姜黄素诱导卵巢癌细胞株A2780细胞周期阻滞和凋亡

目的 探讨姜黄素对卵巢癌细胞株 A2 780的生长抑制作用及其机制。方法 10～ 5 0μm ol/ L姜黄素作用 6～2 4 h后 ,MTT比色法检测细胞生长活性 ,流式细胞仪测定细胞周期时相变化 ,末端 Td T酶标记技术和 DNA L adder检测细胞凋亡 ;透射电镜观察细胞超微结构变化。结果 姜黄素能显著抑制卵巢癌细胞株 A 2 780的体外生长 ,呈时间与剂量依赖性 ;细胞周期阻滞于 G0 / G1 期 ;部分细胞出现凋亡形态学改变 ,凝胶电泳可见“梯形”条带 ,凋亡率为 6 .4 1%～ 2 8.4 8% (P<0 .0 1)。结论 姜黄素通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡等机制 。

丹参酮ⅡA对人卵巢癌A2780细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用

目的研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对人卵巢癌A2780细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用。方法以四甲基偶氮唑蓝(M TT)法测定TanⅡA对人卵巢癌A2780细胞的增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期。结果TanⅡA对人卵巢癌A2780细胞的生长具有抑制作用,其作用强度随药物作用时间及浓度的增加而增强。实验组较对照组G0/G1期细胞数量增多,而S期细胞数量减少。4.0mg/L TanⅡA作用0、24、48、72h后的凋亡率分别为4.52%、19.7%、25.3%、40.4%,随时间的延长而凋亡细胞增多。结论TanⅡA对人卵巢癌A2780细胞有明显的增殖抑制和诱导凋亡的作用,且其作用呈时间-剂量依赖性。

miR-574-3p通过下调CBX2增强了卵巢癌A2780细胞对紫杉醇的敏感性

目的探讨miR-574-3p通过染色体盒同源物2(chromobox homolog 2,CBX2)调控卵巢癌A2780细胞对紫杉醇敏感性的影响。方法采用RT-qPCR方法检测miR-574-3p在正常卵巢上皮IOSE386和IOSE397细胞以及卵巢癌A2780细胞和紫杉醇耐药A2780/Tax细胞中的表达水平。CCK-8检测A2780/Tax细胞增殖活力;Transwell实验检测A2780/Tax细胞侵袭情况;双荧光素酶报告基因验证miR-574-3p与CBX2的调控关系;Western blot检测CBX2蛋白的表达。结果miR-574-3p在A2780细胞和A2780/Tax细胞中低表达,且在紫杉醇耐药A2780/Tax细胞中表达最低。过表达miR-574-3p可显著抑制A2780/Tax细胞增殖和侵袭。双荧光素酶报告基因结果证实miR-574-3p靶向下调CBX2的表达水平。证实过表达miR-574-3p通过下调CBX2抑制A2780/Tax细胞增殖和侵袭。结论miR-574-3p靶向下调CBX2增强了A2780细胞对紫杉醇的敏感性。

TMPyP4-PDT对人卵巢癌A2780细胞的杀伤作用及其对MCM2和CA-Ⅸ mRNA表达的影响

目的:观察四-(N-甲基-4-吡啶基)卟啉(TMPyP4)对人卵巢癌A2780细胞的光动力学杀伤作用及其对微型染色体维持蛋白2(MCM2)和碳酸酐酶Ⅸ(CA-Ⅸ)mRNA表达水平的影响,阐明TMPyP4-PDT(光动力疗法)对人卵巢癌A2780细胞的杀伤作用机制。方法:体外培养人卵巢癌A2780细胞株,按不同处理因素分为空白对照组、单纯TMPyP4组、单纯PDT组和TMPyP4-PDT组。采用CCK-8法检测TMPyP4-PDT对A2780细胞株的增殖抑制作用。流式细胞术测定不同浓度TMPyP4对A2780细胞株凋亡的影响。光镜下观察各组细胞HE染色的形态学变化。实时荧光定量PCR法检测MCM2和CA-IX mRNA表达水平的变化。结果:与空白对照组比较,单纯TMPyP4组随着药物浓度的增加,细胞的增殖抑制率逐渐增加(P<0.05);单纯PDT组细胞增殖抑制率增加不明显(P>0.05);TMPyP4-PDT组细胞增殖抑制率随着药物浓度及激光能量密度的增加而增加(P<0.05)。流式细胞术检测,TMPyP4-PDT可诱导A2780细胞凋亡,在激光能量密度为4J.cm-2的条件下,3、6、15、30和60μmol.L-1 TMPyP4作用4h,A2780细胞凋亡率分别为(9.46±0.04)%、(17.7±0.3)%、(25.4±0.2)%、(30.2±0.2)%和(66.3±0.3)%。光镜下可观察到空白对照组及单纯PDT组贴壁细胞多,无核固缩及核碎裂样改变;单纯TMPyP4组及TMPyP4-PDT组贴壁细胞减少,出现核固缩、空泡及部分胞浆溶解样改变。实时荧光定量PCR法检测,在激光能量密度为4J.cm-2的条件下,3、6、15、30和60μmol.L-1TMPyP4作用4h,MCM2和CA-IX mRNA表达水平明显降低,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:TMPyP4-PDT对人卵巢癌A2780细胞有明显杀伤作用,其机制可能与负性调节MCM2和CA-Ⅸ的表达有关。

藤茶双氢杨梅树皮素对Hela细胞及A2780细胞增殖的抑制作用

目的探讨藤茶双氢杨梅树皮素(ampelopsin,APS)的抗肿瘤作用。方法以四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)、克隆形成法观察APS对Hela细胞及A2780细胞的体外抑制作用。结果APS均能明显抑制体外培养的Hela细胞及A2780细胞的生长,MTT法的半数抑制浓度(IC50)分别为24.6μg/mL和1.2μg/mL,集落形成法中APS质量浓度在4.4～22.2μg/mL时抑制率均为100%。结论藤茶APS对体外培养的Hela细胞及A2780细胞均有明显的抑制作用。

核糖体蛋白RPL41对人卵巢癌A2780细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的研究核糖体蛋白RPL41对人卵巢癌A2780细胞增殖和凋亡的影响,并分析其潜在凋亡机制。方法不同浓度RPL41(0μM、20μM、50μM、100μM)处理A2780细胞,分为对照组和RPL41低、中、高剂量组。采用MTT法检测人卵巢癌A2780细胞活力变化;采用Hoechst染色法检测A2780细胞凋亡情况;采用流式细胞仪检测A2780细胞周期;采用蛋白印记(Western Blot)法检测A2780细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达;采用RNA干扰技术沉默RPL41,分为NC组和si RPL41组,Western Blot检测沉默RPL41后A2780细胞中Bcl-2和Bax的表达。结果与对照组相比,糖体蛋白RPL41可以抑制人卵巢癌A2780细胞的增殖,具有剂量依赖性(P<0.05);RPL41剂量依赖性引起A2780细胞凋亡(P<0.05);RPL41可以显著上调Bax的表达、下调Bcl-2的表达,呈浓度依赖性(P<0.05);沉默RPL41表达后,A2780细胞中Bcl-2的表达较NC组显著上升,Bax的表达较NC组显著下降(P<0.05)。结论RPL41可呈剂量依赖性抑制卵巢癌A2780细胞的增殖,并可能通过上调Bax表达、下调Bcl-2表达,参与细胞程序化死亡机制,导致A2780细胞凋亡。

OSTP增强紫杉醇诱导卵巢癌A2780细胞凋亡的作用

目的研究卵巢癌特异性结合肽(OSTP)及联合紫杉醇对卵巢癌A2780细胞生长及凋亡的影响。方法体外培养卵巢癌A2780细胞,随机分为4组:溶剂对照组(1640和0.1%DMSO组)、OSTP组、紫杉醇组、OSTP联合紫杉醇组。采用四甲基偶氮唑盐(MTT法)检测OSTP对A2780细胞生长的影响;用Annexin-V-FITC和PI双染法标记A2780细胞,通过流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果 MTT法检测OSTP以不同浓度作用于卵巢癌A2780细胞时,可对该细胞的生长起到抑制作用,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。应用流式细胞技术检测细胞凋亡发现:不同浓度的OSTP(20、40、80、160、320μmol/L)对A2780细胞的凋亡率分别7.88%、8.348%、8.727%、9.393%和10.68%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),提示OSTP可诱导细胞凋亡。OSTP和紫杉醇联合应用,在不同的预处理组(加OSTP80μmol/L 0、3、6、12h)后再加紫杉醇10μmol/L作用48h,结果发现细胞凋亡率分别是39.40%、53.09%、48.18%和45.62%,均高于OSTP和紫杉醇单独用药及两者的凋亡率相加值,且差异有统计学意义(P<0.001)。提示OSTP能增强紫杉醇诱导的卵巢癌A2780细胞凋亡作用。结论 OSTP对卵巢癌A2780细胞有生长抑制及凋亡作用,尤其是OSTP能增强紫杉醇诱导卵巢癌A2780细胞凋亡的作用,对于探讨和开发OSTP作为靶向化疗增敏剂治疗卵巢癌有良好的应用前景。

白英水提物诱导人卵巢癌A2780细胞bcl-2基因表达的影响

目的:观察白英水提物诱导人卵巢癌A2780细胞凋亡的作用,初步探讨其分子机制。方法:常规方法制备白英水提物,体外培养人卵巢癌A2780细胞,MTT法提示其有较强的体外抑制A2780细胞作用。采用半定量RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2表达。实验组设白英水提物12.5、25.0、50.0 mg/ml 3种浓度,以顺铂(25.0μg/ml)为阳性对照组。结果:白英水提物对A2780细胞增殖有抑制作用,且呈明显的量效关系,半定量RT-PCR法检测显示bcl-2 mRNA表达下调,诱导其发生凋亡。结论:白英水提物对A2780细胞有较强的增殖抑制和诱导凋亡作用,其诱导A2780细胞凋亡的分子机制可能与下调bcl-2基因表达有关。

脐血间充质干细胞移植联合紫杉醇对卵巢癌A2780细胞增殖、凋亡及侵袭的影响

背景:深入进行卵巢癌肿瘤干细胞的研究,有助于以卵巢癌肿瘤干细胞为靶点,改进卵巢癌的治疗策略,提高卵巢癌的生存率。目的:探讨脐血间充质干细胞联合紫杉醇对卵巢癌A2780细胞增殖、凋亡、侵袭能力的影响。方法:将人卵巢癌A2780细胞分为3组:空白对照组(常规培养细胞)、脐血间充质干细胞组(加入1×10~6个脐血间充质干细胞悬液)、联合组(加入1×10~6个脐血间充质干细胞悬液的同时加入1μmol/L紫杉醇溶液250μL)。采用免疫荧光法检测卵巢癌A2780细胞CD133^+抗原表达,流式细胞仪、TUNEL染色法、Transwell小室侵袭实验检测卵巢癌A2780细胞的增殖、凋亡和侵袭能力。结果与结论:(1)空白对照组CD133^+阳性抗原表达量很多,明显高于脐血间充质干细胞组及联合组,差异有显著性意义(P<0.05);(2)联合组细胞增殖能力、侵袭能力明显减弱,凋亡细胞数明显增多,与其他两组比较差异有显著性意义(P<0.05);(3)结果表明,脐血间充质干细胞联合紫杉醇能抑制卵巢癌A2780细胞的增殖、侵袭,并促进其凋亡。

顺铂联合他莫昔芬对卵巢癌A2780细胞增殖及凋亡的影响

目的研究顺铂联合他莫昔芬对卵巢癌A2780细胞周期、细胞凋亡的影响,以期能为临床卵巢癌患者提供新的辅助治疗方案理论依据。方法采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测IC50和细胞生长抑制率,采用流式细胞术检测细胞周期,Hoechst染色检测细胞凋亡。结果 (1)顺铂及他莫昔芬能抑制细胞增殖,顺铂IC50为:2.8μg/mL;他莫昔芬IC50为:12.69μg/mL;(2)顺铂和他莫昔芬对卵巢癌A2780细胞表现出凋亡作用(P <0.01);(3)顺铂及他莫昔芬均使人卵巢癌A2780细胞周期停滞于G0/G1期(P <0.05,P <0.01)。结论顺铂联合他莫昔芬可诱导A2780细胞周期阻滞和细胞凋亡,从而抑制A2780细胞生长。

NDY1 shRNA真核表达质粒构建及其在卵巢癌A2780细胞中的稳定表达

目的构建NDY1shRNA真核表达载体,并获得稳定表达shNDY1质粒的卵巢癌A2780细胞。方法根据GenBank数据库提供的NDY1基因核苷酸序列,设计并合成靶向干扰NDY1基因的小发夹RNA(shRNA)序列,插入表达载体获得重组质粒pGPU6/GFP/Neo-shNDY1。重组质粒测序鉴定正确后,脂质体介导转染A2780细胞,经G418筛选及有限稀释法获得稳定转染细胞,采用实时定量聚合酶链反应法(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法分别检测A2780稳定转染细胞NDY1mRNA及蛋白表达。结果重组质粒测序正确,转染shNDY1后,A2780细胞mRNA及蛋白表达水平分别下降(72.89±4.83)%及(55.85±4.84)%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论成功构建pGPU6/GFP/Neo-shNDY1真核表达质粒,并获得shNDY1稳定转染的卵巢癌A2780细胞,为细胞水平研究NDY1与卵巢癌的关系奠定实验基础。

曲古抑菌素A对人卵巢癌细胞系A2780细胞周期的影响

目的研究曲古抑菌素A(TSA)对人卵巢癌细胞系A2780细胞周期的影响及其相关机制。方法通过流式细胞仪检测不同浓度和时间的曲古抑菌素A对A2780细胞周期的影响;RT-PCR法检测不同浓度和时间的曲古抑菌素A对p21WAF/CIPI mRNA表达水平的影响。结果 100nmol/L曲古抑菌素A作用于A2780细胞,随着作用时间的延长,G2/M期细胞增加,S期细胞减少,在36hG2/M期细胞增加达到顶峰,S期细胞减少到最低;12h后p21WAF/CIPI mRNA表达水平开始增高,于24h达到顶峰,48h后出现下降;不同浓度的TSA作用于A2780细胞,从100nmol/L浓度开始G2/M期细胞增加,S期细胞减少,p21WAF/CIPI mRNA的表达水平出现升高,并随着浓度的增加而升高(P<0.05)。结论曲古抑菌素A通过增加p21WAF/CIPI mRNA表达,影响细胞周期素依赖的蛋白激酶的活性,使细胞周期阻滞于G2/M期,抑制A2780细胞增殖。

hTERT基因反义核酸对A2780细胞端粒酶活性影响

目的:检测hTERT基因反义核酸对A2780细胞端粒酶活性的影响及其机制。方法:TRAP法检测端粒酶活性,流式细胞仪检测hTERT蛋白表达。结果:检测端粒酶活性,A2780细胞吸光度A值为(0.492±0.051),hTERT反义核酸作用48 h A值降为(0.351±0.051),hTERT反义核酸作用72 h A值降为(0.238±0.024)检测hTERT蛋白表达,A2780细胞hTERT蛋白阳性率(89.513±3.389)%,hTERT反义核酸作用48hhTERT蛋白阳性率低至77.237±2.872%,hTERT反义核酸作用72 h hTERT蛋白阳性率低至(47.767±1.226)%。而hTERT正义核酸无上述作用。hTERT反义核酸作用A2780细胞48 h、72h对hTERTmRNA表达无影响。结论:hTERT反义核酸降低A2780细胞端粒酶活性,机制可能是降低hTERT蛋白表达量。

hTERT基因反义核酸对A2780细胞端粒酶活性影响

目的检测hTERT基因反义核酸对A2780细胞端粒酶活性的影响及其机制。方法TRAP法检测端粒酶活性,流式细胞仪检测hTERT蛋白表达。结果端粒酶活性检测结果显示,A2780细胞吸光度A值为0.492±0.051,hTERT反义核酸作用48hA值降为0.351±0.047,hTERT反义核酸作用72hA值降为0.238±0.024。hTERT蛋白表达检测结果显示,A2780细胞hTERT蛋白阳性率89.513%±3.389%,hTERT反义核酸作用48h后hTERT蛋白阳性率低至71.237%±2.872%,hTERT反义核酸作用72hhTERT蛋白阳性率低至47.767%±1.226%。而hTERT正义核酸无上述作用。结论hTERT反义核酸能降低A2780细胞端粒酶活性,其机制可能是降低hTERT蛋白表达量。

EGFR抑制剂PD153035对人卵巢癌A2780细胞生长抑制及诱导凋亡作用研究

目的：观察EGFR抑制剂PD153035在体内外对A2780细胞的生长抑制及诱导凋亡作用。方法1，MTT和SRB法检测PD153035对A2780细胞的生长抑制或杀伤作用；2．集落形成实验观察PD153035对A2780细胞集落形成的影响；3．AO—EB染色法观察不同浓度PD153035作用48小时对A2780细胞凋亡的影响；4．流式细胞光度分析术（FCM）检测凋亡细胞百分率的变化；5．Western blot方法检测PD153035对A2780细胞作用48小时EGFR、P—EGFR、Erk1／2、P—Erk1／2、JNK、P—JNK表达及Bel-2、P53表达的变化；

过表达miR-141-3p通过靶向下调PTEN并激活PI3K/Akt信号通路促进卵巢癌A2780细胞的恶性生物学行为

目的:探讨mi R-141-3p通过靶向PTEN并调控PI3K/Akt通路对卵巢癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。方法:收集2014年4月至2017年10月河南省人民医院妇产科收治的资料完整的28例卵巢癌患者肿瘤组织和相应的癌旁组织,采用q PCR检测卵巢癌组织和细胞系中miR-141-3p的表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-141-3p和PTEN的靶向关系;过表达或敲降miR-141及PTEN基因后,采用CCK-8、Transwell和Annexin V-FITC/PI双染流式术检测卵巢癌A2780细胞增殖、侵袭和凋亡水平,WB实验进一步检测mi R-141-3p对PTEN-PI3K/Akt信号通路的调控作用。结果:miR-141-3p在卵巢癌组织和细胞系中高表达(P<0.05或P<0.01)。双荧光素酶报告基因证实miR-141-3p靶向作用于PTEN并下调其表达水平(P<0.01)。与对照组相比,敲降miR-141-3p后A2780细胞的增殖受到显著抑制(48 h时,0.36±0.04 vs 0.82±0.06,P<0.05)、侵袭能力明显降低[穿膜细胞数(45.14±7.88)vs(215.32±16.04)个,P<0.01]、细胞凋亡率显著升高[(9.29±0.65)%vs(1.85±0.26)%,P<0.01]。过表达PTEN显著抑制了A2780细胞中p-Akt的表达(均P<0.01)、抑制细胞增殖和侵袭能力(均P<0.01)而明显促进细胞凋亡(均P<0.01),在过表达PTEN的同时过表达mi R-141-3p或添加IGF-1后可逆转上述的变化。结论:miR-141-3p能够促进A2780细胞增殖、侵袭和诱导凋亡,其机制可能与靶向调控PTEN并激活PI3K/Akt通路有关。

OSTP-DDP靶向抑制卵巢癌A2780细胞生长作用的研究

目的研究卵巢癌特异性结合肽(ovarian cancer specific targeting peptide,OSTP)与顺铂(cis-dichlorodiamineplatinum,DDP)偶联物(OSTP-DDP)对卵巢癌A2780细胞的靶向抑制作用。方法化学合成OSTP-DDP,体外培养卵巢癌A2780细胞,采用CCK-8法分别检测OSTP-DDP和DDP对卵巢癌A2780细胞的生长抑制作用;通过Annexin V-FITC凋亡试剂盒分别检测OSTP-DDP和DDP对卵巢癌A2780细胞的周期和凋亡作用。结果通过质谱分析和高效液相色谱(HPLC)分析,提示成功合成OSTP-DDP。CCK-8法检测显示,OSTP-DDP与DDP分别以不同浓度(10、20、40、80、160、320μmol·L^(-1))处理卵巢癌A2780细胞24、48、72 h后,均可对该细胞的生长起到抑制作用,且呈时间、浓度依赖性。且OSTP-DDP的作用强于DDP(P<0.05),提示OSTP-DDP具有靶向抑制细胞生长作用。流式细胞术检测结果显示,经OSTP-DDP和DDP处理后,细胞周期均被阻滞于G_1期,作用72 h后,OSTP-DDP对卵巢癌A2780细胞的周期抑制作用强于DDP,差异具有统计学意义(P<0.05)。作用24、48、72 h后,OSTP-DDP对卵巢癌A2780细胞凋亡的作用强于DDP(P<0.01)差异具有统计学意义,提示OSTP-DDP具有较强的靶向诱导细胞凋亡作用。结论 OSTP-DDP对卵巢癌A2780细胞的生长具有靶向抑制作用,OSTP作为化疗药物靶向载体治疗卵巢癌有良好的应用前景。

LncRNA LINC01138靶向miR-193a-3p对卵巢癌A2780细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响

目的:探讨长链非编码RNA LINC01138(LncRNA LINC01138)通过吸附微小RNA-193a-3p(miR-193a-3p)调控其表达,对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭与凋亡的影响。方法:采用qRT-PCR法检测40例卵巢癌及相应癌旁正常卵巢组织、正常卵巢上皮细胞(HOSE)及3种卵巢癌细胞(A2780、SKOV3、OVCR3)中LINC01138与miR-193a-3p的表达水平。分别将si-con、si-LINC01138、si-LINC01138与anti-miR-con、si-LINC01138与anti-miR-193a-3p转染至A2780细胞,转染后48 h采用MTT法、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、迁移及侵袭能力,Annexin V-FITC/PI染色后采用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:与癌旁正常卵巢组织相比,卵巢癌组织中LINC01138的表达升高,miR-193a-3p的表达降低(P<0.001);与正常卵巢上皮细胞HOSE比较,卵巢癌细胞A2780、SKOV3、OVCR3中LINC01138的表达升高,miR-193a-3p的表达降低(P<0.05),其中LINC01138在卵巢癌A2780细胞中的表达相对较高,选用卵巢癌A2780细胞进行后续实验。与si-con组比较,si-LINC01138组细胞增殖、迁移及侵袭能力降低,细胞凋亡率升高(P<0.05);与si-LINC01138+anti-miR-con组比较,si-LINC01138+anti-miR-193a-3p组细胞活力增强,迁移及侵袭细胞数增加,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:抑制LINC01138可通过上调miR-193a-3p的表达进而减弱卵巢癌A2780细胞增殖、迁移、侵袭能力,诱导细胞凋亡。

热疗联合紫杉醇对卵巢癌A2780细胞增殖、侵袭及AKT磷酸化的影响

目的:探讨热疗联合紫杉醇(Paclitaxel)对卵巢癌A2780细胞增殖、侵袭及AKT磷酸化的影响。方法:将A2780细胞分为4组:热疗组(41℃加热90min)、紫杉醇组、热疗联合紫杉醇组及对照组(常规培养细胞)。用MTT法检测细胞增殖情况,测定紫杉醇联合热疗对A2780细胞体外增殖抑制的影响;Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力的变化,测定紫杉醇联合热疗对A2780细胞体外侵袭能力的影响;Western blot检测各组细胞中AKT磷酸化的变化。结果:热疗联合紫杉醇组细胞增殖率与其他各组比较均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);热疗联合紫杉醇组细胞的侵袭能力同样明显减弱,差异有统计学意义(P<0.05);同时,热疗联合紫杉醇组细胞中AKT磷酸化水平与其他各组相比亦显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:热疗联合紫杉醇可通过降低A2780细胞中AKT的磷酸化水平从而明显抑制细胞的增殖及侵袭能力。

COX-2在上皮性卵巢肿瘤的表达及塞来昔布对卵巢癌A2780细胞株凋亡的影响

目的探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在上皮性卵巢肿瘤的表达及环氧化酶-2抑制剂塞来昔布(celecoxib)在体外对人卵巢癌细胞株A2780凋亡的影响。方法 (1)采用免疫组化SP法检测COX-2在65例上皮性卵巢癌,18例交界性、18例良性上皮性卵巢肿瘤,以及9例正常卵巢组织中的表达。(2)用流式细胞仪测定塞来昔布在体外对A2780细胞凋亡的影响。结果 (1)COX-2在上皮性卵巢癌组(73.8%)及交界性卵巢肿瘤组的表达(66.7%)显著高于良性卵巢肿瘤组(16.7%)及正常卵巢组(11.1%),P均<0.05。(2)流式细胞仪测定结果显示,塞来昔布呈剂量依赖方式诱导人卵巢癌A2780细胞凋亡(P<0.05)。结论 (1)COX-2在交界性及恶性上皮性卵巢肿瘤中的表达明显增强,COX-2可能在交界性及恶性上皮性卵巢肿瘤的发生发展中起一定作用。(2)体外特异性COX-2抑制剂塞来昔布能够诱导人卵巢癌A2780细胞株凋亡,可能成为上皮性卵巢癌化疗的有效药物。