服葡萄糖耐量试验，空腹采血测PI、真胰岛素（ TI）、 Apo-A1、 Apo-B、总胆固醇（ TC）、三酰甘油（ TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血糖、糖化血红蛋白，糖负荷后2h采血检测TI、 PI、血糖，计算胰岛素抵抗指数，并测量身高、体重、腰围、臀围、血压等指标进行比较分析。结果：在高PI组， Apo-A1、 HDL-C显著降低， Apo-B、 TC、 TG、 LDL-C显著升高， TI、 HOMA-IR也显著升高；直线相关分析显示，空腹血清PI 水平与Apo -A1、Apo-B以及TC、 TG、 LDL-C、 HDL-C均显著相关；2h PI水平与Apo-A1、 Apo-B、 TG、 LDL-C、 HDL-C也显著相关，与TC不相关；进一步多重线性回归分析显示，校正性别、年龄、体质量指数等参数后， PI与Apo-A1、 Apo-B仍显著相关，2h PI、2h TI只与Apo-B相关，与Apo-A1不再相关。结论：2型糖尿病高PI组患者，存在更明显的Apo-A1下降和Apo-B升高，及其它脂质代谢异常，胰岛素原与Apo-A1下降和Apo-B升高密切相关。

腺苷A1受体激动剂2-氯化腺苷抑制异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的作用及机制

目的通过观察腺苷A1受体激动剂2-氯化腺苷(2-CADO)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的抑制作用及能量代谢的改变,探讨腺苷A1受体激动剂对肥厚心肌能量代谢的调节作用及其可能的作用机制。方法大剂量异丙肾上腺素皮下注射建立大鼠心肌肥厚模型。SD大鼠40只,雌雄不限,分为空白对照组、肥厚模型组、2-CADO组[2-氯化腺苷0.6 mg/(kg.d)腹腔注射]、普萘洛尔组[28 mg/(kg.d)普萘洛尔灌胃],每组10只。造模完毕第2天给药,连续8周。检测大鼠全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI);取左心室组织进行Masson染色,观察细胞横径(TDM)改变;碱水解法进行羟脯氨酸(Hyp)含量测定;紫外分光光度法检测心肌组织乳酸(LA)和游离脂肪酸(FFA)含量;激光共聚焦显微镜定量检测线粒体膜电位(MMP)。结果与空白对照组相比,肥厚模型组HMI、LVMI显著上升,心肌组织形态发生肥厚样改变;Hyp、LA和FFA含量显著升高,MMP下降了44%。与肥厚模型组相比,2-CADO组HMI、LVMI下降,TDM明显降低,Hyp、LA和FFA含量显著降低,MMP上升了50%。结论 2-CADO可以抑制异丙肾上腺素导致的心肌肥厚,其机制可能与改善肥厚心肌的能量代谢有关。

2型糖尿病血管病变者血清ApoA1、ApoB变化的特点及意义

目的:观察2型糖尿病血管病变者血脂及脂蛋白代谢紊乱的特点。方法:分析100例2型糖尿病患者和100例正常人的血糖和血脂。结果:提示2型糖尿病患者血清血脂中TG、TC、LDL-C、ApoB水平升高是血管并发症的危险因素,而HDL-C、ApoA1(抗动脉粥样硬化的指标)则明显下降。结论:血清ApoA1和ApoB的含量变化可作为2型糖尿病患者是否有血管并发症及其程度的判断指标。

ApoA1/2基因多态性与HDL-C水平在老年冠心病心血管死亡与全因死亡中的交互作用研究

目的探讨载脂蛋白(Apo)A1/2基因多态性与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平在老年冠心病心血管死亡与全因死亡中的交互作用。方法选取2015年1月至2016年1月唐山市中医医院收治的385例老年冠心病患者作为研究对象,根据5年预后情况(失访36例)分为死亡组(61例)和存活组(288例),比较两组患者一般资料、ApoA1/2基因多态性、HDL-C水平,采用比值比(OR)和95%置信区间(CI)评估基因突变对心血管死亡与全因死亡的相对危险度,并采用多因素Logistic回归分析ApoA1/2基因多态性与HDL-C水平在心血管死亡与全因死亡中的交互作用,使用交互作用系数(γ)分析ApoA1/2基因多态性与HDL-C水平对心血管死亡与全因死亡是否存在交互作用及其作用类型。结果两组患者ApoA1-75G/A基因型与等位基因分布比较,差异均有统计学意义(P<0.05);死亡组患者HDL-C水平低于存活组,差异有统计学意义(P<0.05);ApoA1-75G/A基因型AA患者HDL-C水平高于基因型GA患者和基因型GG患者,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);ApoA1-75G/A基因型GA、AA及HDL-C均为心血管死亡与全因死亡的影响因素(P<0.05);单独HDL-C水平降低所致的OR为5.691,单独ApoA1-75G/A基因突变所致的OR为0.400,二者同时存在时,交互作用的OR为5.333,且γ为0.931,ApoA1-75G/A基因型GA、AA与HDL-C水平降低在心血管死亡与全因死亡中呈负向交互作用,同时ApoA1-75G/A基因突变与HDL-C水平降低的交互作用符合超相乘模型。结论ApoA1/2基因多态性、HDL-C水平均与老年冠心病心血管死亡与全因死亡有关,且ApoA1-75G/A基因突变可减低因HDL-C水平降低对心血管死亡与全因死亡的影响效应,呈现出预后保护作用。

膜联蛋白A1、sd-LDL、Angptl2与冠心病及对冠状动脉粥样硬化病变程度的诊断价值

目的探讨膜联蛋白A1(AnxA1)、小而密低密度脂蛋白(sd-LDL)、血管生成素样蛋白2(Angptl2)与冠心病(CHD)病变程度的关系及对冠状动脉粥样硬化严重病变的诊断价值。方法选取本院2017年8月至2019年8月102例CHD患者作为研究对象。比较不同临床特征患者血清AnxA1、sd-LDL、Angptl2水平,Pearson相关性分析各血清因子与Gensini评分、冠状动脉病变支数相关性,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清AnxA1、sd-LDL、Angptl2对冠状动脉粥样硬化严重病变的诊断价值。结果不同疾病类型、Gensini评分、冠状动脉病变支数患者血清AnxA1、sd-LDL、Angptl2水平存在显著差异,有统计学意义(P<0.05);血清AnxA1、sd-LDL、Angptl2与Gensini评分呈正相关(P<0.05);血清AnxA1、sd-LDL、Angptl2与冠状动脉病变支数呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05);血清AnxA1诊断冠状动脉粥样硬化严重病变的Roc曲线下的面积(AUC)值为0.791,大于血清sd-LDL、Angptl2;血清AnxA1、sd-LDL、Angptl2联合诊断冠状动脉粥样硬化严重病变的AUC值为0.895。结论CHD患者存在血清AnxA1、sd-LDL、Angptl2异常表达情况,且与冠脉病变严重程度关系密切,3者联合检测在CHD患者冠脉严重病变诊断中价值最高,可为临床诊断、完善治疗方案提供数据参考。