单级三相谐波电流注入可升降压AC/DC变换器

为适应电动车充电电压宽范围变化需求,本文针对传统充电桩前级整流器拓扑开展研究,提出一种新式单级三相AC/DC变换器。该变换器集成了三相桥式不控整流电路与Cuk模块,为降低输入侧电流谐波分量,选用双向开关管构建谐波电流回馈通路,整体构造成单级式拓扑结构。文章阐述了变换器的电路结构及工作模态,通过建立变换器的等效模型推导出电压增益。变换器通过简单的控制逻辑即可实现正弦输入电流并拥有高功率因数。最后通过搭建变换器数字控制实验平台验证了所提变换器的可行性。

长链非编码RNA AC004920.3在胃腺癌癌栓和细胞中的作用

目的探寻AC004920.3在胃腺癌患者血清中的表达和细胞中的作用。方法收集胃腺癌患者血清标本和病历资料。PCR扩增AC004920.3的表达。慢病毒过表达AC004920.3转染AGS细胞后进行凋亡、CCK增殖和划痕实验。结果胃腺癌脉管癌栓患者血清AC004920.3表达ΔCt值12.06±3.33明显高于无脉管癌栓ΔCt值的10.05±3.32,差异有统计学意义(P=0.003),与D-二聚体呈正相关(r=0.679,P<0.001)。AC004920.3过表达组AGS细胞早期凋亡率为(33.45±3.90)%,高于未转染组[(12.13±1.54)%,P<0.001]和空载体组[(13.18±1.55)%,P<0.001];CCK增殖实验AC004920.3过表达组的A值为2.89±0.17,低于未转染组的3.20±0.21,差异有统计学意义(P=0.003);也低于空载体组3.28±0.18,差异有统计学意义(P=0.001);AC004920.3过表达组的划痕面积(3.54±0.12)灰度值,明显大于未转染组和空载体组(2.43±0.34)灰度值,差异有统计学意义(P=0.001);也大于空载体组(2.60±0.39)灰度值,差异有统计学意义(P=0.004)。结论胃腺癌脉管癌栓患者血清AC004920.3高表达,且与D-二聚体正相关。AC004920.3促进AGS细胞凋亡以及抑制AGS细胞增殖和迁移。

线性型霍尔电流传感器ACS730在电流测量中的应用研究

针对科研和工业生产中对电流测量的需求,提出了一种基于单片机、线性型霍尔电流传感器ACS730的电流测量的设计方案及实现方法。文中比较详细地介绍了对ACS730输出信号的预处理、单片机与A/D转换器ADC0831的接口方法等,并给出了完整的电路图和程序流程图。

利用A2C-ac的城轨车车通信资源分配算法

在城市轨道交通列车控制系统中,车车(T2T)通信作为新一代列车通信模式,利用列车间直接通信来降低通信时延,提高列车运行效率。在T2T通信与车地(T2G)通信并存场景下,针对复用T2G链路产生的干扰问题,在保证用户通信质量的前提下,该文提出一种基于多智能体深度强化学习(MADRL)的改进优势演员-评论家(A2C-ac)资源分配算法。首先以系统吞吐量为优化目标,以T2T通信发送端为智能体,策略网络采用分层输出结构指导智能体选择需复用的频谱资源和功率水平,然后智能体做出相应动作并与T2T通信环境交互,得到该时隙下T2G用户和T2T用户吞吐量,价值网络对两者分别评价,利用权重因子β为每个智能体定制化加权时序差分(TD)误差,以此来灵活优化神经网络参数。最后,智能体根据训练好的模型联合选出最佳的频谱资源和功率水平。仿真结果表明,该算法相较于A2C算法和深度Q网络(DQN)算法,在收敛速度、T2T成功接入率、吞吐量等方面均有明显提升。

基于ACE/AngⅡ/AT1R通路探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠肾纤维化的作用机制

目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法:选用盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensitve,DS)48只,随机数字表法分为低盐组、高盐组、缬沙坦组和补肾降压组,喂食以不同浓度钠盐饲料造模后,予药物干预8周。于干预前后测量血压。干预后酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的含量。苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变情况,Masson染色观察肾纤维化程度。反转录PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法分别检测肾脏血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA及蛋白表达水平。结果:喂食3周不同浓度盐后,喂食高盐各组收缩压均较低盐组升高(P<0.01)。干预后,与低盐组比较,高盐组收缩压升高,Cr、BUN升高,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平升高,HE及Masson染色显示肾脏纤维化程度加重,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与高盐组比较,缬沙坦组及补肾降压组收缩压降低,Cr、BUN降低,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平降低,肾脏纤维化程度减轻,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾降压方有平稳降压,改善肾功能的作用,其作用机制可能与调节ACE/AngⅡ/AT1R轴进而抑制TGF-β_(1)达到延缓肾纤维化相关。

用于恶性肿瘤治疗的^(225)Ac放射性药物的研究现状与展望

^(225)Ac具有半衰期较长(10 d)、射程短(<100μm)和高能量沉积(80~100 keV/μm)等优点,是重要的医用α核素之一。^(225)Ac衰变产生的高传能线密度α粒子可以导致肿瘤细胞的DNA双链断裂,具有重要的临床应用价值。本文综述了^(225)Ac的衰变特性、生产来源以及^(225)Ac与靶向配体偶联的螯合剂,总结了^(225)Ac-前列腺特异性膜抗原(PSMA)-617、^(225)Ac-PMSA-I&T、^(225)Ac-1,4,7,10-四氮杂环十二烷-1,4,7,10-四羧酸(DOTA)-SP和^(225)Ac-1,4,7,10-四氮杂环十二烷-N,N′,N″,N-四乙酸d-苯丙氨酸1-酪氨酸3-奥曲肽(DOTATE)等药物在前列腺癌、脑胶质瘤、乳腺癌和肺癌治疗中的研究及临床应用进展,展望了^(225)Ac治疗药物研发面临的困难与挑战,以期为^(225)Ac放射性药物在恶性肿瘤治疗中的研究与应用提供参考。

基于Flyback电源驱动功放拾音灯的设计与制作

本文设计并制作了一款基于Flyback电源驱动的功放拾音灯。该拾音灯采用了24V/2A反激式开关电源方案,其核心控制芯片为KP201CSGA,蓝牙功放模块则搭载了高性能TPA3116功放芯片。该模块配置了一系列丰富全面的功能按键,包括曲目前进/后退、音量调节、模式切换以及播放/暂停等多元操控功能。在音频输入接口方面,本产品兼容多种格式源接入,还特别集成了前沿的拾音氛围灯电路,通过智能化感应音乐节奏与强度,实时变幻灯光效果。

高频链AC-DC矩阵变换器的变控制频率软开关调制策略

针对高频链AC-DC矩阵变换器的高效率要求,提出了一种变控制频率软开关调制策略。该调制策略在基于零矢量嵌入的分段同步控制策略基础上,以单控制周期平均功率不变为原则,通过改变控制周期长度,并调整一个控制周期内的电压矢量排布,优化脉冲宽度,使变换器在换流时全部开关器件的零电压开通成为可能。通过仿真分析和实验证明,采用本文提出的变控制频率调制策略,变换器在整流和逆变模式下,均可实现网侧电流三相平衡正弦,功率因数达到0.981,输出电压纹波小,最高效率达到96.9%,实现了高性能、高效率运行。

不平衡电网下AC-DC矩阵变换器的新型模型预测控制

为降低AC-DC矩阵变换器在输入不平衡条件下网侧有功功率波动,以及离散型模型预测控制中开关频率不固定的问题,提出一种新型模型预测控制方法。通过根据电网电流相位角选择有效矢量,避免了传统模型预测控制评估价值函数计算的负担。提出了一种二阶扩展复数卡尔曼滤波器,计算精度可以达到泰勒级数展开的二阶项,新型模型预测控制能够在不平衡电网系统中应用。仿真结果表明:所提控制策略在输入电压不平衡工况下,能够有效抑制网侧电流谐波,稳定系统输出的有功功率,并且表现出良好的性能。

基于ACE与YOLOv5的电力遥感图像检测算法

针对电力遥感图像采集时存在大量浓烟以及数据样本少等问题,提出一种基于对数变换的改进型自动色彩均衡与改进后YOLOv5s模型的遥感图像去雾检测算法,旨在通过提高数据集的图像质量进而提高检测网络的检测精度。构建的改进型自动色彩均衡对电力遥感图像去雾增强,并通过图像质量和特征提取两方面进行了实验数据对比,实验结果表明改进的自动色彩均衡算法优于其它算法。其次,通过YOLOv5s检测算法对增强后的数据集进行训练,引入mosaic数据增强算法,并通过构建ghost卷积模块和NAM注意力模块降低了网络参数、提升了网络检测精度。

非贵金属催化剂Ni/AC选择性氢解木质素C-O键

用浸渍法制备了具有高活性的非贵金属催化剂Ni/AC,采用X射线粉末衍射(XRD)、高分辨扫描透射电镜(STEM)对催化剂进行了表征,并研究了催化剂、温度、时间、氢气压力等因素对苯基苯醚选择性裂解C-O键的影响。结果表明Ni/AC在木质素α-O-4模型化合物的氢解反应中表现出较高的活性和选择性,获得了较高收率的甲苯和苯酚(>65.5%)。除此之外该催化剂在真实木质素的氢解反应中也展示出较好的活性。

基于电流应力优化和6脉波调制的双有源桥AC/DC变换器控制策略

针对双有源桥(dual active bridges,简称DAB)AC/DC变换器,该文提出基于电流应力优化和6脉波调制的双有源桥AC/DC变换器控制策略.DAB和三相逆变器(three phase inverter,简称TPI)是双有源桥AC/DC变换器的两个关键单元.对DAB采用电流应力优化,对TPI采用6脉波调制.仿真实验结果表明:相对于单移相(single phase shift,简称SPS)调制策略,该文策略的电感电流的峰值更小,即能更有效地降低电流应力.因此,该文所提策略具有优越性.

猪ETECK88ac、K99黏附素蛋白生物信息学分析及多表位疫苗载体构建

由猪产肠毒素大肠杆菌(ETEC)引起的仔猪腹泻是规模化猪场最常见的疾病之一。目前国内和国际上制备ETEC疫苗的靶基因多为其黏附素基因K88ac、K99。本试验通过分析ETEC K88ac、K99黏附素蛋白的生物学信息,将抗原表位进行组合,设计了一种同时含有K88ac、K99基因的多表位重组疫苗载体。首先应用ProParam、SOPMA和GOR软件分析K88ac、K99蛋白的理化特性及二级结构,应用IEDB与ABCpred软件预测二者的B细胞抗原表位,应用RANKPEP软件预测Th细胞表位,应用IEDB与NetMHC-4.0软件预测CTL细胞表位;然后将预测的B细胞、Th细胞和CTL细胞抗原表位加上接头序列,按照一定顺序进行组合,分别设计多表位连接多肽Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ;最后通过分析抗原性、致敏性,筛选抗原性最强的连接多肽,并对其进行表征。结果显示:共筛选出9个抗原表位,按照不同的排列组合获得了3种连接多肽,其中连接多肽Ⅱ抗原性最强,为0.906 8;应用AllerTOP v. 2.0在线工具对连接多肽Ⅱ进行过敏性预测,发现其没有过敏性;应用ZpGJn4在线工具对连接多肽Ⅱ进行三维建模,发现其结构表位暴露性较好,易与抗体结合,在蛋白分子构象上符合表位设计要求。将该多表位肽的氨基酸序列按照乳酸菌密码子嗜好性反向翻译为核苷酸序列,随后插入pET28a载体中获得了p ET28a-KT质粒。结果表明,构建的连接多肽Ⅱ适合作为多表位疫苗的备选载体蛋白。多表位肽的设计及pET28a-KT质粒的获得为下一步构建表达ETEC多表位抗原的重组乳酸菌提供了技术支撑。

木薯花叶病毒AC4蛋白与AtPARN互作研究

木薯(Manihot esculenta Crantz)作为重要的热带作物,是全球六大粮食作物之一,并为全球近七亿人口提供主粮,然而病毒侵染引起的病害在全球范围内严重威胁木薯产业的发展。木薯花叶病毒病(cassava mosaic disease,CMD)是最有威胁的病害之一,造成严重的经济损失。斯里兰卡木薯花叶病毒(SriLankancassavamosaicvirus,SLCMV)是引发木薯花叶病的病原物之一,SLCMV是典型的双组分双生病毒,其基因组由DNA-A和DNA-B两个环状组分组成。无义介导的mRNA降解(nonsense-mediatedmRNAdecay,NMD)是真核细胞mRNA降解的主要途径之一,也是真核生物普遍存在的抗病毒防御机制。越来越多的研究显示,NMD不仅是真核生物重要的mRNA数量、质量调控机制,还与转录后基因沉默(post transcriptional gene silencing,PTGS)同样能降解病毒RNA,是真核生物普遍存在的抗病毒防御机制。NMD的mRNA衰减过程包括PTC的识别、脱腺苷酸、脱帽和最后的核酸外切酶降解4个过程,UPF1、PARN、DCP2和XRN4分别是上述4个过程中的关键蛋白。病毒是专性寄生生物,必须逃避或耐受寄主细胞的降解,才能成功感染。聚腺苷酸特异性核糖核酸酶[poly(A)-specific ribonuclease,PARN]是NMD信号通路的一个关键因子。目前,关于SLCMV抵御寄主NMD的分子机制尚不明确。本研究采用酵母双杂交(yeast two-hybrid system)和荧光双分子互补(bimolecular fluorescence complementation,BiFC)试验证明斯里兰卡木薯花叶病毒(SLCMV)编码的沉默抑制子AC4与拟南芥PARN相互作用。据此推测SLCMV AC4蛋白可能通过与AtPARN相互作用而抑制寄主NMD的病毒防御功能帮助病毒逃避或耐受寄主细胞的降解。研究结果为阐明木薯花叶病毒调控寄主NMD抗病毒防御功能的分子机理奠定基础。

CYP2C19基因多态性联合血小板功能检测指导抗血小板药物选择对老年ACS患者PCI术后消化道出血的影响分析

目的:探究CYP2C19基因多态性联合血小板功能检测指导抗血小板药物选择对老年急性冠脉综合征(acute coronary syndrom,ACS)患者经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)术后对患者消化道出血的影响。方法:研究选取2021年4月至2022年12月在我院就诊的老年ACS患者并成功完成PCI术216例,并按照随机数表法分为研究组和对照组,每组各108例。术前所有患者均连续4 d服用相同剂量阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗;术后对研究组进行CYP2C19基因型检测得到基因型分组,以区分不同的代谢型,将中间代谢型患者进行血栓弹力图(thromboelastogram,TEG)检测根据结果挑选出血小板抑制率低于50%(氯吡格雷抵抗型)的患者,改用阿司匹林和替格瑞洛;对照组则一直采用阿司匹林和氯吡格雷治疗。观察PCI术后5周患者血清的心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTnI)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、超敏C-反应蛋白(hypersensitive Creactive protein,hs-CRP)水平,并进行观察患者术后第1、6个月的不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE);比较两组患者用药前以及用药7 d和14 d的血小板CD62P、纤维蛋白原受体1(fibrinogen receptor 1,PAC-1)表达情况;并且比较两组的血小板聚集率;治疗后患者消化道出血事件以及记录心脏急症发生情况。结果:患者经过基因检测可知氯吡格雷超快代谢型有21例(19.44%)和快代谢型有25例(23.15%)和异常代谢型包括中间代谢型有42例(基因型分别占比为10.19%、13.89%、9.26%和5.56%)和慢代谢型有20例(基因型分别占比8.33%、7.41%和2.78%)。患者术后5周后,研究组的血清cTnI、hs-CRP及CK-MB水平均低于对照组(P<0.05,P<0.01)。术后1个月,观察组和对照组MACE总发生率变化相近(P>0.05);术后6个月,观察组MACE总发生率较对照组降低(P<0.05);研究组治疗后7 d和14 d的CD62P和PAC-1表达水平较对照组降低(P<0.01);研究组的最大血小板聚集率较对照组降低(P<0.01);两组心脏急症发生情况变化相近(P>0.05);两组患者术后消化道出血比较,研究组消化道出血例数较对照组对照组降低(χ^(2)=9.479,P<0.01)结论:通过CYP2C19基因型联合血小板功能检测共同筛选出的氯吡格雷低反应患者给予阿司匹林联合替格瑞洛抗血小板治疗可以降低血小板的活性以及聚集率和消化道出血事件。

石蒜1-氨基环丙烷-1-羧酸合酶基因LrACS的克隆及功能鉴定

为了解1-氨基环丙烷-1-羧酸合酶(ACS)基因在石蒜〔Lycoris radiata(L'Hér.)Herb.〕乙烯合成中的作用,对石蒜ACS基因LrACS进行了克隆,并通过系统进化树和氨基酸序列比对分析明确LrACS与其他同源蛋白的进化关系。利用亚细胞定位分析LrACS在细胞中的定位,对LrACS重组蛋白进行体外活性检测,并利用实时荧光定量逆转录PCR(qRT-PCR)分析不同生长时期LrACS的组织特异性表达。结果显示:LrACS的开放阅读框长度为1473 bp,编码490个氨基酸。LrACS的理论相对分子质量为54954.97,理论等电点为pI 8.21。系统进化树分析结果表明LrACS与忽地笑〔Lycoris aurea(L'Hér.)Herb.〕LaACS的亲缘关系最近,均属于Ⅰ型ACS蛋白。亚细胞定位结果显示LrACS主要定位于细胞质基质。体外活性检测结果证实LrACS重组蛋白能够催化S-腺苷甲硫氨酸(SAM)生成1-氨基环丙烷-1-羧酸(ACC)。qRT-PCR分析结果显示:LrACS在花期和叶期的石蒜各组织中均有表达,但其表达具有组织特异性,其中,花期花瓣中LrACS的相对表达量极显著(P<0.01)高于根、鳞茎、花茎,叶期根中LrACS的相对表达量极显著高于鳞茎和叶。综上所述,LrACS主要定位于细胞质基质并在石蒜不同生长时期行使催化SAM生成ACC的功能。

利伐沙班、华法林对ACS患者介入治疗后NT-proBNP、D-D及Fg水平的影响

目的 分析利伐沙班、华法林对急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗后N端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、D-二聚体(D-D)及纤维蛋白原(Fg)水平的影响。方法 选取武胜县人民医院2020年7月至2023年2月期间收治的行经皮冠状动脉介入治疗的ACS患者142例,遵循单盲法原则,根据治疗方案不同分为对照组70例(予以华法林治疗)与观察组72例(予以利伐沙班治疗)。对比两组临床疗效、血脂水平[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、NT-proBNP、D-D、Fg水平,比较两组随访期间出现的心血管不良事件以及用药期间的不良反应发生情况。结果 观察组治疗后的临床有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗3个月后,两组TG、TC、LDL-C、HDL-C水平均下降,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗3个月后,两组NT-proBNP、D-D、Fg水平均下降,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组在治疗期间出现的心血管不良事件的总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组在用药期间出现的不良反应的总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在ACS患者介入治疗后,应用利伐沙班的治疗效果相对更为显著,其可有效改善患者血脂水平、凝血功能,减少心血管不良事件的发生风险,且具有一定的安全性。

荷载作用下UHPC+AC复合试件裂缝发展的分形分析

基于道路及相关材料发展现状,提出UHPC+AC复合式路面,制作UHPC+AC复合小梁试件并开展梯度荷载加载试验,记录得到复合试件表面裂缝的生长过程,利用分形分析方法分别对复合试件AC层、UHPC层裂缝进行量化分析。研究分析发现复合试件AC层裂缝分形维数随荷载增加呈线性关系增加,复合试件UHPC层裂缝分形维数随荷载增加呈指数关系增加,裂缝最终损伤形态分别为网状和线状。研究结论为UHPC+AC复合式路面的设计和维护提供理论依据。

瘤组织中黏蛋白CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6表达与进展期胃癌临床病理参数及预后的关系

目的分析进展期胃癌患者肿瘤组织中黏蛋白CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6表达与胃癌临床病理参数及预后的相关性。方法进展期胃癌患者762例,采用免疫组化法检测胃癌组织中的黏蛋白CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6。分析黏蛋白表达与胃癌临床病理参数及预后的相关性。根据胃癌预后影响因素建立胃癌预后预测的列线图模型并验证其效能。结果胃癌组织中CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6表达阳性分别为244例(32.02%)、282例(37.01%)、484例(63.52%)、502例(65.88%)。CD10在肠型胃癌中表达高于混合型和弥漫型,MUC5AC和MUC6在混合型胃癌中表达高于肠型和弥漫型(P均<0.05)。MUC2、MUC5AC在黏液腺癌中表达高于低分化和中高分化胃癌(P均<0.05)。MUC2、MUC5AC、MUC6在脉管侵犯阳性胃癌中表达高于阴性组织(P均<0.05)。MUC6在神经侵犯阳性胃癌中表达高于阴性组织(P均<0.05)。MUC2在Ⅲ期胃癌中表达高于Ⅱ期胃癌(P<0.05)。单因素Kaplan-Meier生存分析结果显示,脉管侵犯、分化程度、TNM分期、辅助化疗是进展期胃癌患者总生存期(OS)的影响因素,MUC5AC阳性患者OS低于阴性患者(P<0.05)。多因素Cox分析结果显示,MUC5AC表达、术后辅助化疗、分化程度、Lauren分型及肿瘤TNM分期是进展期胃癌患者OS的独立影响因素(P均<0.05)。将MUC5AC表达、术后辅助化疗、分化程度、Lauren分型及肿瘤TNM分期建立胃癌患者预后预测的列线图模型,校正图提示预测值与实际观察值具有良好的一致性。结论黏蛋白CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6表达变化与进展期胃癌Lauren分型、分化程度、肿瘤侵犯程度和分期等相关;MUC5AC对于进展期胃癌预后评估有一定价值。

MEX3A、CDX2、MUC2与MUC5AC判断可癌变胃肠化生的应用价值

目的 探讨MEX3A与胃癌和肠上皮化生(以下简称肠化生)分化特性的相关性及其联合尾型同源盒转录因子2(caudal-related homeobox transcription factor 2,CDX2)、黏蛋白2(mucin 2,MUC2)和黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)判断可癌变肠化生的作用。方法 选取2010年1月至2014年12月沈阳医学院附属中心医院、沈阳医学院附属第二医院外科手术切除的胃癌及癌旁石蜡包埋组织样本410例,根据病理诊断将其分为对照组(轻度浅表性胃炎,79例)、肠化生组(149例)和胃癌组(182例)。免疫组织化学检测各组MEX3A、CDX2、MUC2和MUC5AC的表达。结果 MEX3A高表达于胃癌组及肠化生组,特别是弥漫型胃癌、低分化胃癌和Ⅲ型肠化生(P<0.05);CDX2和MUC2高表达于胃癌组和肠化生组,特别是肠型胃癌、高中分化胃癌、Ⅰ型和Ⅱ型肠化生(P<0.05);MUC5AC高表达于对照组,低表达于胃癌组和肠化生组,特别是肠型胃癌、Ⅰ型和Ⅲ型肠化生(P<0.05)。胃癌和肠化生分化程度与MEX3A和MUC5AC表达均呈负相关,与CDX2和MUC2表达呈正相关(P<0.05)。胃癌组织中MEX3A与CDX2、MUC2表达呈负相关,与MUC5AC表达呈正相关(P<0.05);肠化生组织中MEX3A与CDX2、MUC2表达呈负相关(P<0.05),CDX2与MUC2表达呈正相关(P<0.05)。结论 MEX3A与胃癌和肠化生分化程度呈负相关,胃癌具有MEX3A高表达、CDX2和MUC2低表达的特点。