酶解鳕鱼皮制备血管紧张素转换酶抑制剂ACEI的研究

鳕鱼皮脱除杂蛋白、脂肪后,经海洋低温碱性蛋白酶YS-80水解,制备具有血管紧张素转换酶抑制剂活性的降血压肽,以紫外分光光度法检测HHL体系的紫外吸收确定降压肽的活性。通过温度、pH值、酶料比、料水比,时间等单因素实验,选取合理水平,做L18(37)正交实验,最终优化得到最佳制备条件为温度41℃、pH9.0、酶料比为840U/g、料水比50g/L、反应时间60min。此条件下所得降压肽的血管紧张素转换酶抑制率为82.13%,IC50为2.73mg/mL(以蛋白质计)。该工艺的成熟与完善,为利用海洋低值产物开发海洋生物酶转化肽、寻找活性先导化合物提供了思路,给海洋低值成品的开发带来了良好的前景。

常规抗心衰药加血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗心力衰竭的疗效观察

目的探讨ACE抑制剂在心力衰竭的治疗作用。方法选择心力衰竭病人60例,在常规抗心衰药物(强心、利尿、扩血管药物)基础上加用ACE抑制剂(苯那普利,商品名洛丁新)4周后,以自身对照比较治疗前后病人临床变化指标,评估其治疗有效性和安全性。结果应用苯那普利后,心力衰竭病人心功能明显改善,4周后有效率88.3%(P<0.05),治疗前后间差异有显著意义。结论联合应用ACEI抑制剂(苯那普利)治疗心力衰竭有效改善临床症状,明显提高心功能及提高生活质量,并取得了较好的临床疗效。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与血管紧张素受体阻断剂（ARB）的降压效果不一定都是一致的

该研究目的在于证明某些高血压病人血压(BP)对ACEI与ARB的反应可能有所不同。使用赖诺普利20mg／d与替米沙坦80mg／d，共治疗5周。32名未经治疗高血压病人用24h血压监护(ABPM)。以ABPM BP下降SBF，≥10mmHg，DBF≥5mmHg把病人分为“有效者”与“无效者”。结果：两药对高血压病人的降压效果无区别，两组间血压差别为(1．2±7．1／0．7±5．1)mmHg。

大豆蛋白体外酶解物中血管紧张素转化酶抑制剂活性肽研究

目的:体外模仿部分胃肠道消化酶解过程,考察大豆蛋白酶解消化能否产生血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)活性肽及其活性状况,以揭示大豆蛋白体内消化酶解与ACEI的活性关系。方法:模拟人体胃肠道消化过程,以胃蛋白酶结合胰蛋白酶,相继酶解大豆分离蛋白(SPI),经色谱分离,动态检测不同阶段ACEI肽片段及其活性大小。结果:胃蛋白酶酶解过程前20min内,酶解液ACEI活性达到最高点,随后在胰蛋白酶酶解阶段其抑制活性下降。180min后的酶解产物,其半抑制活性浓度IC50值为0.28±0.06 mg/ml。同时,未经酶解的SPI液在0.73mg/ml时无ACEI活性。SPI酶解液经各种色谱分离后的组分,其IC50值从0.13±0.03到0.93±0.08 mg/ml。低分子量和伴有疏水性基团的肽类最具ACE抑制活性。结论:体外模仿胃肠消化过程使用胃蛋白酶和胰蛋白酶酶解SPI可产生不同ACEI活性的肽片段,说明人体正常摄食消化大豆蛋白可产生血管紧张素转化酶抑制剂活性肽。

不同剂量的血管紧张素转换酶抑制剂对心力衰竭患者脑钠肽和去甲肾上腺素的作用

目的:探讨不同剂量血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对慢性心力衰竭(CHF)患者脑钠肽(BNP)和去甲肾上腺素(NE)的影响和较大剂量ACEI的可行性与安全性。方法:将66名临床症状稳定的CHF患者在接受基础治疗基础上随机分为较小剂量组(培哚普利2～4mg/d),较大剂量组(8～10mg/d),治疗12周,治疗前后测定2组患者血浆NE、BNP浓度,左室舒张末内径(LVEDd),左室射血分数(LVEF),心率,血压,观察治疗前后各项指标的变化及组间差异。并且选择30例年龄相仿的正常对照者,分别测定基础血浆NE、BNP浓度。结果:CHF患者血浆中BNP浓度随着纽约心脏病协会心功能分级(NYHA)分级增加而升高,与LVEF呈显著负相关(r=-0.327,P=0.012;);BNP与LVEDd和血浆NE呈显著正相关(r=0.42,P=0.015;r=0.402,P=0.002)。较大剂量组较较小剂量组能更明显降低血浆中BNP、NE浓度。较大剂量组患者采用小剂量逐渐递增剂量方式给药,且耐受性良好。结论:CHF时血浆BNP浓度与心衰严重程度密切相关,而且BNP与血浆NE浓度呈正相关。在CHF患者中采用小剂量逐渐递增剂量的方式给予培哚普利可明显降低BNP、NE,患者耐受性良好。

血管紧张素转换酶抑制剂的药理机制及其临床应用

目的:对血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)从药物结构与特征、药动学、药理机制及临床应用等几个方面进行评价,为临床合理使用此类药物提供参考资料。方法:收集并查阅各种与ACEI有关的国内外文献进行归纳总结。结果:ACEI主要通过与血管紧张素转换酶(ACE)结合来抑制ACE的活性,从而降低血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的合成,减少其对靶血管的作用;ACEI应用广泛,现已大量应用于高血压、动脉粥样硬化、慢性心力衰竭、慢性肾功能不全等疾病的治疗。结论:ACEI是一类性能优异的药物,正确合理的使用是临床科学用药的关键。

血管紧张素转换酶抑制剂治疗急性冠脉综合征临床观察

目的:观察急性冠脉综合征患者使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)的临床疗效。方法:84例急性冠脉综合征患者分为两组,A组在抗血小板、抗凝、扩血管、调脂治疗的基础上使用ACEI或ARB48例;B组只使用抗血小板、抗凝、扩血管、调脂治疗,未使用ACEI或ARB36例。结果:使用ACEI或ARB的患者发生心功能不全和心脏骤停者明显低于未使用者。结论:使用ACEI或ARB可预防心血管不良事件的发生。

血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性充血性心力衰竭的研究

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法将72例慢性CHF患者随机分为2组,对照组进行常规治疗,ACEI组在常规治疗的基础上加用ACEI,治疗12个月后,观察2组患者的临床资料、血压、心率,并比较2组治疗后6个月内因CHF再住院率。结果与治疗前比较,治疗1 a后,ACEI组患者的血压、心率、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)以及左室射血分数(LVEF)值都有明显改善(P<0.01),对照组的LVEDD和LVESD治疗前后无明显差异(P>0.05)。6个月内因CHF再入院率,ACEI组为19%,对照组为42%。结论ACEI治疗慢性CHF可明显改善患者的心功能和明显降低患者因CHF的再入院率。

血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻断剂与醛固酮阻断剂联合治疗高血压与心力衰竭

1问题提出 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素受体阻断剂(ARB)阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后,醛固酮(Ald)减少是暂时的.ACEI使用后,应当有AngⅡ下降,Ald下降,肾素与Ang Ⅰ上升[高血压杂志,2004,(12):270].有些病人在治疗一段时间后,血Ald先降后升,反而超过治疗前水平,这种现象叫"醛固酮脱逸现象".高修仁等医师证实心力衰竭病人在ACEI治疗后一个月血浆Ald明显下降,治疗后3月,反而超过基础水平[中山大学学报(医学科学版),2003,24:277].

缓释硝苯吡啶与血管紧张素转换酶抑制剂对冠脉粥样硬化疗效的定量冠脉造影观察

该文研究目的在于用定量冠脉造影术比较缓释硝苯吡啶（硝组）与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对冠脉动脉粥样硬化发展的作用。硝苯吡啶可引起微不足道的冠脉扩张[（＋0．02±0．27）mm，P=0．543]，ACEI反而使冠脉内径减少[（-0．12±0．27）mm，P〈0．001]。

口服肾素抑制剂Aliskiren的降压效果及临床研究

新型口服非肽类，低分子量的肾素抑制剂Aliskiren（以前称为SPPl00）正在美国与欧洲申请用于临床（Circulation，2005，111：1012-1018）。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、AT。受体阻滞剂（ARB）等治疗后往往使血内肾素水平增高。Aliskiren作用于肾素一血管紧张素一醛固酮（RAAS）系统的起点，降低血浆肾素活性，使血压（BP）下降，减轻靶器官损害。前几年研究证明（Hyertension，2003，42：1137—1143），Aliskiren能量一效相关地、安全地降低血压。1天最大耐受量可达300mg／d，与氢氯噻嗪合用效果更好。