抗癌活性肽-S诱导肝癌细胞凋亡及对细胞周期的调控

目的探讨抗癌活性肽-S对荷肝癌小鼠肿瘤的抑制作用及其可能机制。方法建立荷肝癌小鼠皮下种植瘤模型,随机分三组,分别给5-Fu,20mg/Kg,抗癌活性肽-S0.4ml/只,对照组给同体积的生理盐水,尾静脉注射,隔日给药连续10天。10天后处死小鼠,计算重量抑瘤率;取瘤组织制备石蜡切片,原位杂交法检测瘤细胞VEGFmRNA表达情况并计算瘤组织微血管密度(MVD),免疫组化法检测瘤组织中Ki67的表达情况;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。结果抗癌活性肽-S具有较好地抑制肝癌细胞增殖生长及血管生成作用,抑制率为49.43%,且对VEGFmRNA及Ki67表达有较显著的抑制作用(P<0.01);流式细胞仪分析显示,抗癌活性肽-S可以阻滞肿瘤细胞停止于S期,促进瘤细胞凋亡。结论抗癌活性肽-S具有抑制肝癌细胞生长增殖的作用,其抗肝癌细胞增殖作用机制为诱导肿瘤细胞凋亡,调控细胞周期。

肝肽、脾肽对荷瘤裸鼠肿瘤细胞中Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察两种抗癌生物活性肽对荷瘤裸鼠肿瘤细胞中Bcl-2、Bax表达的影响。方法:建立人胃癌裸鼠模型,裸鼠随机分为三组:对照组11只、脾肽实验组12只,肝肽实验组11只;分别尾静脉注射生理盐水0.2mL、脾肽0.2mL,肝肽0.2mL,隔日给药2wk后处死裸鼠,剥取肿瘤,以4%多聚甲醛固定,常规石蜡包埋,4μm切片。应用免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白在实验组与对照组中的表达情况。结果:Bcl-2蛋白在对照组肿瘤中阳性表达较强,肝肽、脾肽组裸鼠肿瘤中Bcl-2蛋白的表达均比对照组表达弱,且有显著性差异(P<0.001);Bax蛋白在对照组肿瘤中阳性表达较弱,在肝肽组、脾肽组裸鼠肿瘤中Bax蛋白的表达均比对照组的表达强,有显著性差异(P<0.001)。结论:肝肽、脾肽具有较好的抑制荷胃癌裸鼠肿瘤生长的作用,其作用机制与影响Bcl-2及Bax的表达相关。