虎杖提取物对人肺癌A549细胞株抑制增殖和诱导凋亡作用的研究

目的:研究虎杖提取物对人肺癌A549细胞株的抑制增殖及诱导凋亡作用,并探讨其作用机制,为新药开发提供实验和理论依据。方法:应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧核苷酸缺口末端标记(TdT-mediated dUTP nick endlabeling,TUNEL)法检测虎杖提取物对细胞诱导凋亡的情况;采用流式细胞仪检测A549细胞株的细胞周期分布相和细胞凋亡率;通过免疫细胞化学S-P法测定凋亡关键酶Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9与凋亡相关基因产物bcl-2,以及与细胞周期有关的p21ras、Ki-67蛋白的表达情况,深入探讨虎杖提取物对人肺癌细胞株诱导凋亡的机制。结果:(1)TUNEL法检测结果:虎杖提取物40μg/mL作用细胞后凋亡细胞数目随时间延长而增多;加药组凋亡率与对照组相比有显著差异,同时凋亡指数呈时间依赖性和剂量依赖性;(2)流式细胞仪检测结果显示:虎杖提取物可以诱导A549细胞凋亡,加药组出现G0/G1期和G2/M期细胞比例显著增加(P<0.01),而S期细胞比例则明显下降,将细胞阻滞在G0/G1期;(3)免疫细胞化学结果表明:虎杖提取物作用后加药组Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9表达增强,Ki-67、p21ras蛋白随提取物浓度表达均降低,与对照组相比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:1.虎杖提取物在体外对人肺癌A549细胞株有显著的抑制增殖和诱导凋亡作用。2.虎杖提取物抑制增殖作用机制可能与下调Ki-67、p21ras蛋白表达,细胞周期发生G0/G1期阻滞有关。3.虎杖提取物诱导凋亡作用机制可能与下调bcl-2蛋白表达,上调Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白表达,经由细胞凋亡的死亡受体和线粒体通路完成凋亡的启动和执行。

虎杖粗提物对人肺癌A549细胞株诱导凋亡作用的形态学观察

应用MTT法检测虎杖提取物对体外培养的人肺癌A549细胞株的抑制增殖作用的影响,通过倒置显微镜、HE染色、AO/EB荧光显微镜的方法观察肿瘤细胞的形态改变。结果显示,虎杖提取物在体外对A549人肺癌细胞株有明显的抑制增殖作用,而且这种抑制作用呈现浓度和时间的依赖性。细胞的形态学观察发现,虎杖提取物作用后出现凋亡细胞。认为虎杖提取物在体外对人肺癌A549细胞株有显著的抑制增殖和诱导凋亡作用。

奥曲肽对人肺癌细胞株A549的增殖抑制作用

目的:探讨奥曲肽对于人肺癌细胞株A549生长的抑制作用。方法:以体外培养的人肺癌细胞株A549为靶细胞,运用四氮唑盐法(MTT法)观察奥曲肽作用48h后对于人肺癌细胞株生长的影响。以流式细胞仪分析其对细胞周期的影响。结果:MTT法结果显示奥曲肽作用48h可抑制A549的生长,并呈剂量依赖性,IC50=1.62mg/L。流式细胞仪测定结果显示:G0/G1期细胞比例增加,G2/M期细胞比例减少,且奥曲肽质量浓度增高到1.60mg/L以上时,G2/M期比例均降为0,细胞周期直接阻滞在G0/G1期,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:奥曲肽可抑制体外培养的人肺癌细胞株A549增殖,机制可能是将肺癌细胞阻滞于G0/G1期。

稳定表达外源性p16基因肺癌A549细胞株的建立及鉴定

为构建稳定表达外源性抑癌基因 p16的肺癌 A5 49细胞株 ,用脂质体介导的基因转染方法 ,借助真核质粒表达载体 (pc DNA 3) ,将抑癌基因 p16转移入此基因缺失的人肺癌细胞株 A5 49细胞中 ,经 G418筛选 ,获得稳定表达的细胞克隆 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)及免疫组织化学鉴定 p16基因的表达 ,同时对克隆细胞分泌蛋白进行活性检测。结果显示转染 p16基因的 A5 49细胞中可以检测到 p16 m RNA及蛋白的表达 ,说明建立的 p16真核表达载体能在肺肿瘤细胞中分泌表达蛋白 ,表达 P16抑癌蛋白的 A5 49细胞株的建立有助于研究抑癌基因

牛磺酸对人肺癌细胞株A549细胞凋亡的影响

目的探讨牛磺酸(Tau)对人肺癌细胞株A549细胞凋亡的作用及其初步机制。方法将A549细胞分为6组:Control组(正常对照组,未给予任何药物处理)和Tau 1组(给予Tau 10 mmol·L^(-1))、Tau 2组(给予Tau20mmol·L^(-1))、Tau 3组(给予Tau 40 mmol·L^(-1))、Tau 4组(给予Tau 80 mmol·L^(-1))、Tau 5组(给予Tau160mmol·L^(-1));阳性对照组DDP 4mg·L^(-1),作用时间分别为24、48、72h。应用MTT比色法检测人肺癌细胞株A549的细胞增殖,流式细胞术检测人肺癌细胞株A549的细胞凋亡率,分光光度法检测Caspase-9、Caspase-3的活性,免疫印迹法检测p53正向细胞凋亡调控因子(PUMA)的水平及Bax蛋白、Bcl-2蛋白的表达水平。结果Tau能够以时间剂量依赖方式来抑制A549细胞增殖,并显著增加A549细胞凋亡率。Tau可以明显增加A549细胞内Caspase-9、Caspase-3的活性,以及诱导A549细胞内PUMA、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。Tau对人胚肾细胞293T的细胞活性无明显影响。结论 Tau对人肺癌细胞株A549有增殖抑制和凋亡诱导的作用,其机制可能是Tau通过上调PUMA、Bax表达及下调Bcl-2表达,进而增加Caspase-9、Caspase-3的活性来诱导A549细胞发生凋亡。

miR23a促进肺癌细胞株A549细胞凋亡蛋白Caspase-3表达的分子机制

目的研究miR23a通过JNK信号通路促进肺癌细胞株A549细胞凋亡蛋白Caspase-3表达的分子机制。方法利用脂质体转染试剂Lipo2000将mi23a转染到肺癌A549细胞,实时荧光定量PCR(Real-time PCR,RT-PCR)法检测阴性对照(NC)组和转染mi23a组细胞中miR23a的表达;划痕实验检测肺癌细胞株A549的迁移能力;Western blotting法检测JNK通路中p-JNK水平的变化;RT-PCR法和Western blotting检测肺癌细胞株A549转染miR23a后细胞凋亡蛋白Caspase-3的mRNA和蛋白质水平的表达。结果 Real-time PCR结果显示,转染miR23a组其miR23a表达水平显著高于阴性对照(NC)组(P<0.05),A549细胞转染miR23a后,细胞增殖和扩散能力均显著降低(P<0.05);Western blotting结果显示,转染miR23a组中p-JNK和Caspase-3的水平均有明显升高(P<0.05)。结论 miR23a可通过活化JNK信号通路,进而促进肺癌A549细胞中细胞凋亡蛋白Caspase-3的表达,从而抑制其肿瘤细胞的增殖和扩散能力。

蚌肉提取物LX01对肺癌细胞株A549的抑制作用

目的观察蚌肉提取物LX01对肺癌细胞株A549的抑制作用及对血液白细胞数目的影响。方法MTT法检测不同浓度的LX01对肺癌细胞株A549细胞增殖的抑制率;A549细胞接种BALB/C裸鼠,观察给药后肿瘤的生长情况,高、中、低剂量LX01对荷瘤小鼠的生存时间、瘤重及血液白细胞数目的影响。结果LX01对A549细胞的增殖有明显的抑制作用,IC50为56.85mg/L,与阴性对照组比差异有显著性(P<0.01);LX01能剂量依赖性的抑制A549接种瘤的生长;LX01中、高剂量可明显延长A549荷瘤小鼠生存时间,高剂量组荷瘤瘤重明显减轻,与阳性对照药环磷酰胺相似,明显高于阴性对照组(P<0.01);与5-FU治疗组相比,LX01各剂量组对A549荷瘤小鼠血白细胞数目无降低作用。结论蚌肉提取物LX01能显著抑制肺癌细胞株A549接种BALB/c裸鼠后的生长,且对免疫系统无明显抑制作用。

浅谈甲基化抑制剂5-Aza-CdR对肺癌A549细胞株DNA甲基转移酶1及c-myc、MKi-67、p53基因表达的影响

目的探究甲基化抑制剂5-氮杂-2'脱氧胞苷(5-Aza-Cd R)对肺癌A549细胞株DNA甲基转移酶1(DNMT1)及c-myc、MKi-67、p53基因表达的影响。方法选取合适的肺癌A549细胞株作为研究对象,随机将这些细胞分为观察组和对照组,采用不同的方法进行处理,其中观察组采用5-Aza-Cd R进行处理,在对照组的细胞株中不加任何的药物处理,经过3d的药物处理之后,主要采用FQ-PCR的检测技术研究5-Aza-Cd R对肺癌A549细胞株DNMT1及c-myc、MKi-67、p53基因表达的影响。结果研究发现观察组的DNMT1及c-myc、MKi-67m RNA与对照组相比,表达量明显的低于对照组,但p53 m RNA的表达量比对照组高,P<0.05有统计学意义。结论采用甲基化抑制剂5-Aza-Cd R明显的降低了肺癌A549细胞中的DNMT1及c-myc、MKi-67、p53基因表达量,使得p53基因表达量升高,主要的原因可能与基因启动子区域的去甲基化相关,为去甲基化的治疗提供了有利的线索及依据。

益肺饮对A549人肺癌细胞株酶活性的实验研究

[目的]研究益肺饮对A549人肺癌细胞株酶活性的作用机制,为中药复方临床应用提供可靠的实验依据.[方法]利用血清药理学方法,制备益肺饮中药组,西药顺铂组,对照组大鼠血清,加入RPMI1640培养液后对A549人肺癌细胞株施加处理48h,观察A549人肺癌细胞株酶活性改变.[结果]中药益肺饮与顺铂组的细胞质膜标志酶Mg-ATPase阳性细胞百分比分别为58.5%和64.5%,内质网标志酶G-6-Pase活性阳性细胞百分数分别为65.5%和73.0%,提示酶活性明显下降.[结论]益肺饮具有降低A549人肺癌细胞MgATPase、G-6-Pase活性的作用.

肺癌细胞株A549培养上清诱导CD4^+CD25^+调节性T细胞频率增高

目的研究肺癌细胞株A549培养上清是否能够诱导外周血CD4+CD25+调节性T细胞(简称:Treg细胞)频率增高。方法选择20例健康人并分离其外周血PBMC,设上清组和对照组,上清组用A549培养上清和用PHA(植物血球凝集素)+A549培养上清分别诱导,对照组设空白和单用PHA诱导,用流式细胞仪技术检测两组PBMC不同诱导条件Treg细胞的频率变化。结果用A549培养上清诱导后,上清组Treg细胞的频率与对照组空白孔相比,差异有统计学意义(P<0.05);用PHA+A549培养上清诱导后,上清组Treg细胞的频率与对照组PHA孔相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺癌细胞株A549培养上清能够诱导CD4+CD25+调节性T细胞频率增高。

蝙蝠葛活性成分对人白血病K562及肺癌A549细胞株的抑制增殖作用

[目的]探讨蝙蝠葛活性成分对体外人白血病K562及肺癌A549细胞株的抑制增殖作用.[方法]利用倒置显微镜及HE染色方法观察给予20mg/L蝙蝠葛活性成分处理后的体外人白血病K562细胞株的形态学变化;采用血清药理学实验方法观察含药(20mg/L蝙蝠葛活性成分)血清对体外人肺癌A549细胞株的抗增殖作用.[结果]倒置显微镜观察结果显示,给予20mg/L蝙蝠葛活性成分后早期K562细胞出现凋亡形态学变化,细胞膜鼓泡,凋亡小体形成,晚期K562细胞出现膜破裂坏死.HE染色结果显示,给予20mg/L蝙蝠葛活性成分后,K562细胞出现典型凋亡形态学变化,凋亡小体形成,细胞核浓缩呈蓝黑色,胞浆呈淡红色,核染色质浓缩呈碎块状.血清药理学实验结果显示,终质量分数分别为10%,20%,25%的灭活的含药大鼠血清对人肺癌A549细胞株的增殖抑制率分别为29.03%,30.55%,41.67%,与空白对照组比较明显增高(P<0.05).[结论]蝙蝠葛活性成分对人白血病K562细胞株具有抑制增殖和诱导凋亡的作用;含蝙蝠葛活性成分血清对体外人肺癌A549细胞株具有抑制增殖作用.

甲基化抑制剂5-Aza-CdR对肺癌A549细胞株DNMT1及c-myc、MKi-67、p53基因表达的影响

目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂-2'脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对肺癌A549细胞株中DNA甲基转移酶1(DNMT1)、c-myc、MKi-67和p53基因表达的影响。方法将肺癌A549细胞株分为两组,实验组采用5-Aza-CdR处理,对照组不加药处理;药物处理72 h后,采用FQ-PCR技术检测A549细胞株DNMT1及cmyc、MKi-67、p53基因mRNA的表达,Western blot检测DNMT1及c-myc、MKi-67、p53蛋白的表达。结果实验组DNMT1、c-myc和MKi-67mRNA的表达量明显低于对照组,而p53 mRNA的表达量明显高于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01);实验组DNMT1、c-myc和MKi-67蛋白的表达量明显低于对照组,而p53蛋白的表达量明显高于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论甲基化抑制剂5-Aza-CdR可使肺癌A549细胞中DNMT1、c-myc、MKi-67基因表达降低,p53基因表达升高,这可能与基因启动子区域出现的去甲基化有关,可为去甲基化药物临床治疗肺癌提供理论依据。

白英甾体总生物碱对人肺癌细胞A549裸鼠异种移植瘤的药效研究

目的探讨白英抗肿瘤有效部位对人肺癌细胞A549裸鼠异种移植肿瘤生长抑制作用及作用强度。方法在裸鼠腹腔内接种人肺癌细胞A549细胞株复制肿瘤模型,给予阳性对照药紫杉醇和白英甾体总生物碱干预后,测量肿瘤体积和肿瘤质量,计算肿瘤生长抑制率,比较组间抗肿瘤药效强度。结果白英低、中、高剂量组(12,24,48 mg·kg-1)的相对肿瘤增殖率(T/C)分别为85.52%、60.64%、45.24%,抑瘤率分别为2.35%、49.79%、48.93%,而相同条件下,紫杉醇组(8 mg·kg-1)的T/C和抑瘤率分别为14.68%、82.59%。紫杉醇有明显的抗肿瘤作用,白英甾体总生物碱均有一定的抗肿瘤作用,其中中、高剂量组抗肿瘤作用更明显。结论白英甾体总生物碱对人肺癌细胞A549裸鼠异种移植肿瘤的生长具有抑制作用。

华蟾素对非小细胞肺癌细胞株A549细胞增殖及PTEN/AKT/mTOR信号通路表达的影响

目的:观察华蟾素对肺癌细胞A549及PTEN/AKT/mTOR信号通路蛋白表达的影响。方法:在培养肺癌细胞株NCI-A549中分别加入不同浓度的华蟾素,应用细胞计数试剂盒-8检测24、48、72 h后细胞增殖活力,Ki67及EdU检测72 h细胞增殖活力,免疫印迹法检测磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白以及磷酸化第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白的同源基因(phosphorylated-phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,p-PTEN)蛋白表达。结果:0.2μg/mL华蟾素作用于A549细胞株48 h后显示明显抑制增殖作用(P<0.01),0.8μg/mL华蟾素处理12 h后均具有不同程度抑制增殖作用(P<0.05~P<0.01)。不同浓度华蟾素作用于细胞72 h后,p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、p-S6、p-PTEN表达量均较对照组下降(P<0.05~P<0.01),而PI3K、AKT、mTOR、S6及PTEN表达量与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:华蟾素可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白磷酸化,抑制肺癌细胞A549的增殖。

克瘤丸体外对人肺癌细胞株A549的抑制作用研究

目的研究中药复方克瘤丸3种提取方法的提取物体外对人肺癌细胞株A549抑制作用,探讨克瘤丸剂型改革的方向。方法采用MTT法测定克瘤丸3种提取方法的提取物对人肺癌细胞株A549增殖的抑制作用。结果克瘤丸组合提取法取得的提取物抑制率明显高于其他两种提取方法;当药物浓度为5 mg/m l时,对肺癌细胞有明显的抑制作用;克瘤丸对肺癌细胞株增殖的抑制呈一定的时间和浓度的依赖性,随着时间和浓度的增加逐渐增强。结论克瘤丸体外具有显著抑制人肺癌细胞株A549的作用,组合提取法有望成为今后剂型改革的研究方向。

维库溴铵对人非小细胞肺癌A549细胞株增殖和转移能力影响分析

目的探讨维库溴铵对非小细胞肺癌A549细胞株增殖能力和转移能力的影响作用。方法2017年1月—2019年2月,将该院44例非小细胞肺癌患者随机等分为两组,每组各22例,分离获取全部入选患者的非小细胞肺癌A549细胞株样本,在体外环境中实施细胞培养处理,为参照组样本运用标准化杜氏高糖培养基实施培养,为研究组运用标准化杜氏高糖培养基联合20.00μg/mL维库溴铵溶液实施培养,对比两组的PI3K/AKT通路相关蛋白表达量指标测算值、A549细胞增殖倍数指标测算值,以及A549细胞凋亡率指标测算值。结果研究组的PI3K表达量指标测算值(0.77±0.04)μg/mL低于参照组(0.90±0.05)μg/mL,差异有统计学意义(t=9.523,P<0.05)。研究组的p-AKT/AKT表达量指标测算值(0.72±0.10)μg/mL低于参照组(0.86±0.08)μg/mL,差异有统计学意义(t=5.128,P<0.05)。研究组的p-mTOR/mTOR表达量指标测算值(0.74±0.09)μg/mL低于参照组(0.80±0.12)μg/mL,差异有统计学意义(t=1.876,P<0.05)。研究组的HIF-1α表达量指标测算值(0.73±0.05)μg/mL低于参照组(0.84±0.08)μg/mL,差异有统计学意义(t=5.469,P<0.05)。研究组的A549细胞增殖倍数指标测算值(3.31±0.37)倍低于参照组(5.50±0.41)倍,差异有统计学意义(t=18.600,P<0.05)。研究组的A549细胞凋亡率指标测算值(19.5±2.2)%高于参照组(4.8±1.0)%,差异有统计学意义(t=28.531,P<0.05)。结论维库溴铵对非小细胞肺癌A549细胞株的增殖能力与转移能力有影响。

脐血来源树突状细胞增强CIK细胞对肺癌细胞株的杀伤作用

目的探讨肺癌细胞株A549肿瘤冻融抗原负荷脐血来源树突状细胞(DCs)与CIK细胞混合培养后对A549细胞杀伤活性的影响作用。方法取对数生长期的A549细胞制备肿瘤抗原(Ag),用脐血单个核细胞(CBMC)分别制备DCs和CIK细胞;用负荷Ag的DCs和CIK细胞共培养,诱导Ag-DC-CIK细胞。用流式细胞术检测DC免疫表型,MTT法检测CBMC、CIK、Ag-CIK和Ag-DC-CIK对A549肿瘤细胞株的杀伤活性。结果脐血DCs高表达CD86、CD40,中度表达CD83和CD80,低表达CD11c。实验组细胞(Ag-DC-CIK)对A549细胞的杀伤能力(62%)明显高于对照组(P<0.01),结论肿瘤抗原负荷的DCs能增强CIK细胞对靶细胞的杀伤活性,为DCs的免疫治疗提供了新的思路。

ATM蛋白在不同肺癌细胞株中表达差异与放射敏感性关系的研究

目的 通过对ATM蛋白在不同肺癌细胞株中表达差异与放射敏感性关系的研究，为下一步研究打下基础。方法利用细胞集落形成实验研究肺癌细胞株A549、NCI—H446的放射敏感性差异，并结合免疫荧光实验和激光共聚焦扫描（LSCM）技术来探讨两细胞株中ATM蛋白的表达差异与放射敏感性之间的关系。结果集落形成实验中，在接受2、4、6、8Gy剂量照射时，A549和NCI—H446两肺癌细胞株的存活分数分别为81．0％、32．4％、12．0％、3．5％和52．4％、17．0％、3．2％、0．7％。ATM蛋白定位于细胞浆和胞核；利用LSCM分析两细胞株中ATM蛋白的表达差异，A549细胞ATM蛋白荧光强度（71．188＋13．379）较NCI-H446细胞（47．478±19．032）明显增强（P〈0．0001），有统计学意义。结论两肺癌细胞株A549和NCI-H446具有放射敏感性差异，ATM蛋白在两细胞株中的表达亦有差异显著性，表明其表达量可能与放射敏感性呈负相关。

槲皮素抑制肺癌肿瘤细胞的生长和转移的机制

目的:探讨基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP-9)抑制剂槲皮素对肺癌肿瘤细胞的生长和转移抑制的机制。方法:采用酶联免疫吸附测定法和酶抑制动力学方法研究槲皮素对MMP-9的抑制作用和抑制动力学,MTT分析槲皮素及槲皮素联合组织金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase 1,TIMP-1)对肺癌肿瘤细胞株A549的生长和转移的抑制作用,RT-PCR法和Western印迹研究槲皮素对肺癌肿瘤细胞中MMP-9 m RNA,MMP-9蛋白和TGF-β1蛋白表达水平的影响。结果:槲皮素能够诱导肺癌肿瘤细胞A549的凋亡,槲皮素是一种可逆的竞争型MMP-9抑制剂(IC50为5.25μmol/L,抑制常数Ki为2.18μmol/L);随着槲皮素摩尔浓度的增加,MMP-9 m RNA、MMP-9蛋白和TGF-β1蛋白表达均呈现降低趋势;经过槲皮素干预后,肿瘤细胞穿过人工基底膜的能力减弱;低摩尔浓度的槲皮素与TIMP-1联合使用对肺癌肿瘤细胞A549的生长的抑制作用具有协同作用。结论:槲皮素是一个竞争性的MMP-9抑制剂,能够诱导MMP-9的活性降低,并导致MMP-9 m RNA,MMP-9蛋白和TGF-β1蛋白表达的降低,最终对肺癌肿瘤细胞株A549的凋亡起重要作用。

高良姜素对肺癌肿瘤细胞DNA拓扑异构酶的抑制及细胞杀伤作用

目的:探讨高良姜素对肺癌肿瘤细胞DNA拓扑异构酶(Topo I)的活性的影响及对肺癌肿瘤细胞株A549和H46生长的抑制作用。方法:采用MTT法研究高良姜素对肺癌肿瘤细胞株A549和H46生长的抑制作用,利用琼脂糖凝胶电泳法测定高良姜素对Topo I活性的影响,在此基础上通过荧光光谱和分子对接研究高良姜素与Topo I的相互作用机制,最后进一步探讨高良姜素对Topo I结构的影响。结果:高良姜素对肺癌肿瘤细胞株A549和H46的生长起抑制作用(半抑制率IC50分别为0.221 mmol/L和0.173 mmol/L);琼脂糖凝胶电泳显示高良姜素对Topo I的活性有较好的抑制作用;荧光光谱分析显示高良姜素能显著猝灭Topo I的荧光,且疏水作用力是二者相互作用的主要驱动力;圆二色谱分析表明高良姜素诱导Topo I构象的解折叠,使α-螺旋含量增加,而不利于其形成活性中心,进而导致Topo I活性的降低;分子模拟结果表明:高良姜素能够优先结合到Topo I的活性中心附近,并与催化基团Arg364和Asn352形成氢键。结论:高良姜素能够抑制Topo I的活性,而使肿瘤细胞DNA单链解旋的速率降低,从而在诱导肺癌肿瘤细胞株A549和H46凋亡的过程中起重要作用。