AC133抗原在急性白血病细胞中的表达

为了解AC133抗原在急性白血病细胞中的表达情况及其临床意义 ,采用常规三色直接免疫荧光标记法 ,使用流式细胞仪测定AC133抗原及其它白血病相关抗原在 61例急性白血病患者细胞中的表达。检测结果显示 ,61例中有 2 7例 (44 .3% )AC133表达阳性 ,其中ALL 13例 (13 2 9) ,AML M0 M16例 (6 8) ,AML M2 4例 (4 16) ,AML M4 M54例 (4 8)。 2 7例AC133+病例中2 5例 (92 .6% )同时表达CD34,13例 (48.1% )同时表达CD117。本研究结果提示 ,AC133抗原与CD34和CD117的表达有相关性。AC133抗原可表达于各型白血病中 ,但在AML M0

AC133抗原的研究进展

AC133抗原是继CD34之后又一重要的造血干 /祖细胞 (HSPC)表面标志 ,并且可能是更优于CD34的原始细胞标志 ,具有很好的应用前景。有关AC133抗原结构、表达、功能等生物学特性的研究已逐渐深入 ,本文将这些方面的研究进展作一综述。

干细胞表面抗原AC133研究进展

AC133抗原是最近干细胞研究领域的热点。本文从基因及蛋白结构、转录调控、抗原表达、生物功能以及应用前景等方面进行综述。

大鼠脑局灶缺血后AC133抗原和AC133 mRNA的表达

目的:探讨AC133抗原及AC133 mRNA在缺血再灌注脑组织中的表达。方法:将成年SD雄性大鼠随机分为3组:正常组,假手术组,脑缺血再灌注组。采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注线栓法模型。取缺血再灌注2、3、47、d作为观察点。用免疫组化法检测脑组织AC133抗原表达,RT-PCR法检测AC133基因的表达。结果:大脑缺血再灌注后4 d,AC133抗原在缺血大脑半球梗死区周围的部分中、小血管内皮细胞胞质染色阳性。而再灌注后2、3和7 d无阳性染色。脑缺血再灌注37、d缺血脑组织AC133 mRNA上调。结论:大鼠脑局灶缺血后AC133在基因和蛋白水平上均有不同程度的表达,AC133可能参与大脑局灶缺血后血管内皮的功能。AC133 Expression in Brain of Ischemia-Reperfused Rat HU Xiang-Shu,ZHOU Dong,LUO Zu-Ming Department ofNeurology,Guangdong 999 Brain Hospital,Guangzhou 510510。

RIZ1、CD133在浆液性卵巢癌组织中的表达及其临床意义

【目的】探讨视网膜母细胞瘤蛋白结合辞指结构基因(RIZ1)、5次跨膜蛋白(CD133)在浆液性卵巢癌组织中的表达及其临床意义。【方法】选取2018年1月至2019年6月在本院确诊的卵巢癌组织标本70例(卵巢癌组)、因子宫肌瘤手术获取的正常卵巢组织标本70例(对照组),采用免疫组化染色检测两组标本中的RIZ1蛋白、CD133蛋白表达水平,比较卵巢癌组中不同组织学分级、不同FIGO分期、有无淋巴结转移的RIZ1蛋白、CD133蛋白表达水平。【结果】卵巢癌组织中的RIZ1蛋白阳性表达率为32.86%(23/70),显著低于对照组的85.71%(60/70);CD133蛋白阳性表达率为51.43%(36/70),显著高于对照组的11.43%(8/70),其差异均具有统计学意义(P<0.05)。不同组织学分化程度的卵巢癌组织中的RIZ1蛋白阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05),但在不同FIGO分期、是否发生淋巴结转移的卵巢癌组织中比较差异无统计学意义(P>0.05);不同组织学分化程度、不同FIGO分期、是否发生淋巴结转移的卵巢癌组织中的CD133的阳性表达率比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。【结论】浆液性卵巢癌组织中RIZ1蛋白表达下调、CD133蛋白表达上调,且其均与肿瘤的发生、发展密切相关。

脐血造血细胞中AC_(133)抗原表达及其功能特征研究

目的 探讨AC133抗原在正常人造血细胞中表达的意义。方法 采用双色直接免疫荧光标记法 ,使用流式细胞仪测定脐血中造血细胞的免疫表型。通过祖细胞集落形成单位 (CFC)和长期培养启动细胞 (LTC IC)的测定对脐血中AC+ 133、CD+ 34 和AC-133CD+ 34 细胞的造血潜能进行了研究。结果 脐血单个核细胞 (MNCs)中AC+ 133细胞比例为 0 67% ,AC+ 133细胞中 93 4%表达CD34 抗原 ,94 2 %为PKH2 6 阳性。虽然三群细胞产生的CFC总数差异无显著性 ,但AC+ 133细胞中 5 0 %以上为粒 单集落形成单位 ,CD+ 34 、AC-133CD+ 34 细胞中 60 %和 80 %以上为红系集落形成单位。AC+ 133细胞产生的LTC IC显著高于CD+ 34 和AC-133CD+ 34 细胞。体外培养 7d ,AC+ 133细胞组细胞总数和CFC分别扩增 2 8 2和 7 1倍 ,6 8%细胞仍保持PKH2 6阳性。结论 脐血中早期造血干 /祖细胞富集在AC+ 133细胞群中 ,AC+ 133细胞在体外具有较强的增殖能力 ,既能产生大量的早期定向祖细胞 ,又能保持一定数量的早期干 /祖细胞 ,AC133抗原可作为临床分选造血干

大鼠局灶脑缺血病灶周围新血管生成的相关实验研究

目的本研究主要探讨大鼠局灶脑缺血病灶周围新血管形成现象,探讨外周血CD34+细胞和脑组织AC133抗原在新血管形成中的作用。方法将成年SD雄性大鼠随机分为:1.正常组,2.假手术组,3.动物模型组。分别取缺血再灌注1h、3h、6h、12h、24h、48h、3d、4d、7d、14d、28d共11个观察点。取前10个观察点外周血标本,采用流式细胞术检测单个核CD34+细胞平均荧光强度。采用免疫组化染色法检测48h、3d、4d、7d脑组织AC133抗原表达。对28d组进行脑血管荧光分布面积的检测。每个观察点5只大鼠,共65只大鼠,根据神经功能计分纳入实验。结果1.脑缺血再灌注28d梗死半球半暗带区域的血管荧光总面积较非梗死半球相似区域增加24.79%。2.大鼠脑缺血/再灌注3d外周血单个核CD34+细胞平均荧光强度明显降低,直到7d。14d恢复到基线水平。3.AC133抗原在再灌注4d梗死半球半暗带区域的血管内皮细胞表达阳性,3d、7d组无阳性表达。结论本研究证实大鼠脑缺血28天梗死半球半暗带区域的血管面积较非梗死半球增大。研究提示循环CD34+干细胞和AC133+细胞可能参与脑缺血损伤的血管修复和新血管形成。

甲状腺癌中CD133表达的研究进展

CD133作为一种干细胞表面标志物,已被证实在多种肿瘤中表达.甲状腺癌干细胞的特异性标志物还未明确.研究报道已经发现在未分化型甲状腺癌细胞中有CD133表达,且这类细胞具有干细胞的特点,能够自我更新、多向分化和有发展成癌的潜力,也具有抵抗放化疗的作用.笔者针对CD133在甲状腺癌中的研究进展作一综述.