当归A_3部位对心肌生理特性和动作电位的影响

目的 研究A3 部位对离体心肌生理特性和心室乳头肌动作电位的影响。方法 采用常规离体器官实验法记录右房自搏频率、心肌收缩力和功能性不应期 ;采用标准细胞内微电极技术记录动作电位 (AP)。结果 A3 部位 (10～ 16 0mg·L-1)能显著抑制右心房的自搏频率 ,16 0mg·L-1时可使右心房停搏 ;它剂量依赖性地降低左心房的收缩力 ,IC50 为5 2 3mg·L-1;它还明显延长功能性不应期 (FRP) ,10 0mg·L-1时 ,使FRP从给药前的 10 6ms延长至 130ms ;A3 部位剂量依赖性地降低动作电位振幅 (APA) ,缩短复极 2 0 %时程 (APD2 0 )和复极 90 %时程 (APD90 ) ,对静息电位 (RP)无影响。结论 当归A3 部位对心肌生理特性和动作电位的作用可能与其阻Ca2 + 、Na+ 内流和促K+

当归A_3活性部位抑制子宫平滑肌收缩机制的研究

目的 研究A3 活性部位抑制子宫平滑肌收缩的机制。方法 采用离体大鼠子宫肌张力记录法和Westernblot方法。结果 A3 活性部位可明显拮抗前列腺素F2α (PGF2α)诱发的离体子宫收缩增强作用 ,但此作用不被PGF2α逆转 ;在经吲哚美辛处理的标本上 ,再给A3 活性部位 ,其抑制离体子宫作用明显增强。A3 活性部位 ( 4 0和 80mg/L)抑制正常和PGF2α增高的大鼠子宫平滑肌组织 p4 2 / 4 4丝裂原激活蛋白激酶 (p4 2 / 4 4MAPK)磷酸化水平和间隙连接蛋白 4 3(Cx4 3蛋白 )表达水平。结论 A3 活性部位抑制子宫收缩作用机制与其抑制PGF2α下游 p4 2 / 4 4MAPK Cx4

当归A_3活性部位的抗炎作用及其对大鼠离体子宫环氧化酶-2表达的影响

目的研究当归A3活性部位（A3）的抗炎作用及其对脂多糖（LPS）诱导离体大鼠子宫环氧化酶-2（Cox-2）表达增高的影响。方法采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶致大鼠足趾肿胀法进行抗炎药效学实验；采用RT—PCR和Western blotting法检测Cox-2mRNA及蛋白表达水平。结果A3（1、5、10mg／kg）可剂量依赖性地抑制二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶所致的大鼠足趾肿胀。LPS1μg／mL可显著增加离体大鼠子宫Cox-2mRNA和蛋白表达水平。A。（10～320mg／L）剂量依赖性地抑制LPS诱导的子宫Cox-2mRNA和蛋白表达水平增高。结论A3具有较强的抗炎作用，其抗炎作用机制可能与抑制Cox-2mRNA及蛋白表达有关。

当归A_3活性部位对小鼠巨噬细胞环氧化酶-2活性及基因表达的影响

目的研究当归A3活性部位对小鼠巨噬细胞RAW264.7环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)活性及基因表达的影响。方法采用酶联免疫法(enzyme-line immu-nosorbnent assay,ELISA)检测前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)产量及COX-2活性,采用RT-PCR和Western blot法检测COX-2 mRNA及蛋白表达水平。结果 A3(20、40、80mg.L-1)剂量依赖性地抑制LPS诱导的RAW264.7细胞PGE2产量、COX-2活性、COX-2 mRNA及蛋白表达水平增高。结论 A3能够直接抑制PGE2产量,此作用可能与抑制COX-2基因表达有关。

DCS治疗股骨粗隆部位A3型骨折

目的:探讨DCS治疗股骨粗隆部位A3型骨折的方法疗效及应用,方法:从2006年10月—2009年3月应用DCS治疗股骨粗隆部位A3型骨折30例,并随访一年。结果:30例病人全部骨性愈合,无髋内翻发生。结论:早期手术及根据老年患者股骨粗降部位骨折类型,选择不同固定方法,能有效减少各种并发症。