ACE1及倍他乐克联用治疗围产期心肌病10例观察

回顾观察联合应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACE1）及倍他乐克治疗围产期心肌病10例．5个月内心脏结构及功能恢复正常．随访1－2年无复发。

六味地黄汤加减联合氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠ACE1/AngⅡ/AT1R轴及肠道菌群的影响

目的:基于血管紧张素转换酶1(ACE1)/血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)轴,探讨六味地黄汤加减防治糖尿病肾病(DKD)肾脏损伤的可能作用机制。方法:随机将50只雄性SD大鼠分为正常组8只,造模组42只,造模组大鼠高糖高脂饲料喂养6周后,予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg^(-1)诱导建立DKD大鼠模型。造模成功后随机分为模型组、中药组(六味地黄汤加减颗粒剂21 g·kg^(-1))、西药组(氯沙坦钾33 mg·kg^(-1))、中西药组(氯沙坦钾33 mg·kg^(-1)联合六味地黄汤加减颗粒剂21 g·kg^(-1)),连续灌胃8周后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、尿蛋白(Up)、尿素氮(Bun)、血肌酐(SCr);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清ACE1、AngⅡ、AT1R水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肾组织ACE1、AngⅡ、AT1R蛋白表达水平;苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)、过碘酸雪夫氏(PAS)染色后观察肾组织病理形态学改变;采集各组大鼠粪便标本进行16S rDNA高通量测序分析。结果:与正常组比较,模型组Up、FBG、Bun、SCr、ACE1、AngⅡ、AT1R水平显著升高(P<0.01),肾组织病变严重,ACE1、AngⅡ、AT1R蛋白表达显著增加(P<0.01),厚壁菌门/拟杆菌门(F/B)升高,乳杆菌属的物种丰度下降,穆氏菌属、双歧杆菌属的物种丰度升高;与模型组比较,各给药组Bun、SCr、ACE1、AngⅡ、AT1R水平均显著下降(P<0.01),肾脏病变程度有所改善,中药组、中西药组Up、FBG水平均显著下降(P<0.01),西药组和中西药组的ACE1、AngⅡ、AT1R蛋白,中药组的AngⅡ蛋白表达显著减少(P<0.01)、中药组ACE1、AT1R蛋白表达明显减少(P<0.05),中药组、中西药组的F/B降低;西药组和中药组布劳特氏菌属的物种丰度升高,中药组、中西药组乳杆菌属、瘤胃球菌科未定属、双歧杆菌属的物种丰度升高,穆氏菌属的物种丰度下降,中药组、中西药组Chao 1和Ace指数明显增加(P<0.05);与西药组比较,中西药组Up水平均显著下降(P<0.01),中西药组的Bun水平明显降低(P<0.05);中西药组ACE1、AT1R水平显著降低(P<0.01),ACE1、AngⅡ、AT1R蛋白表达明显减少(P<0.05),肾脏病变程度改善较明显,双歧杆菌属的物种丰度升高,Chao 1和Ace指数明显增加(P<0.05)。结论:六味地黄汤加减联合氯沙坦钾可通过调节ACE1/AngⅡ/AT1R轴减轻肾脏纤维化,提升大鼠乳杆菌属、双歧杆菌属的物种丰度,降低穆氏菌属的物种丰度,并改善肠道菌群的丰富度、均匀度,减轻肾脏病理损伤。

基于ACE/AngⅡ/AT1R通路探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠肾纤维化的作用机制

目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法:选用盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensitve,DS)48只,随机数字表法分为低盐组、高盐组、缬沙坦组和补肾降压组,喂食以不同浓度钠盐饲料造模后,予药物干预8周。于干预前后测量血压。干预后酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的含量。苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变情况,Masson染色观察肾纤维化程度。反转录PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法分别检测肾脏血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA及蛋白表达水平。结果:喂食3周不同浓度盐后,喂食高盐各组收缩压均较低盐组升高(P<0.01)。干预后,与低盐组比较,高盐组收缩压升高,Cr、BUN升高,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平升高,HE及Masson染色显示肾脏纤维化程度加重,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与高盐组比较,缬沙坦组及补肾降压组收缩压降低,Cr、BUN降低,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平降低,肾脏纤维化程度减轻,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾降压方有平稳降压,改善肾功能的作用,其作用机制可能与调节ACE/AngⅡ/AT1R轴进而抑制TGF-β_(1)达到延缓肾纤维化相关。

抗奥合剂通过p38 MAPK/NF-κB信号通路和ACE2/Ang1-7/Mas轴缓解急性肺损伤研究

目的探讨抗奥合剂(KAHJ)治疗小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及机制,为其可能作为缓解新型冠状病毒(COVID-19)感染后症状的药物提供依据。方法采用网络药理学方法预测KAHJ治疗ALI的主要活性成分、潜在靶点和相关信号通路。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+KAHJ组。LPS+KAHJ组小鼠灌胃KAHJ(4.76 g·kg^(-1)·d^(-1),8.8 mL·kg^(-1)·d^(-1)),其余组小鼠灌胃生理盐水(8.8 mL·kg^(-1)·d^(-1))。14 d后,腹腔注射LPS(5 mg·kg^(-1))诱导ALI模型。收集小鼠血清和肺组织,通过组织病理学观察肺组织的病理变化。采用Western blot、qPCR、ELISA和IHC等方法评估KAHJ对ALI的改善作用。结果通过网络药理学筛选出疾病和药物共同的70个核心靶基因,并显示与多个信号通路密切相关,如MAPK、NF-κB、Apoptosis、COVID-19和肾素-血管紧张素系统(Ras)信号通路等。此外,通过实验验证发现KAHJ能改善小鼠ALI后的炎症和细胞凋亡,减少肺损伤和肺水肿,抑制肺纤维化。同时,KAHJ的作用机制与p38 MAPK和NF-κB的磷酸化以及ACE2/Ang1-7/Mas轴的调控也有着密切关系。结论KAHJ可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路和调控ACE2/Ang1-7/Mas轴缓解ALI,为缓解COVID-19感染后症状提供了补充和替代药物。

奥司他韦对肺炎幼鼠ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴及肺损伤的影响

目的 研究奥司他韦对肺炎幼鼠ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴、肺损伤及炎症水平的影响。方法 SPF级SD雄性幼鼠50只随机抽取12只作为健康组,剩余38只幼鼠建立流感病毒模型。建模中意外死亡2只,随机数字表法将建模成功的36只幼鼠分为模型组、奥司他韦组及对照组,每组各12只。健康组与模型组幼鼠常规饲养,奥司他韦组幼鼠给予10 mg/kg奥司他韦灌胃,1次/d,持续5 d;对照组幼鼠经尾静脉注射75 mg/mL阿奇霉素,1次/d,持续1周。另取40只SPF级幼鼠建立病毒性肺炎模型后分为激动剂组、抑制剂组、激动剂+奥司他韦组、抑制剂+奥司他韦组,共诊治7 d,1次/d。ELISA检测各组IL-6、IL-8、TNF-α水平。小动物肺功能检测仪检测各组肺功能指标。HE染色观察各组肺炎幼鼠肺组织病理形态。TUNEL检测各组幼鼠肺组织细胞凋亡。免疫印迹检测各组幼鼠ACE2、Ang(1-7)、MasR、ACE、AngⅡ蛋白表达水平。结果 与健康组相比,模型组、奥司他韦组与对照组幼鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-α、肺组织细胞凋亡率升高(P<0.05),在经过奥司他韦干预后IL-6、IL-8、TNF-α、肺组织细胞凋亡率均降低(P<0.05)。与健康组相比,模型组FEF50、FEF75、MMF、PEF水平降低(P<0.05),肺系数升高(P<0.05),在经过奥司他韦干预后FEF50、FEF75、MMF、PEF水平升高(P<0.05),肺系数降低(P<0.05)。各组肺组织病理形态对比明显。与健康组相比,模型组、奥司他韦组、对照组、抑制剂组、激动剂组、激动剂+奥司他韦组与抑制剂+奥司他韦组ACE2、Ang(1-7)、MasR水平降低(P<0.05),ACE、AngⅡ水平升高(P<0.05);与模型组相比,奥司他韦组、对照组、激动剂组、激动剂+奥司他韦组ACE2、Ang(1-7)、MasR水平升高(P<0.05),ACE、AngⅡ水平降低(P<0.05),抑制剂组ACE2、Ang(1-7)、MasR水平降低(P<0.05),ACE、AngⅡ水平升高(P<0.05);模型组与抑制剂+奥司他韦组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,奥司他韦组、激动剂组、激动剂+奥司他韦组ACE2、Ang(1-7)、MasR水平升高(P<0.05),ACE、AngⅡ水平降低(P<0.05);奥司他韦组与激动剂组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与奥司他韦组相比,激动剂+奥司他韦组ACE2、Ang(1-7)、MasR水平升高(P<0.05),ACE、AngⅡ水平降低(P<0.05)。结论 奥司他韦通过提高ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴水平及降低炎症因子水平,改善肺炎幼鼠肺功能。

芪参颗粒调控ACE2-Ang(1-7)-Mas轴改善大鼠心力衰竭合并骨骼肌萎缩的作用及机制探讨

目的 探讨芪参颗粒对大鼠心力衰竭合并骨骼肌萎缩的作用及相关机制。方法 通过结扎大鼠左冠脉前降支建立模型,随机分为模型组、芪参颗粒组和福辛普利组,以假手术组作为对照。术后干预12周,超声检测大鼠心脏射血分数(ejection fraction, EF),ELISA法检测N端脑利钠肽前体(n-terminal brain natriuretic peptide precursor,NT-pro BNP)、血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ和Ang (1-7)浓度,测定大鼠抓力值和腓肠肌重量,苏木素伊红(htoxylin eosin, HE)观察心脏和腓肠肌形态,Western blot检测血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2、(mas receptor,MasR)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHc)蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心脏EF值下降,NT-pro BNP和AngⅡ的浓度升高,Ang(1-7)含量降低,HE染色显示心肌组织排列不规则,大鼠的抓力值和腓肠肌重量都降低,腓肠肌肌纤维的横截面积缩小,蛋白ACE2、MasR和MyHc的表达降低(P<0.05)。与模型组比较,芪参颗粒和福辛普利均能提高心脏EF值,降低NT-pro BNP和AngⅡ的浓度,升高Ang(1-7)含量,改善心肌组织排列,增加大鼠抓力、腓肠肌重量和肌纤维横截面积,升高ACE2、MasR和MyHc的表达水平(P<0.05)。结论 芪参颗粒能抑制心力衰竭合并骨骼肌萎缩的发生,其机制可能与增加ACE2-Ang(1-7)-Mas轴活性有关。

siRNA干扰内源性TM9SF1基因对人脐静脉内皮细胞炎症因子及血管紧张素转化酶1表达的影响

目的:探讨siRNA干扰内源性TM9SF1基因对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症因子及血管紧张素转化酶1(ACE1)表达的影响。方法:将HUVEC分为阴性对照组(si-NC组)和转染组(si-TM9SF1组)。以脂质体Lipofectamine 3000将TM9SF1基因特异性siRNA转染至HUVEC细胞,采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测特异性siRNA对TM9SF1基因的干扰效果,并比较两组白介素(IL)-1β、IL-8和ACE1基因的相对表达量。结果:转染TM9SF1基因特异性siRNA 48h后,si-TM9SF1组细胞中TM9SF1基因相对表达量明显低于si-NC组(P<0.05),且si-TM9SF1组IL-1β、IL-8和ACE1基因相对表达量亦明显低于si-NC组(P<0.05或P<0.001)。结论:干扰内源性TM9SF1可明显抑制HUVEC中炎症因子IL-1β、IL-8及血管收缩相关基因ACE1的表达。

用权重基因共表达网络分析识别心脏重构关键节点基因

目的采用权重基因共表达网络分析方法(WGCNA)挖掘心肌梗死后心脏重构的关键节点基因,并研究其与ACE1和ACE2的关系。方法从NCBI的GEO下载2个心肌梗死后心脏重构的全基因组表达数据GSE7487和GSE738;数据初处理后,用WGCNA构建基因共表达网络,识别与心脏重构相关的模块与关键节点基因,分析关键节点基因与ACE1和ACE2的关联性;并在心肌梗死后心脏重构大鼠模型中验证它们的关系。结果分析发现在GSE7487,17个模块中有6个模块与心脏重构相关,模块基因富集于16条KEGG信号通路。在GSE738,5个模块与心脏重构相关,模块基因富集于15条KEGG信号通路,其中有10条信号通路与第一组数据结果相同,这些信号通路涉及心肌肥厚病理、氧化磷酸化、代谢等。进一步利用模块内连通性和基因重要性找到了一些心脏重构的关键调控基因,如钙依赖磷酸酶调节子(RCAN1)。RCAN1表达与ACE1表达高度相关,但与ACE2不相关。在动物模型中验证结果与上述结果一致。结论权重基因共表达网络分析方法是一个高效的系统生物学方法,应用本方法发现了心脏重构的关键节点基因,其中RCAN1可能影响ACE1-ACE2在肾素血管紧张素系统中的平衡。

ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的生物学功能及其下游信号通路

ACE2-Ang(1-7)-Mas轴具有拮抗ACE-AngⅡ-AT1R经典轴的作用,参与体内众多的生理反应。在循环、泌尿和消化等系统及炎性反应中发挥着重要的保护作用。ACE2-Ang(1-7)-Mas轴功能的发挥与其信号通路密切相关。探讨此调节轴的生物学功能及其信号传导通路将为相关疾病的治疗提供新的思路。

从ACE2-AngI(1-7)-Mas轴及中医学探讨高血压性ED的机制

回顾和探讨ACE2-AngI(1-7)-Mas轴对高血压性ED的影响及中药复方改善高血压性ED的机制。研究阐明ACE2-AngI(1-7)-Mas轴对高血压性ED的影响及奠定中药复方改善高血压性ED的物质基础和调控机制的研究基础。

肾性高血压的降压疗法

肾脏不仅是调节血压的重要脏器,也是高血压的成因,而且是因高血压容易受损害的脏器。高血压治疗的首要目标是预防高血压性脏器损害的进展,减少因心功能不全、肾功能不全、脑卒中等兼症引起的死亡率。目前降压疗法巳明显改善了心功能不全及脑卒中的死亡率,但并未阻止高血压性肾功能不全患者的增加。为了减少末期肾功能不全患者,目前急需确立肾实质性高血压的降压疗法。本文主要是对肾炎性高血压的降压目标、药物的选择、最新药物及最近动态做一简述。供临床用药参考: 1

血管紧张素转化酶2(ACE2)在糖尿病大鼠肾损伤中的作用及机制分析

目的:通过比较肾脏组织中血管紧张素转化酶Ⅰ(angiotensin converting enzymeⅠ,ACE)-血管紧张素Ⅱ(ang iotensinⅡ,AngⅡ)-血管紧张素Ⅱ受体1亚型(AngⅡtype 1 receptor,AT1)/血管紧张素转化酶2(angiotensinconverting enzymeⅡ,ACE2)-血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang 1-7)-Mas及肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)相关调节因子在肾损伤过程中的表达差异,探讨ACE2在糖尿病大鼠肾脏损伤发生发展中的作用及可能的分子机制。方法:研究选用STZ腹腔注射致大鼠糖尿病,分别于15d(对照1组和模型1组)和30d(对照2组和模型2组)断头处死,取肾脏组织。PCR检测肾脏组织中ACE、AT1、ACE2和Mas mRNA的表达水平;放免法测定肾脏局部组织中肾素活性和Ang I、AngⅡ含量。结果显示:与对照组相比,模型1组大鼠肾脏组织中ACE2和其Mas受体mRNA表达升高,ACE mRNA表达无显著差异,AT1 mRNA表达下降,ACE/ACE2 mRNA比值下降;模型2组大鼠肾脏组织中ACE2 mRNA表达低于对照2组,Mas受体mRNA表达无显著变化,ACE mRNA的表达高于对照2组,AT1受体有同样升高趋势,ACE/ACE2 mRNA表达比值较对照2组升高,有显著性差异。放射免疫分析结果显示:模型1组肾脏局部组织中肾素活性和Ang I含量低于对照1组,有显著性差异(P<0.05),而AngⅡ含量高于对照1组,无显著性差异(P>0.05);模型2组肾素活性和Ang I极显著高于对照2组(P<0.01),同时AngⅡ也显著高于对照2组(P<0.05)。结论:ACE与ACE2表达失调是糖尿病大鼠肾损伤发生发展的原因之一。损伤初期以ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的激活占优势;严重损伤时,ACE-AngⅡ-AT1轴的激活占优势。ACE2在早期肾脏病变的发病中通过降解AngⅡ发挥积极的保护作用。

第三代血管紧张素转换酶抑制剂—赖诺普利

赖诺普利(lisinopril或MK512,简称LIS)是patchett等于80年代初开发的一种新的非巯基长效血管紧张素转换酶剂抑制(ACEI),属第三代ACEI,其化学结构为(S)-1-〔N^2(1-carboxy-3-Pheny1propy1)-L-1ysyl〕-L-Proline dihydrate。与卡托普利和依拉普利(enalapril)不同,本品具有无需肝脏代谢和每日一次给药等优点。初步临床研究显示本品对名类高血压和充血性心力衰竭(CHF)均有良好治疗效果,是一种有希望的ACEI。本文综述其药动学、药效学、临床试验和副作用。

中药复方补肾益心片对高血压大鼠血压、勃起功能及ACE2-Ang(1-7)-MAS轴的干预作用

目的观察补肾益心片对高血压大鼠(SHR)血压的影响和对其勃起功能、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)及Ang(1-7)的作用。方法将原发性高血压雄性大鼠分为3组,补肾益心片组、缬沙坦组、模型对照组。治疗4周后,检测血浆和腹主动脉组织内NOS、NO浓度以及血浆Ang(1-7)浓度。用尾动脉测压仪测量大鼠尾动脉收缩压,颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)记录其阴茎勃起次数以检测大鼠的勃起功能。结果补肾益心片及缬沙坦均可提高腹主动脉组织内NO含量,提高血浆Ang(1-7)含量,但差异无统计学意义(P>0.05)。补肾益心片组、缬沙坦组治疗后血压都明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义。治疗后补肾益心片组、缬沙坦组勃起次数明显增多,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论补肾益心片可以降低SHR的收缩压。补肾益心片补肾益心片可以改善SHR的勃起功能。补肾益心片可增加SHR腹主动脉NO含量及血浆Ang(1-7)含量。

醛固酮通过调节ACE2—Ang(1-7)—Mas受体轴诱导内皮细胞凋亡的研究

目的探讨醛固酮对内皮细胞ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴的影响及其与凋亡的关系。方法将体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为对照组(DMEM/F12培养基)、醛固酮组(10、100、1 000 nmol/L醛固酮干预)和醛固酮拮抗组(100 nmol/L醛固酮+1μmol/L醛固酮受体拮抗剂共同干预)。采用免疫荧光细胞化学染色法观察细胞ACE2蛋白的表达;Western blotting检测细胞中ACE2和Mas受体的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清中AngⅡ和Ang(1-7)蛋白的含量以及凋亡相关蛋白caspase-3的活性;流式细胞术结合FITC-Annexin V/PI荧光染色检测细胞凋亡。结果与对照组比较,醛固酮组细胞ACE2和Mas受体的表达明显下调(P<0.01),并呈浓度依赖性。在100 nmol/L醛固酮组,随着干预时间的延长,细胞ACE2和Mas受体的表达明显下调(P<0.01),呈时间依赖性;而醛固酮拮抗组细胞ACE2和Mas受体的表达显著高于100 nmol/L醛固酮组(P<0.01)。ELISA检测结果显示,随着干预时间的延长,醛固酮组细胞培养上清中AngⅡ浓度和caspase-3活性均显著升高,而Ang(1-7)浓度降低。流式细胞术检测结果显示:醛固酮组细胞凋亡率显著高于对照组,醛固酮拮抗组细胞凋亡率显著低于醛固酮组(P<0.05)。结论醛固酮具有调节ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴的作用,并可能通过此轴诱导内皮细胞凋亡。

黄芪多糖对非酒精性脂肪性肝炎大鼠ACE2-[Ang-(1-7)]-Mas轴及胰岛素抵抗的影响

目的探讨黄芪多糖对非酒精性脂肪性肝炎大鼠ACE2-[Ang-(1-7)]-Mas轴及胰岛素抵抗的影响。方法 40只大鼠随机分为正常组、模型组、黄芪多糖组(400 mg/kg)、吡格列酮组(20 mg/kg),每组10只,高脂饲料建立非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型。给药4周后,测定体质量、肝湿重、血脂、肝功能、血清Ang(1-7)水平,观察肝脏组织病理学变化,RT-PCR、Western blot检测肝组织ACE2、Mas、IRS-1水平。结果与模型组比较,黄芪多糖组肝指数及ALT、AST、TG、TC、MDA水平显著降低(P<0.01),Ang-(1-7)、SOD水平,Mas、ACE2、IRS-1 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),肝脂肪变性、炎症反应明显减轻。结论黄芪多糖可有效缓解非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与上调ACE2-[Ang-(1-7)]-Mas轴基因表达、改善胰岛素敏感性有关。

补肾益心片对高血压大鼠性功能及阴茎海绵体的干预研究

目的观察补清结合法中成药补肾益心片对自发性高血压大鼠(SHR)血压及其勃起功能的干预作用。方法将原发性高血压雄性大鼠分为3组,补肾益心片组、缬沙坦组、模型对照组。分别予以补肾益心片、缬沙坦、生理盐水灌胃。治疗4周后,检测阴茎海绵体组织内一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)浓度以及Ang(1-7)的浓度。颈部皮下注射阿扑吗啡(APO)记录阴茎勃起次数以检测大鼠的勃起功能。结果补肾益心片及缬沙坦均可提高阴茎海绵体组织内NO含量,提高阴茎海绵体Ang(1-7)含量,两组之间无统计学意义。补肾益心片组、缬沙坦组治疗后血压都明显降低,与干预前对比有统计学意义。干预后补清结合法中成药补肾益心片组和西药缬沙坦组大鼠阴茎勃起数大幅增加,有统计学意义。结论补肾益心片可以改善SHR的勃起功能,增加高血压大鼠阴茎海绵体NO、Ang(1-7)的含量。

新型冠状病毒与男性生殖健康

2019年12月,新型冠状病毒肺炎首先爆发于湖北武汉,继而席卷全国乃至全球,给公众健康安全带来威胁。该冠状病毒主要引起的症状为呼吸道症状,但是否会引起男性生殖病理改变,未见相关文献报道。本文依据新型冠状病毒(SARS-CoV-2)可感染表达血管紧张素转化酶2(ACE2)的细胞,而ACE2可分布于阴茎海绵体、睾丸等男性生殖器官组织,ACE2在肾素-血管肾张素系统可能通过ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴参与勃起功能、精子发生、精子活力和雄激素代谢过程,推测SARS-CoV-2可能影响上述男性生殖相关的生理过程。