期刊文献+
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
Effect of Ab_(1-40) on membrane permeability and intracellular free Ca^(2+) of nerve cells
1
作者 MA Xiaocui, SHA Yinlin, LIN Kechun & NIE Songqing Department of Biophysics, Peking University Health Science Center, Beijing 100083, China 《Chinese Science Bulletin》 SCIE EI CAS 2003年第10期974-978,共5页
The effects of soluble and fibrillar Ab1-40 on membrane permeability and intracellular free Ca2+ of nerve cells were investigated by the laser confocal microscopy. Results indicate that: i) Effects of soluble and fibr... The effects of soluble and fibrillar Ab1-40 on membrane permeability and intracellular free Ca2+ of nerve cells were investigated by the laser confocal microscopy. Results indicate that: i) Effects of soluble and fibrillar Ab1-40 on cell membrane permeability are both concentration-de- pendent. Soluble Ab1-40 increases membrane permeability only at concentration of 3 mmol/L, while the toxic effect of fibrillar Ab1-40 is much stronger, its evident effect begins from 1 mmol/L. When its concentration rose to 3 mmol/L, not only the membrane permeability increased, but also the nuclear membrane broke seriously. ii) Both soluble and fibrillar Ab1-40 at high concentrations increased the intracellular free Ca2+, and the increased amplitudes are concentration-dependent. However, the fibrillar one induces the increase of intracellular Ca2+ much quicker and synchronously. These results indicate that some correlation exists between the neurotoxicity of high concentration soluble and fibrillar Ab1-40 and the change of physico-chemical properties and intracellular Ca ion imbalance. 展开更多
关键词 Aβl-40 膜渗透性 CA^2+ 神经单元 细胞 神经退化病
原文传递
远志皂苷对Aβ_(1-40)诱导的AD大鼠学习记忆功能障碍的保护作用研究 被引量:18
2
作者 叶海燕 陈勤 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第22期2674-2678,共5页
目的:考察远志皂苷(TEN)对Aβ1-40诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:将50只健康SD大鼠,随机分为对照组、模型组、TEN低、中、高剂量组(18.5,37.0,74.0 mg·kg-1),采用大鼠右侧海马CA1区... 目的:考察远志皂苷(TEN)对Aβ1-40诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:将50只健康SD大鼠,随机分为对照组、模型组、TEN低、中、高剂量组(18.5,37.0,74.0 mg·kg-1),采用大鼠右侧海马CA1区注射1μL Aβ1-40建立AD大鼠模型,术后各组进行灌胃治疗30 d。治疗结束后采用Morris水迷宫法观察大鼠的学习记忆能力,流式细胞仪检测海马神经细胞凋亡率,免疫印迹法分析海马神经细胞Bcl-2,Bax,Cyt-c及Caspase-3等凋亡相关蛋白的表达。结果:与模型组相比,TEN各治疗组大鼠学习记忆能力明显改善(P<0.01),海马神经细胞凋亡率显著降低(P<0.01),同时Bax,Cyt-c及Caspase-3蛋白表达水平下降明显,而Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05或0.01)。结论:远志皂苷可能通过调节Bcl-2/Bax的平衡比值,阻止Cyt-c的释放,降低Caspase-3的表达,对抗Aβ诱导的海马神经细胞凋亡,进而改善AD大鼠的学习记忆能力。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 远志皂苷 B-淀粉样肽1-40 学习记忆 海马 细胞凋亡
原文传递
阿尔茨海默病大鼠模型PET在体成像研究 被引量:3
3
作者 郭喆 王瑞民 +3 位作者 张锦明 李绪领 姚树林 田嘉禾 《首都医科大学学报》 CAS 2008年第1期12-14,共3页
目的研究18F-FDG及Aβ蛋白显像剂(4’-schiff-O[11CH3])PET成像技术在判别阿尔茨海默病大鼠模型中的作用。方法对10只注射Aβ1~40复制阿尔茨海默模型大鼠及10只注射生理盐水对照大鼠行HE染色及刚果红染色,检测大鼠脑内病理学改变。用18... 目的研究18F-FDG及Aβ蛋白显像剂(4’-schiff-O[11CH3])PET成像技术在判别阿尔茨海默病大鼠模型中的作用。方法对10只注射Aβ1~40复制阿尔茨海默模型大鼠及10只注射生理盐水对照大鼠行HE染色及刚果红染色,检测大鼠脑内病理学改变。用18F-FDG及4’-schiff-O[11CH3]PET显像技术在体观察2组大鼠脑内Aβ蛋白分布及葡萄糖代谢情况。结果模型组大鼠海马出现神经元减少并形成淀粉样斑块。模型组PET显像可见注射侧海马葡萄糖代谢减低及4’-schiff-O[11CH3]摄取增加。对照组仅见轻微神经元损伤,PET显示葡萄糖代谢轻度减低。结论18F-FDG及4’-schiff-O[11CH3]PET显像结合行为学及病理学观察可作为检测模型成功与否的方法之一。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 AD大鼠模型 ab1-40 4’-schiff-O[^11CH3] ^18F-FDG PET
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部