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抗糖尿病小分子ABHD6抑制剂的研究进展 被引量:1
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作者 司良辉 马惠 +1 位作者 周金培 张惠斌 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期125-134,共10页
2型糖尿病表现为糖脂代谢紊乱并伴随多脏器慢性损害,已成为威胁人类健康的巨大隐患。α/β水解酶结构域-6(α/βhydrolase domain-6,ABHD6)通过水解单酰甘油,负调控胰岛素的释放。小分子ABHD6抑制剂因其在增强胰岛素敏感性、改善脂肪功... 2型糖尿病表现为糖脂代谢紊乱并伴随多脏器慢性损害,已成为威胁人类健康的巨大隐患。α/β水解酶结构域-6(α/βhydrolase domain-6,ABHD6)通过水解单酰甘油,负调控胰岛素的释放。小分子ABHD6抑制剂因其在增强胰岛素敏感性、改善脂肪功能等方面的重要作用而有望成为新一代治疗2型糖尿病的药物。本文介绍了ABHD6的作用机制,根据其结构特点对此类抑制剂的最新研究进展进行综述,并对其构效关系进行分析。 展开更多
关键词 糖脂代谢 α/β水解酶结构域-6 abhd6抑制剂 抗糖尿病药 进展
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ABHD6抑制剂WWL70对小鼠高原颅脑损伤后神经功能的保护作用
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作者 张昊阜子 武秀权 +4 位作者 邹鹏 廖丹 葛俊苗 罗鹏 蒋晓帆 《空军军医大学学报》 CAS 2022年第4期405-409,共5页
目的探讨ABHD6抑制剂WWL70对小鼠高原颅脑损伤后神经功能的保护作用。方法将雄性C57小鼠随机分为平原组(Sham组)、高原组(HA组)、平原TBI组(TBI组)、高原TBI组(TBI+HA组)、高原TBI溶剂组(TBI+HA+DMSO组)、高原TBI抑制剂组(TBI+HA+WWL70... 目的探讨ABHD6抑制剂WWL70对小鼠高原颅脑损伤后神经功能的保护作用。方法将雄性C57小鼠随机分为平原组(Sham组)、高原组(HA组)、平原TBI组(TBI组)、高原TBI组(TBI+HA组)、高原TBI溶剂组(TBI+HA+DMSO组)、高原TBI抑制剂组(TBI+HA+WWL70组)。建立高原TBI小鼠动物模型后,分别在伤后1、7、14、28 d对各组小鼠进行神经功能学实验及HE染色。结果模拟高原环境加重小鼠TBI后的运动功能障碍;模拟高原环境引起小鼠TBI后的认知功能损害(P<0.01);WWL70促进高原TBI后神经功能的恢复(P<0.01);抑制ABHD6可减轻高原TBI导致的皮层和海马区域神经元损伤。结论WWL70对小鼠高原颅脑损伤后的神经功能具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 abhd6 高原 颅脑创伤 WWL70 神经功能恢复
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新型吡咯并嘧啶衍生物N67对3T3-L1细胞的抑制作用及机制初探
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作者 易晓红 李汶峰 +6 位作者 钟占琼 贺玉萍 谢璐霜 陈继兰 李敏 龚圆渊 杨岚 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第3期380-384,共5页
目的探讨新型吡咯类小分子化合物N67对小鼠前脂肪细胞3T3-L1的作用效果和机制。方法培养Swiss小鼠3T3-L1细胞,设对照组,将N67以不同时间的浓度作用于3T3-L1细胞,采用MTT细胞毒性检测,求出IC_(50);流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western b... 目的探讨新型吡咯类小分子化合物N67对小鼠前脂肪细胞3T3-L1的作用效果和机制。方法培养Swiss小鼠3T3-L1细胞,设对照组,将N67以不同时间的浓度作用于3T3-L1细胞,采用MTT细胞毒性检测,求出IC_(50);流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测相关蛋白表达。结果 N67对3T3-L1细胞的生长有显著抑制作用,流式细胞术显示能诱导其凋亡,且有时间和浓度依赖性。Western blot结果证明其可能通过ABHD6靶点发挥作用。结论新型小分子化合物N67可诱导3T3-L1凋亡,作用机制可能是通过抑制ABHD6表达,证明N67有可能作为新的ABHD6抑制剂。 展开更多
关键词 新型小分子化合物N67 前脂肪细胞3T3-L1 凋亡 abhd6 抑制剂
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