连翘叶提取物通过PXR/CYP17A1影响孕马血清促性腺激素在肝脏的代谢

【目的】研究连翘叶提取物(Forsythia suspensa leaves extract,FSLE)对孕马血清促性腺激素(pregnant mare serum gonadotropin,PMSG)在肝脏中代谢的影响,改善在畜牧生产中因PMSG代谢缓慢而造成的氧化应激。【方法】采用半仿生酶醇法提取连翘叶有效成分,给予昆明雌鼠不同含量的FSLE进行动物体内试验;收集小鼠血清,进行酶联免疫吸附试验,检测各组小鼠血清中PMSG的质量浓度;采集小鼠肝脏组织,检测氧化应激指标谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、丙二醛和过氧化氢的水平;采用Western-blot检测小鼠肝脏组织孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)和细胞色素酶P45017A1(cytochrome P45017A1,CYP17A1)蛋白的表达水平。【结果】FSLE可显著降低小鼠血清中PMSG的质量浓度,且可以减缓PMSG代谢引起的氧化应激。Western-blot结果显示:FSLE可显著下调小鼠肝组织中PXR和CYP17A1蛋白的表达。【结论】连翘叶提取物可能是通过下调肝脏中PXR和CYP17A1的表达减缓PMSG代谢引起的氧化应激。

番连化浊方对急性高脂血症小鼠胆固醇代谢紊乱的调节作用

目的:探讨番连化浊方对急性高脂血症小鼠胆固醇代谢紊乱的调节作用。方法:采用Triton-WR1339构建C57BL/6小鼠急性高脂血症模型,给药5 d后,测定血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏病理变化;油红O染色检测肝脏内脂质累积情况;蛋白质印迹法检测肝脏去唾液酸糖蛋白受体1(ASGR1)、肝X受体α(LXRα)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、ABCA5、细胞色素P4507A1(CYP7A1)蛋白表达变化。结果:与模型组比较,番连化浊方能显著降低血清中TC、TG、LDL-C、GOT、GPT含量,同时升高HDL-C含量(均P<0.05);显著上调ABCA1、ABCG5、LXRα、CYP7A1蛋白表达水平,显著下调ASGR1蛋白表达水平(均P<0.05);显著减少肝细胞内脂质累积,改善肝脏病理形态。结论:番连化浊方可能通过调控ASGR1/LXRα/CYP7A1信号通路促进急性高脂血症小鼠的胆固醇外排,降低血脂。

脂多糖通过上调CYP1A1环氧化酶活性抑制巨噬细胞精氨酸酶-1的表达

目的探索细胞色素P4501A1(cytochrome P4501A1,CYP1A1)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导时巨噬细胞中精氨酸酶-1(Arginase-1,Arg-1)的调控作用及机制。方法使用LPS刺激小鼠单核巨噬细胞细胞系RAW264.7(RAW),分为0 h组、12 h组、24 h组(每组设3复孔,n=3),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测CYP1A1、Arg-1 mRNA及蛋白表达;构建阴性对照和高表达、敲除CYP1A1的RAW(NC/RAW、CYP1A1/RAW、CYP1A1 KO/RAW)细胞系以及突变CYP1A1羟化酶活性的RAW(CYP1A1m/RAW)细胞系,分为NC/RAW+LPS组、CYP1A1 KO/RAW+LPS组、CYP1A1/RAW+LPS组、CYP1A1m/RAW+LPS组,使用LPS刺激后检测Arg-1 mRNA、蛋白表达及信号转导和转录活化因子6(signal transducer and activators of transcription-6,STAT6)活化水平;使用STAT6抑制剂AS1517499作用CYP1A1敲除RAW细胞,设立NC/RAW+PBS+LPS组、NC/RAW+AS1517499+LPS组、CYP1A1 KO/RAW+PBS+LPS组、CYP1A1 KO/RAW+AS1517499+LPS组,检测Arg-1 mRNA、蛋白表达;使用CYP1A1环氧化酶活性抑制剂甲二氢愈创木酸(Nordihydroguaiaretic Acid,NDGA)及12(S)-羟基二十碳四烯酸[12(S)-HETE]作用RAW细胞,设立RAW+PBS+LPS组、RAW+12(S)-HETE+LPS组、RAW+NDGA+LPS组,检测Arg-1 mRNA、蛋白表达及STAT6活化水平。结果LPS可诱导RAW中的CYP1A1及Arg-1呈错峰高表达(P<0.05);CYP1A1高表达可抑制LPS诱导时RAW中Arg-1表达(P<0.05)及STAT6活化,敲除则可增强上述效应(P<0.05),而STAT6抑制剂AS1517499可消除CYP1A1敲除带来的增强效应(P<0.05);突变CYP1A1的羟化酶活性或使用其代谢产物12(S)-HETE刺激均不影响Arg-1表达(P>0.05),而使用CYP1A1环氧化酶抑制剂NDGA可增强Arg-1表达(P<0.05)及STAT6活化。结论CYP1A1可通过抑制LPS诱导时巨噬细胞中STAT6活化水平以降低Arg-1表达,但此效应与CYP1A1羟化酶活性及其致炎产物12(S)-HETE无关,而可能与CYP1A1环氧化酶活性有关。

基于芳香烃受体探讨青黛及其主要成分缓解溃疡性结肠炎的作用机制

目的探讨青黛及其主要成分对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗作用及机制。方法将42只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、青黛组、靛蓝组、靛玉红组和色胺酮组,每组7只。除空白组外,其余组采用葡聚糖硫酸钠自由饮用10 d建立UC小鼠模型,各给药组从造模第4日开始予相应药液灌胃,连续7 d。记录小鼠一般状况,测量小鼠结肠长度,HE染色观察结肠组织病理形态,Western blot检测结肠组织芳香烃受体(AHR)、细胞色素P4501A1(CYP1A1)、白细胞介素(IL)-10、IL-22蛋白表达量,RT-PCR检测结肠组织AHR、CYP1A1、IL-10、IL-22 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量明显减轻,结肠长度明显缩短;结肠组织结构破坏,隐窝结构变形,上皮细胞坏死水肿,中性粒细胞和淋巴细胞弥漫性浸润,结肠组织CYP1A1、IL-10、IL-22蛋白表达明显降低,AHR、IL-10、IL-22 mRNA表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠体质量明显增加(P<0.01),青黛组、靛玉红组和色胺酮组小鼠结肠长度明显增加(P<0.05,P<0.01);各给药组小鼠结肠组织黏膜损伤及溃疡情况明显好转,水肿及炎性细胞浸润不同程度改善,结肠组织AHR、CYP1A1、IL-10、IL-22蛋白表达明显升高(P<0.01),靛玉红组和色胺酮组小鼠结肠组织AHR、CYP1A1、IL-10、IL-22 mRNA表达明显升高(P<0.01)。结论青黛可能通过激活AHR/CYP1A1信号途径调节炎症因子IL-10、IL-22表达,从而改善UC小鼠炎症损伤。

孕马血清促性腺激素对小鼠肝脏组织CYP17A1和PXR表达的影响

旨在了解孕马血清促性腺激素(pregnant mare serum gonadotropin,PMSG)对小鼠肝脏细胞色素P45017A1(cytochrome P45017A1,CYP17A1)和孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)表达的影响。将48只雌性昆明系小鼠随机分为PMSG处理组和对照组,PMSG组小鼠腹腔注射PMSG 10 IU,注射后12、24、48 h处死12只小鼠,采血分离血清并采集肝脏组织样本;对照组腹腔注射等体积生理盐水,在注射后12、24、48 h时采集4只小鼠的血液和肝脏组织样本。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清PMSG含量,苏木精-伊红染色(HE)观察PMSG对肝脏组织的影响,RT-qPCR和Western blot检测肝脏组织CYP17A1和PXR表达水平,免疫组织化学染色检测CYP17A1和PXR在肝脏组织中的定位。结果显示,PMSG注射后12 h小鼠血清中PMSG含量显著升高(P<0.05),24 h和48 h时逐渐降低,但仍显著高于NC组(P<0.05);PMSG注射后12、24、48 h时,肝脏细胞水泡变性明显;注射PMSG后肝脏组织中CYP17A1和PXR基因和蛋白表达均显著下调(P<0.05);CYP17A1和PXR主要定位于肝索肝实质细胞质中。研究结果证明,PMSG能够显著抑制肝脏CYP17A1和PXR表达。

细胞色素P45024A1基因多态性与汉族育龄期女性宫颈癌易感性的关系探讨

目的 探讨细胞色素P450 24A1(CYP24A1)基因多态性与汉族育龄期女性宫颈癌易感性的关系。方法 选取锦江区妇幼保健院2018年2月至2021年10月收诊的454例汉族育龄期宫颈癌患者作为宫颈癌组,另选取同期451例体检健康的育龄女性作为健康组。采用Taqman实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测两组CYP24A1基因多态性rs6068816、rs2296239、rs3787555和rs912505位点并比较,另采用Logistic回归分析CYP24A1基因多态性与汉族育龄期女性宫颈癌易感性的关系。结果 两组基因型分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律(P>0.05);宫颈癌组CYP24A1基因多态性rs2296239、rs3787555和rs912505位点基因型和等位基因占比与健康组相比,差异无统计学意义(P>0.05);宫颈癌组CYP24A1 rs6068816位点基因型CC和等位基因C占比均高于健康组(P<0.05),基因型TT和等位基因T占比均低于健康组(P<0.05);家庭受教育程度、初潮年龄、孕产次数、初次性生活年龄、初次生育年龄、CYP24A1基因型CC和等位基因C均是汉族育龄期女性宫颈癌发生的危险因素(P<0.05)。结论 CYP24A1基因多态性rs2296239、rs3787555和rs912505位点与汉族育龄期女性宫颈癌疾病发生无关,CYP24A1基因多态性rs6068816位点与汉族育龄期女性宫颈癌疾病发生有关,CYP24A1 rs6068816位点基因型CC、等位基因C、家庭受教育程度、初潮年龄、孕产次数、初次性生活年龄和初次生育年龄均是影响汉族育龄期女性宫颈癌易感性发生的危险因素。

AlPO_4包覆对LiVOPO_4电化学性能的影响

以LiVOPO4、Al(NO3)3.9H2O、H3PO4为原料,采用溶胶-凝胶法制备了AlPO4包覆的LiVOPO4粉末(AlPO4包覆LiVOPO4)。采用热重与差热分析、X射线衍射分析、扫描电镜分析以及电化学测试等手段对AlPO4包覆LiVOPO4的微观结构、表面形貌和电化学性能进行了研究。结果表明,AlPO4以无定形态包覆于LiVOPO4颗粒表面形成AlPO4包覆LiVOPO4粉末。由于在LiVOPO4颗粒表面包覆了一层无定形的AlPO4后,阻止了电极与电解质溶液之间的副反应,降低了电化学阻抗,因此,与未包覆的LiVOPO4粉末相比,AlPO4包覆LiVOPO4具有更高的可逆容量、更稳定的循环性能和更好的倍率性能。

多环芳烃相关代谢酶CYP1A1和GSTP1基因多态性与不良孕产史的关系

目的分析多环芳烃细胞色素P4501A1(CYP1A1)、谷胱肽转移酶P1(GSTP1)代谢酶基因多态性与不良孕产史的关联。方法回顾性研究2018年1月至2020年1月接诊的618例有不良孕产史的孕产妇,将其设为作为研究组,选定同期600例健康孕妇作为健康组,对比2组CYP1A1、GSTP1基因多态性,对比2组孕前体质量指数(BMI)、不良孕产史次数、是否服用叶酸、是否存在有害因素接触史、有无妊高症、妊娠糖尿病,Logistic回归分析不良孕产史传统影响因素与CYP1A1、GSTP1基因多态性的关系。结果CYP1A1 MspI基因型GG比例研究组(80.26%)高于健康组(54.50%),CYP1A1 MspI基因频率分布2组比较,差异有统计学意义(P<0.05,95%CI:0.738~0.938)。研究组GSTP1 SnaBI基因型GG比例(52.43%)高于健康组(44.33%),2组GSTP1 MspI基因频率分布对比,差异有统计学意义(P<0.05,95%CI:0.744~0.928)。Logistic回归分析不良孕产史的独立危险因素是CYP1A1、GSTP1基因多态性(P<0.05),以无序多分类反应变量分析,孕前BMI、不良孕产史次数、叶酸服用史、有害因素接触史与CYP1A1、GSTP1基因多态性无相关性(P>0.05),CYP1A1、GSTP1基因多态性会增加妊娠期高血压综合征、妊娠糖尿病发生风险,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CYP1A1、GSTP1基因多态性是不良孕产史的易感因素,也是妊高症、妊娠糖尿病的危险因素。

左旋氨氯地平对缺氧心肌细胞钙信号系统的影响

目的:观察缺氧对心肌细胞内游离钙离子浓度和细胞膜及肌浆网上钙离子泵,即Ca2+ AT Pase表达的影响及左旋氨氯地平的干预作用。方法:制备大鼠心肌细胞缺氧模型,随机分为正常对照组、缺氧损伤组和左旋氨氯地平组。测定心肌细胞内游离钙离子的浓度(FURA2 /AM荧光探针法)、细胞膜上Ca2+ ATPase表达水平(RT PCR法)以及肌浆网上钙泵(SERCA2 )含量(WesternBlot法)。结果:缺氧损伤组心肌细胞内游离钙离子浓度[ (716±s164)nmol·L-1 ]较正常对照组[ (208±32)nmol·L-1 ]显著上升(P<0. 01 ),细胞膜及肌浆网上钙泵的表达(0. 54±0. 12和158±15)较正常对照组( 0. 86±0. 07和210±12 )均明显降低(均P<0. 01),经左旋氨氯地平干预后细胞内游离钙浓度降低至(359±75 )nmol·L-1,P<0. 01,细胞膜上及肌浆网上钙泵的表达(0. 81±0. 11和184±11)均明显增强(均P<0. 01)。结论:左旋氨氯地平可能通过增加细胞膜及肌浆网上钙泵的表达有效减轻心肌细胞内的钙超载,对缺氧心肌具有保护作用。

漏芦对大鼠肝细胞CYP3A1酶活性及其mRNA表达的影响

目的:研究漏芦对大鼠肝细胞细胞色素P4503A1(CYP3A1)酶活性及其mRNA表达水平的影响。方法:以大鼠原代肝细胞为研究对象,漏芦实验组分别加入不同浓度(15.6,31.2,62.4 mg/ml)药物处理48 h,用红霉素N-脱甲基酶(erythromycin N-demethylase,ERD)活性反映CYP3A1酶活性;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定药物作用前后酶基因mRNA表达的相对水平变化。结果:漏芦作用后,CYP3A1酶活性及相应mRNA的表达呈浓度依赖性抑制。药物在15.6,31.2,62.4 mg/ml浓度下对CYP3A1酶活性的抑制率分别为26.4%,44.2%,65.4%;对CYP3A1 mRNA表达水平的抑制率分别为29.4%,49.8%,56.0%。结论:漏芦浓度依赖性抑制CYP3A1酶活性,在转录水平下调大鼠肝细胞CYP3A1的表达。

CYP1A1基因多态性与子宫内膜腺癌发生的关系研究

目的研究细胞色素P4501A1(CYP1A1)基因MspI位点和Ile-Val位点多态性与子宫内膜腺癌发生的关系。方法以病例-对照研究,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法和等位基因特异性PCR(AS-PCR)技术检测84例子宫内膜腺癌患者和66例对照者CYP1A1基因MspI位点和Ile-Val位点的多态性。结果Ile-Val三种多态基因型在对照组和子宫内膜腺癌组中的分布在显著性差异(P<0.05),其中Ile/Val和Val/Val基因型在子宫内膜腺癌组中的分布频率明显高于对照组。与Ile/Ile基因型相比,Ile/Val基因型个体发生子宫内膜腺癌的相对危险度(OR)是2.682,两者差异有统计学意义(P<0.05);而MspI位点的多态性在对照组和子宫内膜腺癌组中的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论CYP1A1基因第7外显子的Ile/Val基因型与子宫内膜腺癌的发生有关,可以作为子宫内膜腺癌易感人群筛查的重要指标,MspI位点多态性与子宫内膜腺癌的发生无相关性。

CYP1A1*2A基因多态性与宁夏汉族乳腺癌遗传易感性研究

[目的]分析宁夏汉族CYP1A1*2A基因多态性与乳腺癌遗传易感性的关系。[方法]应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分别对144例乳腺癌患者和154例对照的CYP1A1*2A基因多态性进行测定,分析两组基因型及等位基因频率的分布特点。[结果]CYP1A1*2A等位基因T、C在乳腺癌组和对照组分布的差异无显著性(P>0.05),其中等位基因C的乳腺癌发病风险比值比(OR)为1.34(95%CI:0.97～1.86)。CYP1A1*2A各基因型分布两组间差异也无显著性(P>0.05),杂合子突变TC、纯合子突变CC分别与野生型TT相比,乳腺癌发病风险OR分别为1.32(95%CI:0.80～2.18)和1.86(95%CI:0.92～3.78)。[结论]CYP1A1*2A基因多态性其突变纯合子和杂合子有增加乳腺癌风险的趋势,但未达到显著水平。CYP1A1*2A基因多态性可能与宁夏汉族人群乳腺癌的发病有关系。

广东汉族妇女CYP1A1基因MspⅠ多态性与子宫内膜异位症的关系

目的探讨广东汉族妇女解毒酶细胞色素P450 1A1（CYP1A1）基因 MspⅠ多态性与子宫内膜异位症（内异症）的遗传易感性的关系。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,检测76例经腹腔镜或手术证实为内异症的患者（内异症组）和80例非内异症的妇科手术患者（对照组）CYP1A1基因3’端限制性内切酶MspⅠ位点的3种基因型（m1m1、m1m2、m2m2）的分布频率并加以分析,2组检测对象均为广东籍汉族妇女。结果CYP1A1基因 MspⅠ位点基因型m2m2在内异症组和对照组中各占19.7％和12.5％,基因型m1m1在2组中分别占30.3％和42.5％,基因型m1m2在2组中分别占50.0％和45.0％,各基因型在2组中所占比例无显著性差异（P>0.05）;m1、m2等位基因频率2组间比较亦无显著性差异（P>0.05）。结论解毒酶CYP1A1基因MspⅠ多态性的单独存在可能与广东籍汉族妇女内异症的易感性无关。

细胞色素P4501A1基因多态与肾癌遗传易感性的关系

目的：探讨细胞色素P4501A1（CYP1A1）酶的基因多态与肾癌易感性的关系。方法：采用病例对照设计，以175名肾癌患者为病例组，200名来患任何肿瘤的健康人为对照组。应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术，检测CYP1A1基因A4889G（M2）、C4887A（M4）的多态性。结果：病例组M2、M4备基因型分布与对照组相比无统计学差异。携带M2／M2基因型者与肾癌的发生呈正相关（OR=2．225，95%CI：1．134-4．365，P=0．020）。结论：CYP1A1基因M2／M2基因型可能是肾癌的遗传危险因素。

氢氯噻嗪与吲哒帕胺对肝、肾、血管细胞色素P_(450)羟化酶影响

目的 观察利尿剂对自发性高血压大鼠 (SHR)的降压作用及对花生四烯酸细胞色素P450 代谢途径中羟化酶(CYP4A1)的调节作用。方法 18只成年雌性SHR随机分为 3组 :对照组 ;氢氯噻嗪 (HCTZ ,10mg·kg-1·d-1)治疗组 ;吲哒帕胺 (IND ,0 6 2 5mg·kg-1·d-1)治疗组。治疗开始至结束时每周测血压一次。 4周后处死动物 ,分别用RT PCR、Western Blot法检测血管、肝、肾组织中细胞色素P450 4A1(CYP4A1)mRNA及蛋白质表达。结果 治疗组动物收缩压均明显低于对照组 ,且吲哒帕胺 (IND)组 (由治疗前 191 2± 3 8降到 172 8± 5 1mmHg)的降压效果较氢氯噻嗪(HCTZ) )组 (由治疗前 188 5± 4 0降到 176 0± 5 6mmHg)更明显 (P <0 0 5 )。氢氯噻嗪与吲哒帕胺均引起大鼠组织中CYP4A1mRNA及蛋白水平上调 ,并且氢氯噻嗪组上调更显著 (P <0 0 5 )。结论 吲哒帕胺与氢氯噻嗪在降低血压的同时均上调CYP4A1的表达。提示联合使用CYP4A1抑制剂可能会增强吲哒帕胺与氢氯噻嗪的降压效果。

代谢酶基因多态性与前列腺癌易感性的关系

目的 :探讨CYP1A1、NAT2基因多态性与前列腺癌易感性的关系。 方法 :应用PCR RFLP、ASA和自动实时荧光定量分析技术 ,分析 5 8例前列腺癌病人和 112例健康对照者CYP1A1和NAT2基因 4个位点的多态性 ,比较前列腺癌病人与对照组间频率差异。 结果 :前列腺癌组Ile Val多态位点各等位基因和基因型频率与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,其中等位基因G和GG基因型使患前列腺癌的危险度分别提高了 1.5 9倍 (P <0 .0 5 )和 3.0 6倍 (P <0 .0 5 ) ;前列腺癌组MspI多态位点各等位基因和基因型频率与对照组比较差异无显著性 (P>0 .0 5 )。前列腺癌组NAT2慢乙酰化基因型频率与对照组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 结论 :CYP1A1Ile Val基因多态与前列腺癌的发生可能有关 。

吸烟和细胞色素P4501A1-MspⅠ、谷胱甘肽硫转移酶T1基因多态性与口腔癌的相关性研究

目的探讨吸烟和细胞色素P450（CYP）1A1-MspⅠ、谷胱甘肽硫转移酶（GST）T1基因多态性与口腔癌发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以300例口腔癌患者（病例组）及300例非癌对照者（对照组）的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应（PCR）技术检测Ⅰ相代谢酶CYP1A1-MspⅠ和Ⅱ相代谢酶GSTT1基因多态性,并分析吸烟和2种代谢酶基因多态性与口腔癌的相关性。结果病例组CYP1A1-MspⅠ突变纯合型（m2/m2）和GSTT1基因缺陷型[GSTT1（-）]的频率分布分别为38.33%、69.33%,而对照组的频率分布分别为21.00%、44.33%,二者差异有统计学意义（P〈0.01）。CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）者患口腔癌的风险显著增加（OR=2.34,95%CI为1.76~4.07）。GSTT1（-）者患口腔癌的风险也显著增加（OR=2.84,95%CI为1.98~4.54）。基因突变的协同分析发现CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）/GSTT1（-）在病例组和对照组中的分布频率分别为30.67%和6.67%,二者差异有统计学意义（P〈0.01）。CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）/GSTT1（-）者患口腔癌的风险显著增加（OR=8.27,95%CI为3.63~11.29）。病例组的吸烟率显著高于对照组的吸烟率（OR=2.71,95%CI为1.31~4.52,P〈0.01）,CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）及GSTT1（-）与吸烟有协同作用（OR=25.00,95%CI为11.87~35.64）。结论 CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）和GSTT1（-）是口腔癌的易感因素,吸烟与口腔癌的易感性也有关,CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）和GSTT1（-）与吸烟在口腔癌的发生上有相互促进的作用。

错配杂交化学发光法检测细胞色素P4501A1基因多态性

建立一种检测细胞色素P4 5 0 1A1基因多态性的新方法。针对每个多态位点设计两根寡核苷酸探针 ,两根探针的区别仅在于突变位点处一个碱基。每个样品分别与两根探针进行杂交 ,采用化学发光法检测杂交体 ,通过两根探针的杂交信号强度之比确定基因型。与参考方法比较 ,该法具有快速、简便。

CYP1A1、CYP1B1、VEGF、CAⅨ基因与肺癌关系的研究进展

细胞色素P4501A1(cytochrome P4501A1,CYP1A1)、细胞色素P4501B 1(cytochrome P4501B1,CYP1B1)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)以及碳酸酐酶Ⅸ(carbonic anhydraseⅨ,CAⅨ)分别是芳香族化合物受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)信号通路和缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF-1)信号通路的下游基因,这些基因的异常表达被认为与肺癌的发生、发展及血管的形成有着密切的关系。本文对CYP1A1、CYP1B1、VEGF、CAⅨ与肺癌的关系进行综述,旨在于为肺癌研究提供新思路。