芸香苷对急性胰腺炎大鼠磷脂酶A_2和Ca^(2+)浓度的影响

目的探讨芸香苷(Rutoside,Ru)对急性胰腺炎(AP)大鼠磷脂酶A2(PLA2)和Ca2+浓度的影响。方法脱氧胆酸钠逆行胆胰管注射和胆胰管结扎诱发大鼠AP模型。检测造模后6、12 h血清中Ca2+含量和造模后24 h胰腺组织中PLA2和Ca2+含量。结果Ru 60、120 mg.kg-1(sc)可明显升高造模后12 h AP大鼠的血清Ca2+浓度。Ru(30、60、120 mg.kg-1,sc)可明显增加胰腺组织降低的PLA2含量,降低模型大鼠的胰腺组织过高的Ca2+水平。结论Ru提高胰腺组织PLA2含量,提示Ru可能对胰腺组织PLA2的释放及激活具有抑制作用;Ru能有效防止AP大鼠低钙血症的发生,并降低胰腺组织细胞Ca2+超载。

丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗急性脑梗死患者的临床观察及对血清HIF-1α、Lp-PLA、Sestrin2水平的影响

目的探究丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗急性脑梗死患者的疗效及对血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA)、应激诱导蛋白2(Sestrin2)水平的影响。方法前瞻性选取2021年1月至2022年12月在秦皇岛市第一医院治疗的急性脑梗死患者101例作为研究对象,按照信封法将患者分为对照组(n=50)和研究组(n=51)。对照组行常规治疗并瑞舒伐他汀治疗,研究组在对照组基础上联合丁苯酞软胶囊治疗。统计分析两组患者治疗前及治疗14 d后的美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、FuglMeyer评测法(FMA)评分、改良Rankin量表(mRS)评分、血流动力学指标(血浆黏度、全血高切黏度、低切黏度、红细胞压积、红细胞变形指数)、血清HIF-1α、Lp-PLA、Sestrin2水平并比较临床疗效的组间差异。结果治疗14 d后,两组患者的NIHSS评分和mRS评分均较治疗前降低,FMA较治疗前升高,且研究组患者的NIHSS评分和mRS评分分别为(4.03±0.38)、(3.01±0.45)分,均低于对照组,FMA为(80.64±9.16)分,高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d后,两组患者的血浆黏度、全血高切黏度、低切黏度、红细胞压积均较治疗前降低,红细胞变形指数均较治疗前升高,且研究组的血浆黏度、全血高切黏度、低切黏度、红细胞压积分别为(1.56±0.33)mPa·s、(4.78±0.31)mPa·s、(9.81±0.64)mPa·s、(0.37±0.05)%,均低于对照组,红细胞变形指数为0.78±0.11,高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d后,两组患者的血清HIF-1α、Lp-PLA、Sestrin2水平均降低,且研究组患者血清HIF-1α、Lp-PLA、Sestrin2水平分别为(690.56±65.12)ng/mL、(13.65±2.13)μg/L、(11.33±1.45)ng/mL,均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组近期疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05);研究组总有效率为90.20%,高于对照组(64.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗急性脑梗死患者可显著提高患者临床治疗效果,提高肢体活动能力,缓解神经功能损伤,降低血清HIF-1α、Lp-PLA、Sestrin2水平,具有较高的临床应用潜力。

达格列净对2型糖尿病肾病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2及肾损伤标志物的影响

目的分析达格列净对2型糖尿病肾病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)及肾损伤标志物的影响。方法选取2020年2月至2021年6月抚州市中医院收治的90例2型糖尿病肾病患者作为研究对象,随机分为对照组与研究组,每组45例。对照组给予二甲双胍片治疗,研究组给予达格列净治疗,比较两组治疗前后血糖水平、血清Lp-PLA2水平及肾损伤标志物。结果治疗后,两组糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清Lp-PLA2水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组尿素氮(BUN)水平、尿微量白蛋白与尿肌酐比值(ACR)均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用达格列净治疗2型糖尿病肾病患者疗效显著,能有效控制血糖水平,显著改善血管内皮功,有效减轻肾损伤程度,显著改善患者肾功能,值得临床推广应用。

2型糖尿病患者血浆TXA_2和PGI_2失衡及PLA_2活性变化

目的：探讨 ２型糖尿病（ＤＭ）患者血栓素 Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）失衡及 ＰＬＡ活性变化。方法：以放免法测定血栓素Ｂ２和６－酮－前列腺素含量，以改良Ｚｉｅｖｅ法测定血浆ＰＬＡ２活性，同时观察空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、甘油三酯（ＴＧ）等的变化。结果：①２型ＤＭ患者存在ＴＸＡ２和ＰＧＩ２合成异常，且Ⅱ组（有微血管病变组）较Ⅰ组（无微血管病变组）更为严重；②２型 ＤＭ患者组血浆 ＰＬＡ２显著低于正常对照组，但 Ⅰ组与Ⅱ组之间无显著差异；③２型 ＤＭ患者组 ＴＸＢ２与ＦＢＧ、ＴＧ显著正相关，６－Ｋ—ＰＧＦ１８ＦＩＮＳ显著负相关，ＴＸＢ２与６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ均与血浆ＰＬＡ２无显著相关性。结论：①ＴＸＡ２和 ＰＧＩ２失衡在 ２型糖尿病及其微血管病变的发生发展中起重要作用；③血浆分泌型 ＰＬＡ２活性变化与 ２型糖尿病密切有关，但在糖尿病患者ＴＸＡ２和ＰＧＩ２失衡及微血管病变中可能不起直接作用；③糖脂代谢紊乱以及高胰岛素血症在ＴＸＡ和ＰＧＩ２失衡及ＤＭ微血管病变中起重要作用。

缺氧对磷脂酶A_2和脂蛋白相关磷脂酶A2及溶血磷脂酸的影响

目的观察慢性缺氧对兔血浆中磷脂酶A2(PLA2)、脂蛋白相关PLA2(Lp-PLA2)和溶血磷脂酸(LPA)水平及促动脉粥样硬化的影响。方法将12只健康新西兰白兔随机分为正常对照组和慢性缺氧组(建立慢性缺氧动物模型),每组6只。分别在实验前、实验第4周、8周和12周末取外周血,应用ELISA法检测各组兔血浆中PLA2、Lp-PLA2和LPA水平,并于12周末取各组兔主动脉弓和腹主动脉进行超声检测和HE染色,观察血管病理改变。结果与正常对照组和同组实验前比较,慢性缺氧组兔第4、8和12周末,血浆中PLA2、Lp-PLA2和LPA水平不同程度增高,且在12周时增高最明显(P<0.05)。在12周时,与正常对照组比较,慢性缺氧组兔主动脉弓及腹主动脉的血管壁上均有不同程度的动脉粥样硬化形成。结论慢性缺氧能上调兔血浆中PLA2、Lp-PLA2和LPA水平,增加动脉粥样硬化形成,在促动脉粥样硬化的形成中发挥重要作用。

血栓素A_2受体通过介导环氧酶2的合成增强类风湿关节炎滑膜细胞的增殖作用

目的:研究血栓素A2受体(thromboxane A2receptor,TXA2R)作为环氧酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)下游产物对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜细胞增殖力和COX-2表达的影响。方法:利用细胞增殖与毒性检测试剂盒(MTS)检测TXA2R拮抗剂SQ29548和激动剂U46619对RA关节滑膜细胞MH7A增殖力的影响作用,并用real-time PCR检测它们对COX-2 mRNA表达的影响;利用BrdU细胞增殖检测法观察MH7A细胞在转染COX-2小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)后细胞增殖受抑制的情况及额外施加U46619的可能影响。结果:SQ29548和U46619分别具有抑制和促进MH7A细胞增殖力与COX-2 mRNA表达的作用,且U46619可在一定程度上重建由COX-2 siRNA所抑制的MH7A细胞增殖力。结论:TXA2通过其受体TXA2R既可控制COX-2的表达,又可介导COX-2的细胞增殖效应,有可能作为RA治疗较为理想的新靶标。

胃乐散对大鼠溃疡组织TXA_2、PGI_2及COX-2含量的影响及意义

目的观察胃乐散对大鼠实验性溃疡血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2(PGI2)及环氧合酶2(COX-2)的影响,并探讨其作用机理。方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组。采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位组织提取蛋白。用ELISA法检测组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平变化,并观察TXB2/6-Keto-PGF1α的比值变化。Western blot检测组织中COX-2的含量。结果与正常对照组比较,模型组6-Keto-PGF1α、COX-2水平降低(P<0.05),TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α升高(P<0.05);胃乐散高剂量组6-Keto-PGF1α的含量高于正常对照组(P<0.05)。与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组6-Keto-PGF1α、COX-2的含量增加,特别是胃乐散高剂量组增加更为明显(P<0.01),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组TXB2低于模型组(P<0.05),特别是TXB2/6-Keto-PGF1α降低更为显著(P<0.01)。结论胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进PGI2分泌,纠正TXA2/PGI2的失衡来实现的。

脂蛋白相关磷脂酶A_2酶活性水平及其I198T基因多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的 探讨脂蛋白相关磷脂酶A2酶活性水平及I198T多态性是否是2型糖尿病的危险因素.方法应用TaqMan-ARMS PCR方法,检测117例2型糖尿病患者（T2DM组）和203例健康对照组I198T基因多态性,并对Lp-PLA2酶活性水平、各种生化指标以及临床基本资料进行测定和调查.结果 2型糖尿病组Lp-PLA2酶活性水平明显高于对照组,差异有统计学意义（29.44（16.10,55.81）,21.39（12.42,52.82）,19.77（14.63,26.61） nmol·ml-1·min-1,P〈0.01）;校正各项混杂因素（CHO,TG,Hs-CRP和 Lp（a））后,Lp-PLA2酶活性的最高组与最低组相比,2型糖尿病的OR值为12.21（95%CI,2.88~51.80）;Lp-PLA2酶活性水平在基因型II的Lp-PLA2酶活性最高[22.79（15.49,36.11） nmol·ml-1·min-1,P〈0.05],基因型TT的Lp-PLA2酶活性最低[15.70（8.83,22.60） nmol·ml-1·min-1,P〈0.05）,基因型IT与2型糖尿病的关联显著（OR：2.13 CI：（1.11-4.07） P〈0.05）.结论 Lp-PLA2的酶活性水平在2型糖尿病患者中显著升高,是其独立的危险因子; 基因型IT与2型糖尿病的关联显著.

冠心病患者心外膜脂肪体积及脂肪组织基质蛋白酶2表达、磷脂酶A_2水平及意义

目的检测冠心病患者心外膜脂肪体积(EATV)及心外膜脂肪组织基质蛋白酶2(MMP-2)表达、磷脂酶A_2(PLA_2)水平,分析其意义。方法选择行心脏手术患者113例,其中冠心病患者67例(冠心病组),心脏瓣膜病患者(瓣膜病组)46例。术前均行双源CT检查,测量EATV,评价冠状动脉斑块性质,判断是否发生血管正性重构;术中取心外膜脂肪组织及胸腔脂肪组织,检测脂肪组织MMP-2 mRNA、MMP-2蛋白表达及PLA_2水平。分析冠心病患者发生血管正性重构的影响因素。结果冠心病组EATV为(128.08±45.34)cm3、瓣膜病组为(84.21±25.37)cm3,两组发生血管正性重构者分别为36、10例,两组比较P均<0.01。冠心病组心外膜脂肪组织MMP-2 mRNA、MMP-2蛋白表达及PLA_2水平均明显高于瓣膜病组(P均<0.05),两组胸腔脂肪组织上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。EATV、MMP-2、PLA_2、高血压是冠心病患者发生血管正性重构的影响因素(P<0.05或<0.01)。结论冠心病患者EATV增大,心外膜脂肪组织MMP-2高表达、PLA_2水平增加;EATV、MMP-2、PLA_2是冠心病患者发生血管正性重构的影响因素。

糖尿病肾病患者血清中Ang-1、Ang-2、AnnexinA_2基因表达水平及意义

目的:探讨糖尿病肾病患者血清中血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)、膜联蛋白A2(Annexin A2)、Ang-1/Ang-2比值表达水平变化及其意义。方法:选择2型糖尿病(T2DM)患者71例:其中糖尿病患者(DM组)39例,糖尿病肾病患者(DN组)32例;另外选取同期体检健康人对照(NC组)30例。采用实时荧光定量PCR方法检测三组人群血清中Ang-1、Ang-2、Annexin A2的表达水平。结果:(1)血清Ang-2在DN组高于DM组(P<0.05);(2)血清Ang-1/Ang-2比值在DM组高于NC组(P<0.05),在DN组低于DM组(P<0.05);(3)血清Annexin A2在DNⅣ期患者高于DM组(P<0.05)。结论:Ang-1、Ang-2、Ang-1/Ang-2比值、Annexin A2在DN微血管病变发生发展过程中发挥着重要的作用,可以作为评价DN患者微血管病变的重要客观参考指标之一。

脂蛋白相关磷脂酶A_2与冠心病和2型糖尿病的关系

目的:探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与冠心病(CHD)和2型糖尿病(T2DM)的关系。方法:入选患者200例,分为4组,CHD组80例,T2DM组20例,CHD+T2DM组60例,对照组(非CHD非T2DM组)40例。检测Lp-PLA2及C反应蛋白(CRP)。采用析因设计方差分析研究Lp-PLA2及CRP与CHD和T2DM的相关性。同时分析CHD合并T2DM患者Lp-PLA2水平与冠脉病变程度的相关性。结果:CHD组、T2DM组、CHD+T2DM组Lp-PLA2及CRP均高于对照组(均P<0.05),且经析因设计方差分析显示CHD和T2DM在CRP及Lp-PLA2升高方面有交互作用(F=7.62,P<0.05;F=9.68,P<0.05)。CHD+T2DM组冠脉Gensini积分大于CHD组(44.15±36.28 vs 60.51±42.58,P=0.020)。CHD组Lp-PLA2水平与Gensini积分呈正相关(r=0.181,P=0.016),CHD+T2DM组Lp-PLA2水平与Gensini积分也呈正相关(r=0.224,P=0.011),且后者相关性更好。结论:CHD和T2DM在CRP及Lp-PLA2升高方面有交互作用;与单纯CHD患者相比,CHD合并T2DM患者Lp-PLA2水平更高,冠脉病变更重。

肺缺血再灌注损伤时TXA_2/PGI_2平衡的变化及尼美舒利对其的影响

目的:探讨大鼠肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2的变化及尼美舒利对其的影响。方法:健康SD大鼠30只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和尼美舒利组(NIM组),复制在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。检测血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力,放射免疫法测定肺组织血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量并计算比值;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织环氧合酶-2 mRNA(COX-2 mRNA)的表达。结果:NIM组与IR组相比,血清MDA、XO均明显降低,SOD明显升高;TXB2明显下降(均P<0.01),6-keto-PGF1α无明显差异,COX-2 mRNA表达明显减弱(P<0.01)。结论:尼美舒利可通过下调肺组织COX-2 mRNA的表达,抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,增强抗氧化应激而减轻肺缺血再灌注损伤。

参附注射液对肝缺血再灌注大鼠血浆前列环素和血栓素A_2及肝组织ATP酶的影响

目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为模型组和参附注射液(Shenfu Injection,SF)治疗组。SF治疗组大鼠腹腔注射参附注射液10ml/kg。模型组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15min再灌注1h和3h,测定血浆血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prosta-glandin F1α,6-keto-PGF1α)以及肝组织匀浆Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的变化,并观察肝组织形态学改变。结果:再灌注3h SF治疗组血浆TXB2低于模型组,6-keto-PGF1α高于模型组,两者比值TXB2/6-keto-PGF1α低于模型组;再灌注1h、3h SF治疗组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性高于模型组。SF治疗组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻。结论:参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与降低TXA2/PGI2比值,提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关。

胞质型磷脂酶A_2和环氧化酶-2在口腔黏膜不典型增生中的表达和意义

目的:通过观察胞质型磷脂酶A2(cPLA2)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白在正常口腔黏膜和口腔不典型增生中的表达情况,研究cPLA2和COX-2在口腔不典型增生发生过程中的作用。方法:收集了9例正常口腔黏膜、36例口腔黏膜不典型增生标本,制作石蜡标本并行cPLA2和COX-2的免疫组化染色。结果:cPLA2和COX-2在口腔不典型增生的表达明显高于在口腔正常黏膜中的表达(P<0.01);cPLA2和COX-2在轻度不典型增生中的表达明显低于在中度和重度不典型增生中的表达(P均<0.01);cPLA2和COX-2的表达呈显著相关性(P<0.01)。结论:cPLA2和COX-2在口腔黏膜不典型增生发生过程中具有明显的协同作用,提示cPLA2可以作为口腔不典型增生化学治疗的新的分子靶标。

血清ST2、PLA2、血小板活化物对急性心肌梗死患者PCI术后MACE事件的预测价值

目的 探讨血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白(ST2)、磷脂酶A2 (PLA2)、血小板活化物对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后心血管不良事件(MACE)事件的预测价值。方法 选择2020年1月至2021年12月我院接诊的155例急性心肌梗死患者,PCI术后随访6月,术后发生MACE的45例设为MACE组,110例术后未发生MACE的设为对照组,分析两组一般临床资料、血清ST2、PLA2、血小板活化物水平变化情况,分析急性心肌梗死患者PCI术后MACE事件的危险因素,采用ROC曲线分析血清ST2、PLA2、血小板活化物对PCI术后MACE事件的预测价值。结果两组年龄、性别、体质指数、糖尿病史比较差异无统计学意义(P>0.05),MACE组舒张压、收缩压低于对照组,心率及心衰病史高于对照组,比较差异显著(P<0.05);MACE组患者血清ST2、PLA2、PAC-1、CD40L及CD62p水平显著高于对照组,比较差异具有统计学意义(P<0.05);多因素非条件Logistic分析显示,血清ST2、PLA2、PAC-1、CD40L及CD62p均是PCI术后MACE事件发生的独立危险因素。对血清ST2、PLA2、PAC-1、CD40L及CD62p预测PCI术后MACE事件进行ROC曲线分析,结果显示,血清ST2、PLA2、PAC-1、CD40L及血清CD62p预测PCI术后MACE事件发生的截断值分别为20.69 ng/ml、273.87 ng/ml、9.01%、1.90%及6.63%,(P<0.05)。结论 血清ST2、PLA2、血小板活化物均是急性心肌梗死患者PCI术后MACE事件的危险因素,在心血管不良事件的发生中有一定的预测价值。

2型糖尿病肾病患者血浆NO,ET,TXA_2,PGI_2的临床分析

目的:探讨氧化亚氮(NO),内皮素(ET),血栓素A2(TXA2),前列腺素I2(PG I2)在糖尿病性肾病(DN)发生发展中的作用。方法:选取2型糖尿病(DM)患者74例(男35例,女39例,其中DN组男19例、女17例)和正常对照组26例(男14例,女12例),测定血浆NO,ET,TXB2,6-keto-PGF1α水平。结果:2型糖尿病患者血浆NO,6-keto-PGF1α低于对照组(P<0.05),血浆ET,TXB2高于对照组(P<0.05),2型糖尿病肾病患者血浆NO低于2型糖尿病组(P<0.05),血浆ET,UAER高于2型DM组(P<0.05)。结论:NO与ET,TXA2与PG I2失衡在DN的发生发展中起重要作用。

脂蛋白相关磷脂酶A2在2型糖尿病中的应用价值研究

糖尿病(DM)是一组以高血糖为主要表现的慢性疾病,是由于多病因引起的体内胰岛素分泌相对或者绝对不足而出现的糖代谢紊乱。近年来,随着人口老龄化的发展和生活方式的变化,DM发病率逐年上升,我国2型糖尿病(T2DM)患病率达11.2%。研究显示,脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是T2DM的独立危险因素,而糖尿病相关慢性并发症是T2DM患者死亡的主要原因。Lp-PLA2是一种具有血管特异性的新型炎症因子,研究认为其与胰岛素抵抗(IR)、炎症反应等有关,并且与T2DM的慢性并发症具有高度相关性。Lp-PLA2抑制剂能有效降低T2DM患者的炎症反应和改善IR等,这表明Lp-PLA2可能是T2DM及其血管并发症的一个新的生物标志物,检测早期T2DM患者的Lp-PLA2水平有助于疾病的早期诊断和治疗。本篇综述主要对血清Lp-PLA2与T2DM的相关性与T2DM血管病变并发症的研究进展,以及对Lp-PLA2在T2DM防治中的作用进行初步探讨。

肾上腺素受体激动剂对新生大鼠心肌细胞胞质型磷脂酶A_2的活化作用

目的探讨肾上腺素受体(adrenergic receptor,AR)激动剂对培养的新生大鼠心肌细胞胞质型磷脂酶A2(cy-tosolic phospholipase A2,cPLA2)的磷酸化效应及机制。方法分别用β-AR激动剂异丙肾上腺素(10μmol/L)和α1-AR激动剂苯肾上腺素(10μmol/L)处理培养的新生大鼠心肌细胞,Western blot法检测cPLA2及丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平随时间变化的效应曲线。结果α1-AR激活引起心肌细胞内cPLA2磷酸化水平显著增高,此效应可能由p38MAPK及ERK1/2的磷酸化介导;β-AR激活可引起p38MAPK及ERK1/2的磷酸化,但不伴有cPLA2的磷酸化。结论实验结果揭示了心肌细胞中α1-AR激动在调控cPLA2活性方面的重要作用。

脂质运载蛋白2和脂蛋白相关性磷脂酶A2及血小板淋巴细胞比值水平变化与糖尿病患者心血管事件的关系探讨

目的探讨脂质运载蛋白2(lipocalin-2)、脂蛋白相关性磷脂酶A2(Lp-PLA2)、血小板淋巴细胞比值(PLR)水平变化与糖尿病患者心血管事件(CVE)的关系。方法选取2018年2月至2019年2月海南省中医院108例2型糖尿病(T2DM)患者为研究组,同期54例健康体检者为参照组。比较两组血清lipocalin-2、Lp-PLA2、PLR水平及弗雷明翰心血管风险评分(Framingham评分),分析T2DM患者血清lipocalin-2、Lp-PLA2、PLR水平与Framingham评分的相关性,logistic回归分析T2DM患者CVE风险的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lipocalin-2、Lp-PLA2、PLR水平对T2DM患者CVE的预测价值。结果研究组血清lipocalin-2、Lp-PLA2、PLR水平及Framingham评分高于参照组(P<0.05);T2DM患者血清lipocalin-2、Lp-PLA2、PLR水平与Framingham评分呈正相关关系(P<0.05);Logistic回归结果显示,校正年龄、T2DM病程、HbAlc、LDL-C后,Framingham评分及血清lipocalin-2、Lp-PLA2、PLR水平升高均为T2DM患者CVE发生的危险因素(P<0.05);ROC曲线显示,lipocalin-2、Lp-PLA2、PLR联合预测T2DM患者CVE的AUC值0.860最大,对应敏感度为75.00%,特异度为87.13%。结论T2DM患者血清lipocalin-2、Lp-PLA2、PLR异常高表达,且是CVE发生的独立危险因素。

脂蛋白相关磷脂酶A2与2型糖尿病患者白蛋白尿的相关性研究

目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与2型糖尿病(T2DM)患者发生白蛋白尿的相关性。方法选取200例T2DM患者,收集患者的一般资料及相关实验室指标。根据尿白蛋白/肌酐比值(UACR)将其分为正常白蛋白尿组(UACR<30 mg/g,n=66)、微量白蛋白尿组(30 mg/g≤UACR<300 mg/g,n=64)和大量白蛋白尿组(UACR≥300 mg/g,n=70)。并采用Lp-PLA2三分位数将患者分为低Lp-PLA2组(Lp-PLA2<104 ng/ml,n=66)、中Lp-PLA2组(104 ng/ml≤Lp-PLA2<161 ng/ml,n=67)和高Lp-PLA2组(Lp-PLA2≥161 ng/ml,n=67)。采用单因素方差分析和非参数检验比较各组间变量差异;Pearson相关和Spearman相关分析Lp-PLA2与各指标间相关性;多因素Logistic回归分析探讨T2DM患者发生白蛋白尿的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线评价Lp-PLA2对T2DM患者发生白蛋白尿的预测价值。结果大量白蛋白尿组Lp-PLA2水平明显高于正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组,微量白蛋白尿组Lp-PLA2水平高于正常白蛋白尿组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着Lp-PLA2三分位数的递增,患者UACR逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示T2DM患者Lp-PLA2水平与糖尿病病程、收缩压(SBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和UACR呈正相关,与肾小球滤过率(eGFR)呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示Lp-PLA2[OR=1.046,95%CI(1.031,1.060)]是T2DM患者发生白蛋白尿的独立危险因素(P<0.05)。Lp-PLA2预测T2DM患者发生白蛋白尿的ROC曲线下面积为0.902[95%CI(0.862,0.942)],最佳切点值为148 ng/ml,敏感度为65.7%,特异度为98.5%。结论Lp-PLA2与T2DM患者白蛋白尿的发生密切相关,为临床糖尿病肾病的诊断和治疗提供了新的思路。