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Radio-resistance induced by nitric oxide to heavy ion irradiation in A172 human glioma cells
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作者 ZHOU Qingming ZHANG Hong ZHANG Xingxia 《Nuclear Science and Techniques》 SCIE CAS CSCD 2007年第5期282-286,共5页
To investigate effects of nitric oxide on cellular radio-sensitivity, three human glioma cell lines, i.e. A172, A172 transfected green fluorescence protein (EGFP) gene (EA172) and A172 transfected inducible nitric oxi... To investigate effects of nitric oxide on cellular radio-sensitivity, three human glioma cell lines, i.e. A172, A172 transfected green fluorescence protein (EGFP) gene (EA172) and A172 transfected inducible nitric oxide synthesis (iNOS) gene (iA172), were irradiated by 12C6+ ions to 0, 1 or 2Gy. Productions of nitric oxide and glutathione (GSH) in A172, EA172 and iA172 were determined by chemical methods, cell cycle was analyzed by flow cytometry at the 24th hour after irradiation, and survival fraction of the cells was measured by colorimetric MTT assay at the 5th day after irradiation. The results showed that the concentrations of nitric oxide and GSH in iA172 were significantly higher than in A172 and EA172; the G2/M stage arrest induced by the 12C6+ ion irradiation was observed in A172 and EA172 but not in iA172 at the 24th hour after exposure; and the survival fraction of iA172 was higher than that of EA172 and iA172. Data suggest that the radio-sensitivity of the A172 was reduced after the iNOS gene transfection. The increase of GSH production and the change of cellular signals such as the cell cycle control induced by nitric oxide may be involved in this radio-resistance. 展开更多
关键词 一氧化氮 神经胶质瘤 无线电抵抗 生物辐射
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秋水仙碱对胶质瘤细胞系化疗敏感性的影响
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作者 吴宇 朱馨艺 +1 位作者 江洪祥 陈谦学 《中国临床神经外科杂志》 2024年第2期97-104,共8页
目的探讨秋水仙碱对胶质瘤细胞系化疗敏感性的影响及其机制。方法采用不同浓度的替莫唑胺(TMZ)处理人脑胶质瘤细胞系U87和A172细胞,构建TMZ耐药细胞系U87/TR和A172/TR,再使用秋水仙碱(10、30 ng/ml)干预1、2、3 d,采用细胞计数法、BrdU... 目的探讨秋水仙碱对胶质瘤细胞系化疗敏感性的影响及其机制。方法采用不同浓度的替莫唑胺(TMZ)处理人脑胶质瘤细胞系U87和A172细胞,构建TMZ耐药细胞系U87/TR和A172/TR,再使用秋水仙碱(10、30 ng/ml)干预1、2、3 d,采用细胞计数法、BrdU法和流式细胞术检测细胞活力、细胞增殖和细胞周期。生物信息学方法分析胶质瘤组织差异表达的微小RNA(miRNAs),并预测其靶基因;然后,采用qRT-PCR检测U-87/TR和A172/TR细胞中这些miRNAs的表达情况,调控miRNAs的表达以观察秋水仙碱效应的变化。结果秋水仙碱显著抑制U87/TR和A172/TR细胞的增殖活力(P<0.05),呈时间依赖性和剂量依赖性(P<0.05),而且显著阻滞U87/TR和A172/TR的有丝分裂,使细胞阻滞在G0/G1期。30ng/ml秋水仙碱显著增加TMZ对U87/TR和A172/TR细胞增殖的抑制效果(P<0.05),明显降低TMZ的IC50值(P<0.05)。生信分析显示,胶质瘤组织miR-330-3p、miR-491-5p、miR-6782-5p、miR-31-5p、miR-330-5p、miR-137和miR-433-3p呈差异表达,秋水仙碱明显上调U87/TR和A172/TR细胞miR-330-3p的表达(P<0.05)、明显抑制miR-330-3p靶基因ErbB的表达(P<0.05)。抑制miR-330-3p表达明显逆转秋水仙碱的生物学效应(P<0.05)。结论秋水仙碱可以抑制TMZ耐药的胶质瘤细胞的增殖,其机制可能涉及到miR-330-3p/ErbB信号通路的调节。 展开更多
关键词 胶质瘤 U87细胞 a172细胞 替莫唑胺 秋水仙碱 化疗敏感性
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γ射线对A172胶质瘤细胞的生物学效应 被引量:3
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作者 赵靖 李文建 +4 位作者 高清祥 王菊芳 毛淑红 夏景光 杨建设 《原子核物理评论》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期53-55,共3页
以不同剂量照射后的细胞存活率、微核率和微核细胞率作为生物学终点,研究了γ射线对A172细胞的生物学效应.结果表明:细胞存活率与剂量之间满足回归方程lgY=-0.06427X+1.83354,其回归系数r=-0.9886,P<0.01.剂量为1Gy时微核率和微核细... 以不同剂量照射后的细胞存活率、微核率和微核细胞率作为生物学终点,研究了γ射线对A172细胞的生物学效应.结果表明:细胞存活率与剂量之间满足回归方程lgY=-0.06427X+1.83354,其回归系数r=-0.9886,P<0.01.剂量为1Gy时微核率和微核细胞率达到最大值,此时的微核率为(66.75±3.564)%,微核细胞率为(53.9±0.7849)%,微核率和微核细胞率均随着剂量的增大先增大后减小,并分别维持在42%和37%左右. 展开更多
关键词 Γ射线 a172胶质瘤细胞 生物学效应 细胞存活率 回归系数 细胞培养 细胞微核
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lncRNA LINC01410通过miR-205-5p调控胶质瘤A172细胞的增殖、凋亡和替莫唑胺敏感性 被引量:3
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作者 王海波 刘欢 刘宽 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期908-913,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC01410对胶质瘤A172细胞增殖、凋亡和替莫唑胺(temozolomide,TMZ)敏感性的影响及其机制。方法:用qPCR法检测胶质瘤细胞系H4、SHG-44、A172和正常星形胶质细胞HA1800中LINC01410表达水平。将LINC01410 ... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC01410对胶质瘤A172细胞增殖、凋亡和替莫唑胺(temozolomide,TMZ)敏感性的影响及其机制。方法:用qPCR法检测胶质瘤细胞系H4、SHG-44、A172和正常星形胶质细胞HA1800中LINC01410表达水平。将LINC01410 shRNA、shRNA control和miR-205-5p抑制剂(inhibitor)、inhibitor control转染至A172细胞,MTT法、流式细胞术分别检测400μmol/L TMZ处理后,转染细胞的增殖活性和凋亡水平,WB法检测细胞中Bax、Bcl-2、cyclin D1、p27的表达。在线生物信息学软件LncBase分析LINC01410的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证LINC01410与miR-205-5p的靶向关系。结果:LINC01410在3种胶质瘤细胞中的表达水平均显著高于正常星形胶质细胞HA1800(均P<0.01),以在A172细胞中的表达水平最高(P<0.01)。转染LINC01410 shRNA和TMZ处理后,A172细胞的增殖能力下降、G1期细胞比例和凋亡率均升高(均P<0.01),细胞中Bax、p27表达水平升高而Bcl-2、cyclin D1表达水平下降(均P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实LINC01410靶向结合miR-205-5p,下调LINC01410促进miR-205-5p表达。转染miR-205-5p抑制剂可逆转下调LINC01410和TMZ处理对A172细胞增殖、周期和凋亡的影响。结论:下调lncRNA LINC01410可抑制胶质瘤A172细胞增殖、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡且提高对TMZ敏感性,其发生机制似与LINC01410对miR-205-5p的靶向作用有关。 展开更多
关键词 替莫唑胺 miR-205-5p LINC01410 胶质瘤 a172细胞 增殖 细胞周期 凋亡
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FoxO3a对胶质瘤细胞株T98G和A172侵袭能力的影响
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作者 许可 李亮 林英姿 《海南医学》 CAS 2016年第23期3788-3790,共3页
目的探讨叉形框蛋白3a(Fox O3a)对胶质瘤细胞系T98G、A172细胞侵袭能力的影响。方法将Fox O3a的RNAi干扰序列嵌入慢病毒载体p HY-LV-KD1.1产生重组病毒载体p HY-Fox O3a-KD;Fox O3a DNA序列克隆入慢病毒表达载体PHY-LV-OE1.6。通过Trans... 目的探讨叉形框蛋白3a(Fox O3a)对胶质瘤细胞系T98G、A172细胞侵袭能力的影响。方法将Fox O3a的RNAi干扰序列嵌入慢病毒载体p HY-LV-KD1.1产生重组病毒载体p HY-Fox O3a-KD;Fox O3a DNA序列克隆入慢病毒表达载体PHY-LV-OE1.6。通过Trans-Lentiviral Packaging System和Vira Power Lentiviral Expression System(Invitrogen)对重组载体进行病毒包装。重组后的慢病毒感染T98G、A172细胞,检测相应细胞株侵袭能力的改变,并通过Western blot检测胶质瘤侵袭相关的靶基因表达水平的变化。结果在T98G细胞中敲低Fox O3a后,肿瘤细胞侵袭能力下降并且侵袭相关基因MMP9表达水平下调;相反A172细胞中过表达Fox O3a肿瘤细胞侵袭能力增强。结论 Fox O3a可以影响T98G、A172细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 胶质瘤 T98G a172 叉形框蛋白3a 基质金属蛋白酶9 细胞侵袭
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沉默lncRNA MALAT1表达对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响 被引量:1
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作者 王壮壮 刘彦廷 +4 位作者 龚伟 周猛 贾文学 艾文兵 田春雷 《中国临床神经外科杂志》 2023年第6期390-394,共5页
目的探讨沉默lncRNA MALAT1表达对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法从CGGA数据库下载胶质瘤lncRNA MALAT1表达谱数据,采用生信方法分析胶质瘤组织lncRNA MALAT1的表达。体外培养U87、A172,转染lncRNA MALAT1质粒沉默其表达(sh-MALAT1... 目的探讨沉默lncRNA MALAT1表达对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法从CGGA数据库下载胶质瘤lncRNA MALAT1表达谱数据,采用生信方法分析胶质瘤组织lncRNA MALAT1的表达。体外培养U87、A172,转染lncRNA MALAT1质粒沉默其表达(sh-MALAT1组),以转染空白质粒为对照(sh-NC组);使用CCK-8法和流式细胞术检测胶质瘤细胞增殖和凋亡;TargetScan软件预测lncRNA MALAT1靶蛋白并使用免疫印迹法检测U87、A172细胞相关蛋白表达。结果生信分析显示,胶质瘤lncRNA MALAT1表达量明显高于正常组织(P<0.05),而且lncRNA MALAT1高表达胶质瘤病人总生存期明显缩短(P<0.05)。sh-MALAT1组U87和A172细胞增殖活性均明显低于sh-NC组(P<0.05),而细胞凋亡率明显高于sh-NC组(P<0.01)。TargetScan软件分析显示STMN1、RAB5A和ATG4D蛋白为lncRNA MALAT1的下游靶点,免疫印迹法检测显示sh-MALAT1组U87和A172细胞STMN1、RAB5A和ATG4D蛋白表达量明显高于sh-NC组(P<0.05)。结论胶质瘤lncRNA MALAT1呈高表达,可能通过靶向上调STMN1、RAB5A和ATG4D蛋白的表达水平,促进胶质瘤细胞增殖、抑制胶质瘤细胞凋亡。沉默lncRNA MALAT1表达明显抑制胶质瘤细胞增殖、促进其凋亡。 展开更多
关键词 胶质瘤 长链非编码RNA MALAT1 细胞增殖 细胞凋亡
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阻断STAT3磷酸化对人脑胶质瘤体外增殖抑制的实验研究 被引量:1
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作者 苏雨行 李刚 +3 位作者 张建 顾金海 张须龙 张彩 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 2008年第4期255-258,共4页
目的研究磷酸化STAT3抑制剂Cucurbitacin I阻断STAT3信号转导通路对人脑胶质瘤细胞系A172增殖和凋亡的影响并探讨机制。方法使用Cucurbitacin I处理人脑胶质瘤细胞系A172,CCK-8方法检测细胞增殖状态,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western ... 目的研究磷酸化STAT3抑制剂Cucurbitacin I阻断STAT3信号转导通路对人脑胶质瘤细胞系A172增殖和凋亡的影响并探讨机制。方法使用Cucurbitacin I处理人脑胶质瘤细胞系A172,CCK-8方法检测细胞增殖状态,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测STAT3磷酸化水平,RT-PCR检测STAT3下游基因C-myc、Survivin和Mcl-1的mRNA水平的改变。结果Cucurbitacin I作用于A172后,细胞增殖速度明显下降(P〈0.05);细胞凋亡比率显著升高;Westernblot结果显示A172细胞中磷酸化STAT3(p705-STAT3)蛋白水平明显降低;C-myc、Survivin和Mcl-1在mRNA水平明显下降(P〈0.05)。结论阻断STAT3信号转导通路可抑制脑胶质瘤细胞增殖,促进其凋亡;靶向STAT3信号转导通路的治疗策略可以作为胶质瘤治疗的一种新方法。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 信号转导及转录活化因子3 细胞增殖 细胞凋亡 a172细胞
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