槐耳清膏对人肺腺癌A2细胞生物学行为影响及相关机制研究

目的:研究槐耳清膏对人肺腺癌A2细胞的增殖抑制作用及凋亡促进作用,并探讨其分子机制。方法:MTT法检测槐耳清膏对细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测对细胞凋亡的影响;Western blotting测定Wnt-1和Survivin蛋白表达的变化。结果:槐耳清膏能显著抑制人肺腺癌A2细胞增殖、促进凋亡,P<0.05;下调靶基因蛋白表达水平。结论:槐耳清膏可抑制人肺腺癌A2细胞增殖、促进细胞凋亡,其机制可能与下调Wnt-1和Survivin表达有关。

靛玉红通过下调Cyclin A2阻滞细胞周期抑制小鼠Lewis肺癌的体内外及网络药理学研究

目的研究中药成分靛玉红在体内外对小鼠Lewis肺癌(LLC)的抑制效果及对细胞周期的调节作用。方法通过细胞毒性实验探究靛玉红在体外对小鼠LLC细胞的抑制作用。构建肺癌原位小鼠模型,随机分为模型组(磷酸盐缓冲液灌胃,每天1次)和靛玉红低、中、高剂量组(25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg灌胃,每天1次)、顺铂组(2 mg/kg腹腔注射,每3天1次),连续3周,记录生存期和体质量。通过活体成像法记录小鼠肺癌进展,取肺肿瘤组织,称重并计算抑瘤率。通过网络药理学预测靛玉红治疗肺癌的核心靶点和通路。Western blot法分别验证靛玉红在体外对LLC细胞及在体内对小鼠肺癌组织中细胞周期蛋白A2(Cyclin A2)表达的影响;免疫组织化学染色(IHC)法和实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法分别检测靛玉红对小鼠肺癌组织中Cyclin A2蛋白及其编码基因CCNA2表达的影响。流式细胞术和IHC法分别检测靛玉红对小鼠肺癌肿瘤细胞的细胞周期和肺癌肿瘤增殖抗原Ki-67表达的影响。结果靛玉红在体外对小鼠LLC细胞的抑制作用呈剂量和时间依赖性,24 h、48 h、72 h的半抑制浓度(IC_(50))分别为188.7μmol/L、109.0μmol/L、58.3μmol/L。与模型组比较,靛玉红中剂量组小鼠肺部荧光表达降低(P<0.05),生存率提高(中位生存期延长7 d),肿瘤抑制率较高(37.76%),且对小鼠体质量没有明显影响(P>0.05)。网络药理学分析表明,靛玉红抑制肺癌可能通过调控细胞周期及Cyclin A2实现。进一步研究证明,靛玉红通过抑制Cyclin A2,导致细胞周期S期阻滞,抑制肿瘤细胞增殖。结论靛玉红体外抑制小鼠LLC细胞,体内通过下调肺癌肿瘤细胞Cyclin A2导致细胞周期阻滞,抑制肿瘤进展,延长肺癌小鼠生存期。

MSCT联合血清CCNA2、AFP检测在肝硬化结节与肝细胞肝癌鉴别诊断中的应用价值

目的:探讨多层螺旋计算机断层扫描(MSCT)联合血清细胞周期素A2(CCNA2)、甲胎蛋白(AFP)在肝硬化结节与肝细胞肝癌鉴别诊断中的应用价值。方法:选取2019年1月至2022年1月本院就诊的104例肝硬化结节和肝细胞肝癌患者。入院后,患者均给予腹部MSCT扫描及血清CCNA2和AFP水平检测。分析MSCT影像学特征及与MSCT鉴别诊断的一致性、血清CCNA2和AFP水平;绘制ROC曲线分析MSCT结合血清肿瘤标志物对肝硬化结节与肝细胞肝癌的鉴别价值。结果:104例患者经病理检查确诊肝硬化结节组70例、肝细胞肝癌组34例。MSCT的敏感度、特异度为76.47%、75.71%(Kappa=0.493);肝细胞肝癌组患者血清CCNA2和AFP水平显著高于肝硬化结节组(P<0.05);ROC结果显示,MSCT、血清CCNA2和AFP预测肝细胞肝癌的曲线下面积(AUC)分别为0.886、0.836和0.775。MSCT结合血清CCNA2和AFP预测肝细胞肝癌的AUC为0.902,敏感度为82.86%(P<0.05)。结论:MSCT联合血清CCNA2、AFP检测在肝硬化结节和肝细胞肝癌的临床鉴别中具有较好的应用价值。

MSCT结合血清CCNA2、AFP检测在肝硬化结节与肝细胞肝癌鉴别诊断中的应用价值研究

目的探讨多层螺旋计算机断层扫描(MSCT)结合血清细胞周期素A2(CCNA2)、甲胎蛋白(AFP)在肝硬化结节与肝细胞肝癌鉴别诊断中的应用价值。方法选取2019年1月~2022年1月本院收治的经病理证实的104例肝硬化结节与肝细胞肝癌患者,其中肝硬化结节69例,肝细胞肝癌35例,均接受腹部MSCT平扫及增强扫描,检测血清CCNA2和AFP水平。分析肝硬化结节和肝细胞肝癌患者的MSCT影像学特征和肝硬化结节组和肝细胞肝癌组血清CCNA2和AFP水平;绘制受试者操作特征曲线(ROC)分析MSCT结合血清肿瘤标志物鉴别肝硬化结节与肝细胞肝癌的应用价值。结果104例患者经病理检查确肝硬化结节组69例、肝细胞肝癌组35例。以病理诊断为“金标准”,MSCT鉴别诊断肝细胞肝癌的敏感度、特异度为77.14%、75.36%(Kappa=0.493);肝细胞肝癌组血清CCNA2和AFP水平显著高于肝硬化结节组(P<0.05);ROC结果显示,MSCT和血清CCNA2和AFP预测肝细胞肝癌的曲线下面积(AUC)分别为0.886、0.836和0.775,MSCT结合血清CCNA2和AFP预测肝细胞肝癌的AUC为0.902,敏感度为82.86%(P<0.05)。结论MSCT结合血清CCNA2、AFP检测在肝硬化结节和肝细胞肝癌的临床鉴别中具有较好的应用价值。

高粱A_2型细胞质雄性不育系小孢子发生的细胞学观察和减数分裂染色体行为分析

高粱A2型细胞质雄性不育性(CMS)的细胞质来源于IS12662C,A2细胞质杂交种目前已用于生产。本文以A2/B2V4为材料,对A2CMS小孢子败育过程作了细胞学观察,并对小孢子败育过程中减数分裂的染色体行为作了分析。研究发现,在A2雄性不育系A2V4的花药发育过程中,绒毡层细胞不形成或提前解体;绒毡层细胞畸形化;绒毡层细胞虽发育正常,但小孢子母细胞减数分裂行为异常;这些都导致小孢子退化。A2细胞质雄性不育花粉母细胞减数分裂行为从后期Ⅰ开始出现异常,同源或姊妹染色体向两极分离时滞后或不分裂;染色体多倍化;一个细胞内出现多核和多核仁现象,最终导致小孢子败育。

高粱A_2型细胞质雄性不育系(CMS)在我国的研究进展

综述了A2细胞质在中国近年来的研究情况,以期为同行提供参考。高粱A2型质核互作雄性不育系是美国高粱育种家Schertz于1976年研究发现,1979年引入中国,并于1987年育成第1个A2型杂交种。

高粱非迈罗型A_2细胞质雄性不育系A_2V4小孢子败育过程的细胞学研究

高粱非迈罗型细胞质雄性不育(CMS)系A2V4,具有来源于IS12662C不育细胞质和Chicklett细胞核背景,以A2V4组配的杂交种已用于生产。以A2V4/B2V4为材料,对A2CMS的花药发育及小孢子败育过程进行了细胞学观察研究。结果发现,在A2V4雄性不育系的花药发育过程中有大量异常现象。药室的绒毡层细胞不形成或提前解体;药室内的花粉母细胞不发育或小孢子液泡化;绒毡层细胞发育异常,出现巨型化而挤满整个药室;绒毡层细胞虽发育正常,但花粉母细胞发育异常,在造孢细胞时期即开始出现变形现象,随后发生粘连退化;绝大部分花粉母细胞不能完成正常的减数分裂过程形成四分体,导致小孢子退化。

磷脂酶A_2抑制剂对卵巢癌细胞转移潜能的影响

目的:卵巢癌细胞可分泌大量溶血性磷脂酸(LPA),LPA促进卵巢癌的发展,磷脂酶A2是LPA合成的主要酶。拟研究磷脂酶A2的抑制剂能否抑制卵巢癌的转移。方法:Transwell检测细胞迁移能力变化;Western blot检测磷脂酶A2的表达/活化状态;ECIS检测细胞浸润能力;质谱分析LPA浓度;裸鼠卵巢癌模型检测肿瘤的转移。结果:在体外LPA以剂量依赖方式促进SKOV3细胞的迁移和黏附;SK-OV3细胞内具有高表达和活化的iPLA2和cPLA2酶;应用AACOCF3和HELSS后,SKOV3分泌的LPA显著减少;AA-COCF3和HELSS显著抑制裸鼠内SKOV3的远地转移。结论:LPA显著促进SKOV3的迁移、黏附、对单层腹膜的浸润。AACOCF3和HELSS显著抑制SKOV3分泌LPA、并显著抑制SKOV3的迁移和浸润,还抑制裸鼠内SKOV3的远地转移,AACOCF3和HELSS有可能成为卵巢癌转移的潜在抑制剂。

哺乳动物细胞液磷脂酶A_2

哺乳动物细胞液磷脂酶Ａ_２杨在清，甘莉（华中农业大学，武汉４３００７０）关键词细胞液磷脂酶Ａ_２细胞液磷脂酶Ａ２（ｃｙｔｏｓｏｌｉｃｐｈｏｓｐｈｏ－ｌｉｐａｓｅＡ２，ｃＰＬＡ２）是动物非胰腺磷脂酶Ａ２的一种，存在于哺乳动物的细胞液中，在花生四烯酸的代谢...

A1/A2反应性星形胶质细胞活化在脊髓损伤中的作用及其机制研究进展

脊髓损伤(SCI)是一种破坏性的神经病理状态,会导致严重的运动、感觉和自主神经功能障碍。尽管SCI的治疗已经取得了不同程度的进展,但由于其病理分子机制仍不完全清楚,故尚未达到令人满意的治疗效果。近年来研究发现,SCI后星形胶质细胞可活化为A1、A2两种表型,A1表型的反应性星形胶质细胞发挥神经毒性作用,而A2表型的反应性星形胶质细胞具有神经保护作用。充分理解A1/A2反应性星形胶质细胞在SCI中的作用及其活化机制,有望为SCI的治疗提供新思路。本文主要对A1/A2反应性星形胶质细胞在SCI中的作用,调控A1/A2反应性星形胶质细胞活化的信号通路,以及针对星形胶质细胞的SCI疗法进行综述。

细胞色素P450家族成员21A2活性与非酒精性脂肪性肝病的关系

目的比较不同人群细胞色素P450家族成员21A2(CYP21A2)表达水平和氧合活性差异,并进一步探索CYP21A2活性缺陷与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)以及NAFLD合并多囊卵巢综合征(PCOS)的相关性。方法选取2021年3月至2022年3月就诊于新疆医科大学第一附属医院消化内科的NAFLD患者400例,根据其是否合并PCOS,将其分为NAFLD组(n=200)和NAFLD+PCOS组(n=200);另选取同期健康女性志愿者为对照组(n=100)。采集3组研究对象的外周血样,采用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹技术检测其全血CYP21A2 mRNA和蛋白表达水平;分离血清,测定脂代谢标志物甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)含量,氧合活性标志物过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)、血红素加氧酶-1(HO-1)和髓过氧化物酶(MPO)含量;同时提取外周血DNA,用竞争性等位基因特异性PCR实验分析CYP21A2-rs772588285位点突变情况。结果相较于对照组,NAFLD组与NAFLD+PCOS组患者的CYP21A2 mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05),但NAFLD组与NAFLD+PCOS组间差异无统计学意义(P>0.05);相较于对照组,NAFLD组和NAFLD+PCOS组TG、TC、LDL、LPO、MDA和MPO含量均增多(P<0.05),HDL、CAT含量降低(P<0.05),但NAFLD组与NAFLD+PCOS组间差异无统计学意义(P>0.05);此外,对照组和NAFLD组的CYP21A2基因rs772588285位点G/A基因型分布频率差异有统计学意义(P<0.05)。结论CYP21A2表达水平及氧合活性可能与NAFLD发病存在相关性,与NAFLD是否合并PCOS可能关系不大。

多瘤病毒增强活化子3和红细胞生成素产生肝细胞受体A2在脑胶质母细胞瘤中的作用

目的探讨多瘤病毒增强活化子3(PEA3)、红细胞生成素产生肝细胞受体A2(EPHA2)在脑胶质母细胞瘤中的作用。方法构建人脑星形胶质母细胞瘤U87细胞基因转染模型,将细胞系分为5组:空白组、PEA3干扰组、PEA3干扰空载组、EPHA2干扰组、EPHA2干扰空载组。通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)实验检测细胞增殖率,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果CCK-8检测细胞增殖结果显示,PEA3干扰组和EPHA2干扰组的细胞增殖率均明显低于空白组[(59.7±1.3)%、(59.5±0.7)%比(67.8±1.3)%](P<0.01或P<0.001),PEA3干扰空载组和EPHA2干扰空载组的细胞增殖率与空白组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。细胞划痕实验结果显示,PEA3干扰组和EPHA2干扰组的划痕愈合率低于空白组[(31.7±1.1)%、(23.0±2.6)%比(42.8±8.8)%],差异均有统计学意义(均P<0.05),PEA3干扰空载组和EPHA2干扰空载组划痕愈合率与空白组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。Transwell检测细胞侵袭能力结果显示,PEA3干扰组和EPHA2干扰组的侵袭细胞数明显少于空白组[(643±20)、(542±165)个比(1225±70)个](均P<0.001),而空白组与PEA3干扰空载组和EPHA2干扰空载组侵袭细胞数比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论干扰PEA3基因和EPHA2基因能明显降低脑胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁移、侵袭能力。

YAP通过调控EEF1A2的表达促进肝癌细胞的迁移和侵袭

目的:研究Yes相关蛋白(yes-associated protein,YAP)通过调控真核细胞翻译延伸因子1A2(eukaryotic translation elongation factor 1 alpha 2,EEF1A2)的表达促进肝癌细胞迁移和侵袭的机制。方法:通过建立YAP和EEF1A2干扰表达或过表达的SMMC-7721和SK-HEP1肝癌细胞模型,采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力的改变;应用反转录和实时定量PCR(reverse transcription-quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)和Western blot法检测相关基因的mRNA和蛋白表达水平;利用染色质靶向酶切检测(cleavage under targets and release using nuclease,CUT&RUN)-qPCR实验检测YAP能否与EEF1A2基因的启动子序列结合。结果:EEF1A2在肝癌组织中高表达,并与肝癌细胞的迁移能力呈正相关;EEF1A2可以促进低迁移能力的SMMC-7721细胞和高迁移能力的SK-HEP1细胞迁移和侵袭,调控细胞中上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物Snail和E-cadherin的表达;YAP可以上调EEF1A2的表达而促进肝癌细胞的迁移和侵袭;CUT&RUN-qPCR实验结果显示YAP可以与EEF1A2基因的启动子序列结合。结论:YAP可以通过与EEF1A2基因的启动子序列结合,促进EEF1A2的表达,进一步促进肝癌细胞的迁移和侵袭。

细胞周期蛋白A2在肝细胞癌中的表达及其意义

目的:探讨细胞周期蛋白A2(CCNA2)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义。方法:从TCGA、GEO、GETx数据库获得测序数据,通过STATA 15.0进行meta分析评估HCC患者肿瘤组织中CCNA2 mRNA的表达水平;通过数据库GEPIA绘制CCNA2在HCC中的生存曲线,探究CCNA2对HCC预后的影响。在HCC细胞系(Huh7和SK-Hep1)沉默CCNA2(shCCNA2组),并设置空载体对照组(shNC组),通过细胞功能学实验检测沉默CCNA2对HCC细胞增殖、迁移与侵袭、细胞周期和细胞凋亡中的影响。通过在鸡胚绒毛尿囊膜构建HCC细胞移植瘤模型,观察并分离瘤体,检测CCNA2在体内对HCC生长的影响。结果:CCNA2在HCC患者肿瘤组织中m RNA水平显著高于非癌肝组织(SMD=1.65,95%CI:1.46~1.85,I2=89%)。CCNA2高表达与肝癌患者的不良预后呈负相关关系。与shNC组相比,shCCNA2组细胞增殖、迁移和侵袭能力降低(P<0.05)。shCCNA2组Huh7和SK-Hep1细胞的G0/G1期、S期、G2/M期占比发生改变(P<0.05)。鸡胚绒毛尿囊膜移植成瘤实验中,与shNC组比较,shCCNA2组肿瘤体积明显减小(P<0.05)。结论:CCNA2可能通过影响HCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制HCC的进展和转移,其有望成为HCC治疗靶点。

和厚朴酚对人肺癌A2细胞增殖和凋亡的影响

本研究的目的在于研究不同浓度和厚朴酚对人肺癌A2细胞增殖和凋亡的影响,分析凋亡的可能机制。通过台盼蓝拒染法检测和厚朴酚对细胞增殖的影响,荧光显微镜下观察细胞形态的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期的变化,qRT-PCR和Western blotting分别检测Bax、Bcl-2基因mRNA和蛋白表达情况。结果表明,在一定范围内,和厚朴酚对人肺癌A2细胞增殖有抑制作用且呈时间和剂量依赖性,其作用人肺癌A2细胞24 h、48 h和72 h的IC50值分别为44.03 nmol/L、26.51 nmol/L和19.54 nmol/L。不同浓度的和厚朴酚作用人肺癌A2细胞48 h后,细胞出现明显的凋亡特征,早期凋亡细胞增多,且G1期和G2期细胞减少,S期细胞增多。与对照组相比,Bax mRNA和蛋白表达均显著升高(p<0.05),Bcl-2mRNA和蛋白表达均显著降低(p<0.05)。本研究表明一定浓度范围的和厚朴酚能抑制人肺癌A2细胞增殖,诱导细胞凋亡且呈时间和剂量依赖性,并可上调Bax基因表达,下调Bc L-2基因表达。

9-顺-维A酸对肺鳞癌细胞株A2细胞周期、凋亡及相关基因表达的影响

目的 探讨9-顺-维 A酸(9-cis RA)对肺鳞癌细胞株A2细胞周期影响和诱导凋亡作用并检测细胞周期相关基因 Cyclin D1、Rb的表达,探讨9-cis RA的抗癌作用机制。方法 体外培养 A2细胞,随机分为两组,实验组加入 9-cis RA使其终浓度为 5μmol/L,对照组加入二甲亚砜使其终浓度为 0.1％,两个组别均按 0、12、24、36、48、72 h共 6个时相培养,用流式细胞仪技术分别检测肿瘤细胞G0/G1期比率、S期比率及凋亡发生率,同时检测Cyclin D1、Rb基因表达率,作对比研究。结果 9-cis RA作用于肺癌细胞 A2后 G0/G1期细胞比率增高,S期细胞比率下降。9-cis RA作用于 A2细胞后凋亡发生率明显升高,Rb基因表达增强,Cyclin D1基因表达受抑制,在 48 h时药物作用达最高峰。凋亡发生率与Rb基因表达呈正相关(r=0.647,p<0.05),与Cyclin D1基因表达呈负相关(r=-0.723,P<0.05)。结论 9-cis RA可能通过激活 Rb基因表达和抑制 Cyclin D1基因表达途径使肺癌细胞明显阻滞在 G0/G1期,抑制肺癌细胞增殖。9-cis RA可明显诱导肺癌细胞调亡,Rb和Cycin D1基因同样在其中发挥着重要作用。

TREM2促进心肌梗死后心肌细胞再生的机制研究

目的:探究髓系细胞触发受体2(TREM2)促进心肌梗死(MI)后心肌细胞再生的机制。方法:收集健康对照者和MI患者血浆样本,检测血浆TREM2浓度。构建C57BL/6和TREM2基因敲除(TREM2-/-)小鼠左前降支结扎MI模型。免疫蛋白印迹(Western blot)和荧光定量PCR检测梗死区和梗死边缘区TREM2和细胞周期素A2(CyclinA2)蛋白和mRNA表达水平,HE染色和Masson染色评估心肌损伤程度和梗死面积。结果:MI患者血浆TREM2的表达较健康对照者升高(P<0.05)。野生型小鼠MI后心脏中TREM2和CyclinA2 mRNA表达水平增加(P<0.05),TREM2在MI后1、2、3 d逐渐增加(P<0.05),而CyclinA2在MI后第2天心脏表达达到高峰(P<0.05)。TREM2基因敲除后梗死区和梗死边缘区CyclinA2的蛋白表达水平减少(P<0.05)。HE染色和Masson染色显示TREM2-/-小鼠心肌损伤程度较野生型小鼠加重,梗死面积增加(P<0.05)。结论:MI患者血浆TREM2表达水平增加。MI后TREM2可能会通过CyclinA2促进心肌再生,减轻心肌损伤,减小梗死面积。

抗-A_1和A_2红细胞用于正反定型不符1例

在输血医学中,正确鉴定受血者和献血者ABO血型是保障输血安全的重要步骤之一。ABO不相合输血目前仍然是临床输血所面临的主要风险和问题[1-3]。人类血型系统十分复杂,除常见血型外,也包括一些亚型,如A、B亚型等。现将某基层医院送检的1例ABO血型正反定型不符病例报告如下。

小鼠流行性乙型脑炎疾病进展中反应性星形胶质细胞活化模式的变化及干预

目的 明确星形胶质细胞活化模式与流行性乙型脑炎疾病进展的关系。方法 首先通过足垫注射乙型脑炎病毒(JEV)构建流行性乙型脑炎小鼠模型,采用免疫荧光技术(IFA)检测JEV非结构蛋白3(NS3)在小鼠全脑的表达情况;进一步利用IFA、 RNA测序技术(RNA-seq)、实时定量PCR明确流行性乙型脑炎发病不同阶段星形胶质细胞活化模式的变化;最后,通过侧脑室注射鸢尾素(irisin)调控补体C3阳性A1型星形胶质细胞、 S100钙结合蛋白A10(S100A10)阳性的A2型星形胶质细胞活化比例,探索其是否可改善乙型脑炎模型小鼠的体质量、行为学评分及脑组织损伤情况。结果 流行性乙型脑炎模型组小鼠的M1、 M2等运动皮层脑区和海马组织中NS3蛋白显著增加。上述区域胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞的数目和体积较对照组也显著增加,其中JEV感染后与A1/A2型星形胶质细胞活化相关的基因均显著升高。侧脑室或者腹腔注射irisin虽不能改善流行性乙型脑炎预后,但可在一定程度上抑制A1型星形胶质细胞活化,减轻神经炎症。结论 JEV主要感染小鼠的运动皮质和海马神经元,且星形胶质细胞异常激活导致神经炎症损伤。Irisin可能抑制A1型星形胶质细胞激活,减轻JEV感染后的神经炎症。

三氧化二砷对人肺癌细胞株A2放射增敏的实验研究

目的:本文探讨三氧化二砷(Arsenictrioxide,As2O3)对人肺癌细胞株A2放射敏感性的影响。方法:设立空白对照组、单纯照射组(直线加速器X射线照射,2 Gy)、As2O3组(1.0μmol/LAs2O3)、As2O3+照射组(1.0μmol/LAs2O3+X射线照射,2 Gy)。用流式细胞仪检测As2O3作用后肿瘤细胞周期的变化,MTT法及平板克隆形成试验测定各实验组人肺癌细胞株A2细胞存活分数和集落形成率,用流式细胞仪观察Bcl-2蛋白的表达。结果:As2O3作用后使A2细胞出现明显G2/M期阻滞。As2O3+照射组细胞存活分数和集落形成率较As2O3组及单纯照射组明显下降,与As2O3组或单纯照射组比较差异具有显著性(P<0.01)。As2O3+照射组细胞Bcl-2蛋白的表达明显下调,与As2O3组或单纯照射组比较差异具有显著性(P<0.01)。结论:As2O3对人肺癌细胞A2具有放射增敏作用,其增敏机制可能与As2O3增加照射前G2/M期细胞比例及照射后肿瘤细胞的凋亡率有关。