缺血性脑卒中致血管性痴呆患者血清HOXA1 及SMAD3基因表达与认知功能和预后的关系

目的探讨缺血性脑卒中致血管性痴呆(VD)患者血清同源异性盒基因A1(HOXA1)、SMAD家族成员3(SMAD3)基因表达与认知功能和预后的关系研究。方法选择2021年1月—2023年2月辽宁省金秋医院神经内科收治的缺血性脑卒中患者241例为研究对象,根据3个月后是否发生VD分为痴呆组(n=117)和非痴呆组(n=124)。根据痴呆组患者出院3个月后预后功能障碍分为Ⅰ级亚组(n=48)、Ⅱ级亚组(n=43)、Ⅲ级亚组(n=26)。Spearman相关性分析缺血性脑卒中致VD患者血清HOXA1和SMAD3基因表达与简易精神状态量表(MMSE)评分的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HOXA1和SMAD3基因表达对缺血性脑卒中致VD患者预后功能障碍为Ⅲ级的预测价值。结果与非痴呆组比较,痴呆组血清HOXA1和SMAD3基因表达均明显升高(t=30.176、16.855,P<0.001);缺血性脑卒中致VD患者轻度亚组、中度亚组、重度亚组血清HOXA1和SMAD3基因表达依次升高,且差异均有统计学意义(F=308.625、153.360,P<0.001);与预后功能障碍Ⅰ~Ⅱ级亚组比较,Ⅲ级亚组患者血清HOXA1和SMAD3基因表达均明显升高(t=8.274、9.396,P<0.01);Spearman相关性分析结果显示,缺血性脑卒中致VD患者血清HOXA1和SMAD3基因表达与MMSE评分均呈显著负相关(r=-0.564、-0.518,P<0.01);血清HOXA1、SMAD3及二者联合预测缺血性脑卒中致VD患者Ⅲ级预后功能障碍的AUC分别为0.772、0.831、0.899,二者联合的AUC大于单项指标(Z/P=2.001/0.045、2.116/0.034)。结论HOXA1和SMAD3基因表达与缺血性脑卒中所致VD患者认知功能和预后密切相关,且血清HOXA1和SMAD3基因表达在缺血性脑卒中所致VD患者预后功能障碍的预测中具有较高的应用价值。

重症胰腺炎患者血清载脂蛋白B/载脂蛋白A1、微管相关蛋白1-轻链3和细胞间黏附分子-1水平在预测并发感染性胰腺坏死中的价值

目的观察重症胰腺炎(SAP)患者血清载脂蛋白B与载脂蛋白A1比值(ApoB/ApoA1)、微管相关蛋白1-轻链3(MAP1-LC3)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,并分析其与患者并发感染性胰腺坏死(IPN)的关系和预测价值。方法选取2019年1月至2022年1月于该院收治的172例SAP患者作为SAP组。收集临床资料及外周静脉血标本,检测患者血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3和ICAM-1水平,同期选取该院70例体检健康者作为对照组。比较SAP患者与体检健康者的血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3和ICAM-1水平差异;根据SAP患者后续有无并发IPN分为IPN组和非IPN组。采用单因素及多因素分析比较两组患者临床资料,分析血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3、ICAM-1水平及其他相关因素与SAP患者并发IPN的关系;并通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清ApoB/ApoA1、LC3和ICAM-1水平用于预测SAP患者并发IPN的价值。结果SAP组血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3、ICAM-1水平均高于对照组(均P<0.05);单因素分析显示,IPN组ApoB/ApoA1、MAP1-LC3及ICAM-1水平均高于非IPN组(均P<0.05),多因素分析显示,ApoB/ApoA1(β=2.309,P=0.027)、MAP1-LC3(β=5.447,P=0.037)及ICAM-1(β=0.039,P=0.045)水平均是SAP患者并发IPN的影响因素。血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3及ICAM-1水平预测SAP患者并发IPN的曲线下面积(AUC)分别为0.761(95%CI:0.683~0.840)、0.765(95%CI:0.681~0.848)、0.882(95%CI:0.829~0.935);灵敏度分别为76.1%、68.7%、71.6%,特异度分别为61.0%、89.5%、91.4%。联合预测的AUC为0.957,灵敏度为85.1%,特异度为96.2%。结论血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3、ICAM-1水平是SAP患者并发IPN的影响因素,并发IPN的患者ApoB/ApoA1、MAP1-LC3和ICAM-1水平更高,这些指标对于预测SAP患者并发IPN具有一定的价值。

戊己丸不同配比方对大鼠体外CYP3A1/3A2酶活性的影响

目的:研究戊己丸不同配比方对大鼠体外肝微粒体CYP3A1/3A2酶活性的影响,从"中药配伍-代谢"关系探讨戊己丸的配伍机制。方法:按L9(34)正交表,戊己丸的配比设计为9个受试复方,以睾丸酮为探针药,HPLC检测戊己丸对大鼠体外肝微粒体CYP3A1/3A2酶活性的影响。结果:黄连、吴茱萸、白芍各提取物及戊己丸1号～9号方抑制CYP3A1/3A2的IC50分别为38.96,871.96,15519.17,43.17,60.47,276.12,133.40,118.08,88.47,64.36,35.13,39.91mg.L-1;黄连及戊己丸均可显著抑制CYP3A1/3A2酶活性,不同配比戊己丸抑制CYP3A1/3A2酶活性作用不同,有统计学差异;随着黄连在戊己丸方中剂量水平的增高,戊己丸组方抑制CYP3A1/3A2酶活性的能力增强,且戊己丸组方中吴茱萸和白芍配比不同可以影响方中黄连抑制CYP3A1/3A2酶活性的程度。结论:戊己丸配比不同,对CYP3A1/3A2酶活性的抑制作用不同,这种差异可能是不同配比戊己丸药效学、药动学差异的原因所在。

Ag掺杂对La_(2/3)A_(1/3)MnO_3(A=Ca、Sr、Ba)材料电学性能的影响

采用化学共沉淀法制备了La2/3A1/3MnO3:Agx(A=Ca、Sr、Ba,LAMO:Agx,x=0、0.1、0.2、0.3、0.4 mol%)多晶复合材料。XRD结果表明实验制备了纯相LAMO:Agx样品,Ag+离子A位替代致使LCaMO:Agx和LSrMO:Agx晶格常数和晶胞体积发生微小膨胀,LBaMO:Agx晶格常数和晶胞体积发生微小收缩;R-T测试结果表明LCaMO:Agx的电阻温度系数(Temperature Coefficient of Resistance,TCR)数值在x=0.4、Tk=271.3 K(Tk为TCR位于最大值时对应的温度数值)时具有最大值为28%/K。SEM分析结果表明,随着Ag掺杂量增加,LCaMO晶粒尺寸增大,晶粒均匀性和规则性得以改善,晶化质量得到提高。通过Ag微观掺杂机制对LAMO复合材料的TCR数值增强进行了分析讨论。

血清α-突触核蛋白、微管相关蛋白1轻链3、载脂蛋白A1与帕金森病认知功能、疾病进展的关系

目的检测α-突触核蛋白(α-synuclein)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、载脂蛋白A1(Apo A1)水平在帕金森病(PD)患者血清中的表达情况,以及三者与PD患者发生认知功能障碍(CI)、疾病进展的相关性。方法选取96例PD患者作为研究组,另外选取同期体检健康者90例为对照组。根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分将患者分为CI组(42例)和认知功能正常组(54例)。根据Hoehn-Yahr(H-Y)分期量表将PD患者分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期,其中Ⅰ~Ⅱ期PD患者纳入早期PD组(57例),Ⅲ~Ⅴ期PD患者纳入中晚期PD组(39例)。测定PD患者血清中α-synuclein、LC3、Apo A1水平。分析α-synuclein、LC3、Apo A1与H-Y分期的相关性。采用多因素Logistic回归分析筛选PD患者发生CI的影响因素。结果研究组α-synuclein水平高于对照组,LC3、Apo A1水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);早期PD组α-synuclein水平低于中晚期PD组,LC3与Apo A1水平高于中晚期PD组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清α-synuclein水平与H-Y分期呈正相关(P<0.05)。三者联合预测PD患者发生CI的曲线下面积(AUC)为0.925,大于α-synuclein、LC3、Apo A1单独预测的AUC(P<0.05)。α-synuclein、LC3、Apo A1、高血压史是PD患者发生CI的影响因素(P<0.05)。结论α-synuclein在PD合并CI患者血清中呈高表达,LC3、Apo A1呈低表达,三者与PD认知功能、疾病进展的关系密切。

牛α(1,3)-半乳糖转移酶基因片段的克隆及一种全新的无启动子打靶载体的构建

利用La-PCR的方法,从牛的基因组中成功地获得分别约为2.4kb、15.0kb的两段扩增产物。两个片段分别克隆于pCR—XL—TOPO载体。测序结果表明所克隆的两片段均为牛α(1,3)GT基因的基因组序列。其中2.4kb片段位于5～7外显子之间,包括了完整的第五及第六内含子;15.0kb片段位于3～4外显子,包括了完整的第三内含子。15.0kb、2.4kb片段分别作为打靶载体的5’、3’同源臂,使用融合基因策略构建了一种全新的无启动子打靶载体7zf—neo17.4。电击转染牛胎儿成纤维细胞以期敲除牛的α(1,3)—GT基因。

17β-雌二醇通过SOCS3抑制泡沫细胞形成的机制初探

目的明确雌激素是否能够调节动脉粥样硬化斑块泡沫细胞中的胆固醇流出。方法在体研究通过对5周龄载脂蛋白E(Apolipoprotein E,ApoE)-/-小鼠进行双侧卵巢切除术(OVX,n=16)或假卵巢切除术(Sham组,n=8),将卵巢切除的小鼠分为2组:OVX+E2组(n=8)小鼠皮下注射溶于丙酮的17-β雌二醇(E2)5μg/d,OVX组(n=8)注射丙酮作为对照。观察2组动脉粥样硬化斑块形成、脂质沉积和胆固醇流出情况的差别;体外研究通过干预RAW264.7细胞,观察其胆固醇流出的水平。结果与OVX组相比,Sham组和OVX+E2组血清总胆固醇和甘油三酯水平均下降,差异有统计学意义(P<0.01~0.05)。与OVX组相比,Sham组和OVX+E2组斑块面积分别减少22.03%和21.84%,脂质沉积分别下降20.57%和30.36%(P均<0.01)。E2增加了斑块中ABCA1和SOCS3的表达。在细胞RAW264.7中,E2能够逆转janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)ABCA1表达的抑制,但这种逆转作用在SOCS3受抑制的细胞中未发现。SOCS3过表达能够通过抑制JAK2/STAT3的磷酸化提高ABCA1的表达。结论E2能够上调巨噬细胞ABCA1的表达,并可通过上调SOCS3进而调控胆固醇流出。

FOXA1、GATA-3与ER在乳腺癌中的表达及预后意义

目的:研究原发性浸润性乳腺癌(非特指)中GATA结合蛋白3(GATA-3)、叉头框架蛋白A1(FOXA1)及雌激素受体(ER)的表达、相互关系及其预后意义.方法:收集乳腺癌改良根治标本138例,依据ER、孕激素受体(PR)、Ki-67及HER-2表达,分为Luminal A型、Luminal B型、Her-2过表达型及三阴型乳腺癌.采用免疫组化EnVision法检测138例非特殊型原发性浸润性乳腺癌组织中GATA-3、FOXA1和ER的蛋白表达.结果:GATA-3的总体阳性表达率为66.7%(92/138),其中Luminal A型阳性率90.0%(45/50)、Luminal B型阳性率74.1%(43/58)、Her-2过表达型阳性率30.0%(3/10)、三阴型阳性率5.0%(1/20);FOXA1的总体阳性表达率为40.6%(56/138),其中Luminal A型阳性率78.0%(39/50)、Luminal B型阳性率27.6%(16/58)、Her-2过表达型阳性率10.0%(1/10)、三阴型阳性率0(0/20).GATA-3与FOXA1在Luminal A型组的表达率显著高于其他亚型(P<0.01).GATA-3与FOXA1的表达均与肿瘤大小、Nottingham预后指数、组织学分级呈负相关(P<0.01).GATA-3和FOXA1的阳性表达率与基底样表型标记(CK5/6)及表皮生长因子受体(EGFR)的表达率均具有很强的负相关(P<0.01).GATA-3与FOXA1在ER/PR阳性乳腺癌中的阳性率明显高于ER/PR阴性乳腺癌中的阳性率(P<0.01),而且GATA-3和FOXA1的表达均与ER、PR直接相关(P<0.01).结论:GATA-3与FOXA1在乳腺癌中与ER表达密切相关,可以作为乳腺癌预后良好的指标;另外对于GATA-3表达的乳腺癌,FOXA1可用于危险度分层.

2-甲氧基雌二醇对4T1、SPC-A1和PC-3细胞的生长抑制作用

目的:探讨2-甲氧基雌二醇(2-ME)对多种肿瘤细胞的生长抑制作用。方法:以鼠乳癌4T1细胞株、人肺腺癌SPC-A1细胞株、人前列腺癌PC-3细胞株为研究对象,采用SRB法考察2-ME对多种肿瘤细胞的生长抑制作用,并联合维拉帕米,利用协同指数探讨影响2-ME抗癌作用的因素。结果:2-ME对4T1、SPC-A1和PC-3细胞有不同程度的抑制作用,IC50分别是6.11、1.89和5.12μmol/L;联合维拉帕米后,抑制率高于单独用药组(P<0.01),IC50分别降低至2.01、0.57和2.77μmol/L,协同指数0.77～0.43。结论:2-ME对3种细胞都有一定的生长抑制作用,维拉帕米对2-ME有明显的增效作用。

CDKN3和FOXA1 mRNA在直肠癌中的表达关系及意义

目的:探究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)和叉头框蛋白A1(FOXA1)mRNA在直肠癌中的表达水平及其临床意义。方法:选取2017年11月至2020年3月在唐山市协和医院和解放军陆军第82集团军医院就诊的94例直肠癌患者作为观察组,另选取同时期在医院进行常规体检的健康人群95例,作为对照组;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测直肠癌患者血清中的CDKN3和FOXA1 mRNA表达情况;分析高、低级别直肠癌患者血清CDKN3和FOXA1 mRNA的表达水平;分析CDKN3、FOXA1 mRNA水平与直肠癌患者临床病理特征的关系;预测CDKN3和FOXA1 mRNA水平对高、低直肠癌患者的诊断价值。结果:观察组血清中CDKN3与FOXA1 mRNA的表达水平明显高于对照组(P<0.05);高级别直肠癌患者血清中CDKN3、FOXA1 mRNA的表达量明显高于低级别直肠癌患者(P<0.05);直肠癌患者血清中CDKN3、FOXA1 mRNA表达水平与TNM分期、分化程度和淋巴结是否转移有关(P<0.05);CDKN3 mRNA诊断高、低级别直肠癌的ROC曲线下面积为0.839,截断值为5.317,灵敏度为63.8%,特异性为94.4%;FOXA1 mRNA诊断高、低级别直肠癌的ROC曲线下面积为0.853,截断值为0.740,灵敏度为70.7%,特异性为97.2%。结论:直肠癌患者血清中CDKN3、FOXA1 mRNA表达量上升,且高级别直肠癌患者二者表达量显著高于低级别直肠癌患者,CDKN3、FOXA1 mRNA参与直肠癌病情进程与发展,对高、低级别直肠癌诊断具有一定价值。

血清维生素K2、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3和核心结合因子a1与冠状动脉钙化的相关性研究

目的探讨人血清中维生素K2(VK2)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)和核心结合因子a1(Cbfa1)水平与冠状动脉钙化(CAC)的关系。方法选取2016年6～12月就诊哈尔滨医科大学附属第一医院,因胸痛行冠状动脉64排CT造影检查的患者100例,根据结果分为CAC组60例和非冠状动脉钙化组(NCAC组)40例。CAC组根据冠状动脉钙化积分又分为轻度组23例、中度组19例和重度组18例。采用酶联免疫吸附法测定各组患者血清CTRP3、Cbfa1和VK2水平,其他各项指标来源于病例资料,比较两组患者的血清CTRP3、Cbfa1、VK2和其他各项指标水平。分析血清VK2、CTRP3和Cbfa1之间以及与其他变量的相关性,多因素回归分析载脂蛋白A、载脂蛋白B/载脂蛋白A、同型半胱氨酸、VK2与CAC之间的关系。结果与NCAC组比较,CAC组年龄偏大、合并高血压和糖尿病较多,CAC组血清总胆固醇、空腹血糖、同型半胱氨酸、钙离子水平和载脂蛋白B/载脂蛋白A比值均升高,高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A水平均降低(均为P<0.05)。两组患者血清CTRP3和Cbfa1水平比较,差异无统计学意义(均为P>0.05),但CAC组血清VK2水平较NCAC组明显降低[(2.92±0.80)μg/L比(3.57±0.59)μg/L,P=0.012]。Pearson相关性分析显示,血清VK2水平与糖尿病呈负相关(r=-0.317,P=0.046),血清CTRP3水平与空腹血糖呈负相关(r=-0.561,P=0.048),血清Cbfa1与ALP呈负相关(r=-0.673,P=0.023)。Logistic回归分析显示,VK2是CAC的独立影响因素(OR:0.251,95%CI:0.074～0.844,P=0.025)。结论血清CTRP3、Cbfa1水平与CAC无相关性,VK2水平与CAC呈负相关,可作为CAC的独立预测因子。

ABCA1敲低对小鼠巨噬细胞中Pam3CSK4引起的炎症反应的双向调节作用

目的检测ABCA1敲低对巨噬细胞中Pam3CSK4引起的炎症应答的影响。方法构建小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的ABCA1敲低的稳定细胞系,以TLR2配体Pam3CSK4刺激该细胞系建立炎症反应细胞模型,在该细胞模型上检测相关促炎和抗炎细胞因子转录水平的表达变化。结果 ABCA1敲低的RAW264.7稳定细胞株在Pam3CSK4刺激后,IL-1β,TNF-α和IL-6表达发生显著上调(P<0.01),而转录抑制因子cAMP依赖性转录因子3(ATF3)也发生显著上调(P<0.01);与此同时,ATF蛋白家族中其它因子ATF1,ATF2,ATF4和ATF5转录水平没有发生显著变化。结论在巨噬细胞RAW264.7中,ABCA1敲低显著上调Pam3CSK4引起的促炎因子IL-1β,TNF-α和IL-6的表达的同时,也显著上调了具有抗炎效应的ATF3的表达,其对炎症反应的影响可能并非是单向的促炎作用,而是发生双向的调节,而ABCA1参与上调ATF3表达的机制可能也与其ATF蛋白家族其他成员的上游调节机制不同。

血管内皮损伤生物标志物联合载脂蛋白A1、NALP3检测对青年痛风的诊断价值

目的探讨血管内皮损伤生物标志物[细胞间黏附分子1(ICAM-1)、内皮素1(ET-1)]联合载脂蛋白A1(ApoA1)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)检测对青年痛风的诊断价值。方法选取2017年8月至2020年8月徐州医科大学附属淮海医院收治的123例青年痛风患者作为病例组(慢性痛风69例、急性痛风54例);另外,选取同期在徐州市医科大学附属淮海医院的体检健康者60例作为对照组。比较两组临床资料及血清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、内皮素1(ET-1)、ApoA1、NALP3水平;比较急、慢性痛风患者血清ET-1、ICAM-1、ApoA1、NALP3水平。采用Spearman相关分析血清ET-1、ICAM-1、ApoA1、NALP3与青年痛风类型的相关性;采用Logistic回归分析青年痛风的危险因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清ET-1、ICAM-1、ApoA1、NALP3对青年痛风的诊断价值。结果病例组有饮酒史、高嘌呤饮食的比例及血清ET-1、ICAM-1、NALP3水平显著高于对照组(P<0.05)。病例组血清ApoA1水平显著低于对照组(P<0.05)。急性痛风患者血清ET-1、ICAM-1、NALP3显著高于慢性痛风患者(P<0.05)。急性痛风患者血清ApoA1显著低于慢性痛风患者(P<0.05)。有饮酒史、高嘌呤饮食、血清ET-1高水平、血清ICAM-1高水平、血清NALP3高水平、血清ApoA1低水平是青年痛风的危险因素(P<0.05)。血清ET-1、ICAM-1、NALP3水平增高与急性痛风的发生相关(P<0.05)。血清ApoA1水平的增高与慢性痛风的发生相关(P<0.05)。血清ET-1、ICAM-1、ApoA1、NALP3联合诊断青年痛风的曲线下面积(AUC)为0.978,灵敏度为92.70%,特异度为95.00%,准确度为91.69%,截断值依次为77.82 pg/mL、534.44μg/L、0.87 mmol/L、6.44 ng/mL。结论血管内皮损伤生物标志物ET-1、ICAM-1联合ApoA1、NALP3诊断青年痛风的价值较高。

SR-BI Associates with ABCG1 and Inhibits ABCG1-mediated Cholesterol Efflux from Cells to HDL3

Reverse cholesterol transport(RCT)is assumed to play a critical role in the pathogenesis of atherosclerosis.Cellular cholesterol efflux,by which cholesterol is transported from peripheral cells to high-density lipoprotein(HDL)

丹参注射液联合孟鲁司特钠对过敏性紫癜患儿炎症指标及SOCS-3、Gd-IgA1水平的影响

目的:探究丹参注射液联合孟鲁司特钠对过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura,HSP)患儿炎症指标及半乳糖缺陷免疫球蛋白A1(Gd-IgA1)、细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)mRNA表达水平的影响。方法:回顾性分析2017年7月-2018年12月本院收治的250例HSP患儿临床资料,将使用丹参注射液联合孟鲁司特钠治疗的127例患者纳入观察组,将使用孟鲁司特钠治疗的123例患者纳入对照组,两组均治疗14 d。比较两组治疗开始后症状消失时间;比较两组治疗前、治疗14 d后炎症因子[白介素(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和Gd-IgA1、SOCS-3 mRNA的表达水平。结果:观察组皮肤紫癜消失时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d后,两组IL-6、TNF-α及Gd-IgA1、SOCS-3 mRNA表达水平均较治疗前降低,且观察组比对照组更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:HSP患儿采用丹参注射液联合孟鲁司特钠治疗效果显著,可以加快症状消失,降低炎症反应,调节免疫功能,值得临床推广。

Al^(3+)/UV催化臭氧去除偶氮二异丁腈废水中CN^-的研究

研究Al3+/UV催化臭氧对偶氮二异丁腈废水中CN-的降解特性。分析了pH、Al3+投加量和O3浓度对Al3+/UV催化臭氧降解CN-的影响。探讨Al3+/UV催化臭氧工艺中光催化反应动力学特征。结果表明,当pH值为9.0、Al3+投加量为0.61 g·L-1和气相臭氧质量浓度为50~55 mg·L-1时,偶氮二异丁腈废水中CN-的降解效果较好。Al3+/UV催化臭氧工艺降解腈纶废水的反应符合类一级动力学反应,偶氮二异丁腈废水中的初始CN-值在600~1500 mg·L-1时,一级反应速率常数为0.03011~0.00651 min-1。所需水力停留时间为240 mim。

制备条件对Al(OH)_3超细粒子尺寸及分布的影响

采用化学沉淀法制备了Al(OH)3超细粒子,用扫描电镜(SEM)和粒度分析法对颗粒尺寸进行观察和测定,并研究了制备条件对Al(OH)3超细粒子粒度及其分布的影响.实验结果表明:反应物初始量浓度、反应温度、陈化时间及表面活性荆的加入是影响产物Al(OH)3粒子尺寸及分布的主要因素.

单一萃取剂体系的萃取动力学、界面化学和萃取机理研究——1.有机磷酸萃取体系的界面化学和萃取机理

本文研究了不同结构有机磷酸萃取剂体系对Al^(3+)萃取的界面化学,发现单烷基磷酸萃取剂的胶团化倾向与烷基结构有关,长碳链单烷基磷酸M_1PA(烷基R的C数为17)和M_2PA(烷基R的C数为12),在非极性溶剂中具有强烈的胶团化作用,而烷基碳数为8的单烷基磷酸MEHPA(异辛基磷酸)则不产生胶团化作用。单烷基磷酸的界面活性高于二烷基磷酸D2EHPA,而单烷基磷酸的界面活性随着其烷基碳数增加而增加。通过萃取机理研究得到了单一M_1PA萃取剂-Al^(3+)的萃合物组成及萃取反应方程式。

具有α″马氏体组织的Ti-3Al-4.5V-5Mo钛合金拉伸变形行为

研究了具有α″马氏体组织的Ti-3Al-4.5V-5Mo钛合金拉伸变形行为。结果表明:具有α″马氏体组织的Ti-3Al-4.5V-5Mo钛合金具有较低的屈服强度和良好的塑性。在拉伸变形时,α″马氏体晶格重新取向:[010]α″方向平行于拉伸轴线,[100]α″方向垂直于拉伸轴线;b/3a增加,产生了斜方结构α″向密排六方结构α′相的转变。应变产生的α″→α′马氏体转变为位移型无扩散二级相变,热力学计算表明,在拉伸变形条件下发生α″→α′马氏体转变时,体系的自由能降低。

芍药苷通过激活腺苷A1和A2a受体促进低氧条件下EPO基因的表达

目的探讨芍药苷影响促红细胞生成素(EPO)表达的靶受体及其下游分子信号通路。方法以不同剂量(0.02、0.2、2、20μmol·L-1)芍药苷,以及PI-3K通路抑制剂(LY294002 30 μmol·L-1)、腺苷A2a受体拮抗剂(SCH582610.2μmol·L-1)、腺苷A1受体拮抗剂(DPCPX 10 μmol·L-1)和激动剂(CPA1μmol·L-1)处理HepG2细胞在低氧条件下培养,用RT-PCR和Western blot的方法检测促红细胞生成素(EPO)表达。结果常氧条件下芍药苷抑制EPO的表达,低氧时2μmol·L-1浓度的芍药苷能促进EPO基因的表达但对蛋白表达没有影响,SCH58261、DPCPX、LY294002能抑制芍药苷升高EPO mRNA的现象。结论芍药苷能通过同时激活A1和A2a受体,然后进一步激活PI-3K通路促进低氧条件下EPO基因的表达。