ACSBG2基因通过类固醇激素合成和细胞黏附相关通路介导鹅肝组织对营养状态变化的响应

旨在探究酰基辅酶A合成酶家族成员ACSBG2基因在鹅肝组织响应营养状态变化中的作用及相关机制。本研究将10日龄健康朗德鹅(n=8)用于禁食/再饲喂模型,将65日龄朗德鹅(n=6)用于过量饲喂模型。首先,利用上述动物模型检测鹅肝及胸肌中ACSBG2的mRNA表达对营养状态变化的响应;其次体外培养鹅原代肝细胞及肌细胞,检测营养相关因子(葡萄糖、胰岛素、油酸钠、棕榈酸)对ACSBG2 mRNA表达水平的影响;然后通过在鹅原代肝细胞中过表达ACSBG2基因并进行转录组测序分析,以筛查ACSBG2调控的下游基因与通路;最后在体外培养细胞和动物模型中检测ACSBG2下游基因的mRNA表达水平。结果发现:1)禁食可抑制肝中ACSBG2的表达(P<0.01),再饲喂和过量饲喂可诱导肝中ACSBG2的表达(P<0.001);再饲喂(P<0.001)和过量饲喂(P<0.01)可诱导胸肌中ACSBG2的表达。2)油酸钠(P<0.05)和棕榈酸(P<0.001)可抑制鹅原代肝细胞中ACSBG2的表达;葡萄糖(P<0.01)和胰岛素(P<0.001)可诱导鹅原代肝细胞中ACSBG2的表达;葡萄糖(P<0.05)和棕榈酸(P<0.05)可抑制鹅原代肌细胞中ACSBG2的表达,油酸钠可诱导鹅原代肌细胞中ACSBG2的表达(P<0.001)。3)ACSBG2过表达所影响的差异表达基因主要富集于类固醇激素合成和细胞黏附相关的通路。4)在体外和动物模型中ACSBG2可能介导了营养状态变化对STX1A基因表达的影响。本研究表明,ACSBG2基因主要通过类固醇激素合成与细胞黏附等通路调控糖脂代谢和炎症相关因子的表达,从而介导营养/能量变化所造成的影响。