ADAM17在胃癌中的研究进展

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,患者多采用手术、放化疗及免疫治疗,但临床疗效及预后欠佳。去整合素⁃金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase,ADAM)17作为ADAMs家族的重要成员,在胃癌组织中的表达显著高于癌旁组织,并通过介导EGFR和TNF⁃α、TGF⁃β/Smad、Notch和Wnt、FoxM1⁃ADAM17以及EGFR/ERK/SP1等信号通路参与胃癌的发生发展,其高表达与预后不良密切相关,提示ADAM17可作为胃癌的生物学指标,预测胃癌发展,有望成为胃癌新的治疗靶点。本文就ADAM17在胃癌发展中的作用机制、治疗及预测研究进展作一综述,以期为胃癌临床诊疗提供新思路。

血清MMP-7、ADAM17在结缔组织病相关间质性肺病中的表达及相关性研究

目的:探讨基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、解整合素金属蛋白酶17(ADAM17)在结缔组织病(CTD)相关间质性肺病(ILD)中的表达水平及相关性研究。方法:收集2021年12月至2023年7月在包头医学院第一及第二附属医院风湿免疫科诊治的CTD-ILD患者40例为CTD-ILD组,不合并ILD的CTD患者30例为CTD组,以及26例同期健康体检者为对照组,收集患者基本资料,酶联免疫吸附法(ELISA)检测3组血清MMP-7、ADAM17的表达水平;按一氧化碳弥散量占预计值的百分比[DLCO(%pred)]将CTD-ILD分为轻度、中度和重度,分析CTD-ILD不同亚组、不同肺功能组血清MMP-7、ADAM17的表达水平,阐释MMP-7、ADAM17与各指标的相关性及评估它们在诊断CTD-ILD中的价值。结果:①CTD-ILD组与CTD组、对照组比较,血清MMP-7、ADAM17显著升高(P<0.01);②CTD-ILD不同亚组中,与SS-ILD组比较,血清MMP-7、ADAM17水平在SSc-ILD组中较高(P<0.05);③CTD-ILD不同肺功能组中,血清MMP-7水平为重度>中度>轻度(P<0.01),血清ADAM17水平在中、重度组>轻度组(P<0.01);④相关性分析得出,CTD-ILD患者中MMP-7与CT评分、CPI及年龄呈正相关(P<0.05),ADAM17与CT评分、CPI呈正相关(P<0.01),MMP-7、ADAM17与第一秒用力呼吸容积、用力肺活量、DLCO(%pred)、P(O_(2))均呈负相关(P<0.05)。结论:血清MMP-7、ADAM17可能参与了CTD-ILD的发生、发展,对CTD-ILD病情严重程度的评估有一定的预测价值。

下调ADAM17促进奥利沙铂耐药结肠癌细胞对NK细胞杀伤敏感的机制研究

目的:探讨ADAM17促进奥利沙铂(L-OHP)耐药结肠癌细胞对NK细胞杀伤敏感的作用机制。方法:免疫组化检测ADAM17在L-OHP敏感及L-OHP耐药结肠癌患者肿瘤组织中的表达;qRT-PCR与Western blot检测ADAM17在L-OHP耐药组织及细胞中的表达;MTT法检测HCT116细胞与HCT116/L-OHP细胞的L-OHP药物敏感性;qRT-PCR与Western blot检测HCT116细胞与HCT116/L-OHP细胞中ADAM17表达。小干扰RNA内源性敲低HCT116/L-OHP细胞中的ADAM17、MICA与MICB,qRT-PCR与Western blot检测ADAM17、MICA与MICB表达,流式细胞术检测MICA与MICB表达,乳酸脱氢酶释放法检测NK92细胞对HCT116/L-OHP细胞的杀伤活性。结果:ADAM17在L-OHP耐药患者组织及细胞中高表达。与HCT116细胞相比,L-OHP处理可提高HCT116/L-OHP细胞的IC50,促进ADAM17表达(P<0.05)。与si-NC组相比,si-ADAM17组HCT116/L-OHP细胞中ADAM17表达降低,MICA与MICB表达升高,NK92细胞杀伤率升高。与si-ADAM7组相比,si-ADAM7+si-MICA组MICA表达降低(P<0.05),si-ADAM7+si-MICB组MICB表达降低(P<0.05),NK92细胞杀伤率降低(P<0.05)。结论:下调ADAM17通过促进MICA与MICB表达增强NK92细胞对HCT116/L-OHP细胞的杀伤活性。

刺山柑乙醇提取物乳膏对系统性硬皮病小鼠Notch1、DLL1和ADAM17表达的影响

目的:在系统性硬皮病(SSc)模型小鼠上研究刺山柑乙醇提取物乳膏对Notch通路中重要蛋白Notch1、DLL1和ADAM17的调控作用。方法:给予刺山柑乙醇提取物乳膏冶疗SSc模型小鼠(模型应用BALB/c小鼠皮下注射博莱霉素4 w建立)8 w。小鼠皮肤组织中Notch1 mRNA和蛋白的表达分别采用实时荧光逆转录PCR(qPCR)和免疫组化法测定,DLL1和ADAM17含量采用ELISA法测定。结果:过表达的Notch1 mRNA和蛋白可被450、900 mg·kg^(-1)刺山柑乙醇提取物乳膏抑制,DLL1和ADAM17可被900mg·kg^(-1)刺山柑乙醇提取物乳膏抑制。结论:SSc小鼠受损皮肤Notch通路中过表达的Notch1、DLL1和ADAM17可被刺山柑乙醇提取物乳膏抑制,提示其对SSc Notch通路的过度激活有一定抑制作用。

ADAM17靶点与恶性肿瘤的研究进展

解整合素金素蛋白酶ADAM17(a disintegrin and metalloproteinase, ADAM17)可以处理80多种不同的底物,而许多底物参与恶性肿瘤的发生发展过程,目前已在多种实体瘤中检测到ADAM17的异常表达,如结肠癌、食管鳞状细胞癌、非小细胞肺癌、胃癌、乳腺癌。对ADAM17的结构、功能与恶性肿瘤的研究进展进行综述,可为治疗恶性肿瘤的靶向药物研究提供参考。

靶向ADAM17基因siRNA对前列腺癌PC-3细胞增殖能力的影响

目的:探讨靶向抑制ADAM17基因对雄激素非信赖性前列腺癌PC-3细胞增殖的影响。方法:应用ADAM17 siRNA转染PC-3细胞后,通过RT-PCR、Western印迹方法分别检测ADAM17 mRNA和蛋白表达变化;MTT、BrdU掺入法检测下调ADAM17对PC-3细胞的增殖和DNA合成能力的影响;流式细胞术检测ADAM17 siR-NA对PC-3细胞细胞周期的影响;Western印迹检测下调ADAM17对PC-3细胞增殖相关基因表达的影响。结果:两对ADAM17 siRNAs均可有效地降低PC-3细胞ADAM17 mRNA和蛋白的表达;MTT结果显示与对照组(0.80±0.51)相比,两对ADAM17 siRNAs均可显著抑制细胞的生长(0.43±0.57、0.44±0.64,P均<0.05);Br-dU掺入实验显示与对照组(0.79±0.72)相比,ADAM17 siRNAs均能显著下调DNA的合成能力(0.48±0.43、0.54±0.59,P<0.05);流式细胞术结果显示,与对照组(41.38±1.53)%相比,ADAM17 siRNAs可显著增加G1期细胞数量[(61.83±2.41)%、(59.78±1.92)%,P均<0.05]、降低S期细胞数量[从(33.51±1.47)%减少到(23.64±2.56)%、(25.24±1.86)%,P均<0.05],同时伴随着cyclin D1蛋白的表达下降而p21蛋白的表达升高。结论:ADAM17 siRNA可以通过下调cyclin D1、上调p21的表达而抑制前列腺癌PC-3细胞增殖,ADAM17可能成为前列腺癌基因治疗的靶点。

ADAM17通过EGFR-PI3K/Akt/p27通路调控前列腺癌细胞增殖

ADAM17是金属蛋白酶家族(ADAMs)成员之一,研究发现ADAM17可以通过水解细胞表面蛋白的胞外结构域导致肿瘤细胞的增殖和转移.本课题前期研究结果显示,与LNCap细胞相比,ADAM17在DU145细胞中高表达,且与细胞增殖相关.为了研究ADAM17与前列腺癌细胞增殖相关基因p27表达的关系及调控机制,我们采用RNAi技术下调ADAM17的表达,加入PMA(一种ADAM17的激活剂)上调ADAM17的表达,通过细胞计数和CCK-8方法检测细胞增殖,RT-PCR检测p27mRNA的表达,Western印迹检测ADAM17的表达;进一步阻断EGFR和PI3K/Akt信号转导,RT-PCR方法检测p27mRNA的表达,Western印迹检测ADAM17、EGFR、pEGFR、Akt和pAkt的表达.结果显示ADAM17的表达与前列腺癌细胞的增殖呈正相关(P<0.05);p27mRNA的表达与ADAM17的表达呈负相关(P<0.05);分别阻断EGFR和PI3K/Akt信号转导通路,同时使ADAM17表达增加,与对照组(单独PMA处理组)相比,p27mRNA的表达均增加(P<0.05).提示ADAM17调控前列腺癌细胞增殖相关基因p27表达是通过EGFR-PI3K/Akt信号通路实现的.

调控类风湿关节炎PBMC中miR-142-3p的表达对ADAM17表达及成纤维样滑膜细胞活性的影响

目的:探讨类风湿关节炎(RA)外周血单个核细胞(PBMC)中微小RNA-142-3p(miR-142-3p)的表达对RA成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖和凋亡的影响。方法:采用生物信息学预测和双荧光素酶报告实验分析miR-142-3p和解聚素金属蛋白酶17(ADAM17)的靶向关系。分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测人正常PBMC和RA-PBMC中miR-142-3p和ADAM17蛋白的表达。利用miR-142-3p模拟物或抑制物转染调控RA-PBMC中miR-142-3p的表达,观察低表达miR-142-3p,及过表达ADAM17和miR-142-3p的RA-PBMC对RA-FLS增殖和凋亡的影响。RA-FLS增殖的检测采用MTT法,RA-FLS凋亡的检测采用Annexin V-FITC和PI双染法。结果:ADAM17和miR-142-3p存在靶向关系。与正常PBMC相比,RA-PBMC中miR-142-3p表达上调,ADAM17蛋白表达下调(P<0.05)。低表达miR-142-3p的RA-PBMC和过表达ADAM17的RA-PBMC均可增强RA-FLS增殖活性,减少其凋亡(P<0.05)。过表达miR-142-3p的RA-PBMC可降低RA-FLS的增殖活性,促进其凋亡(P<0.05)。过表达ADAM17和过表达miR-142-3p的作用可以相互拮抗(P<0.05)。结论:调控RA-PBMC中miR-142-3p的表达可以通过调控ADAM17而影响RA-FLS的增殖和凋亡。

ADAM17在肺腺癌胸膜转移性胸膜炎与结核性胸膜炎鉴别诊断中的意义

目的:观察和探讨肺腺癌胸膜转移性胸膜炎与结核性胸膜炎中ADAM17的表达及其意义。方法:通过HE染色评估胸膜组织基本情况,采用免疫组化及免疫印迹技术检测12例肺腺癌胸膜转移性胸膜炎(A组)、12例结核性胸膜炎(B组)及10例健康人(C组)胸膜组织中ADAM17的表达情况。结果:ADAM17在肺腺癌胸膜转移性胸膜炎组中的阳性表达率高于结核性胸膜炎及健康人组,且ADAM17在结核性胸膜炎组中阳性表达率低于健康人组。其中肺腺癌胸膜转移性胸膜炎组ADAM17的阳性表达率为50.0%,结核性胸膜炎组的阳性表达率为16.67%,健康人组的阳性表达率为30.0%,三组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:ADAM17在肺腺癌胸膜转移性胸膜炎组中呈高表达,在结核性胸膜炎组中呈低表达,推测ADAM17在肺腺癌胸膜转移性胸膜炎与结核性胸膜炎鉴别诊断中存在一定价值。

结直肠腺癌组织中MMP2、ADAM17及E-cadherin的表达及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP2)、AD AM金属肽酶域17(AD AM17)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)在结直肠腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化PV-9000法检测120例结直肠腺癌组织、56例结直肠腺瘤组织和30例正常结直肠黏膜组织中MMP2、ADAM17及E-cadherin的表达情况,并分析其与结直肠腺癌患者临床特征的关系。结果结直肠腺癌组织中MMP2、ADAM17阳性表达率均高于结直肠腺瘤组织和正常结直肠黏膜组织,E-cadherin阳性表达率低于结直肠腺瘤组织及正常结直肠黏膜组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同肿瘤直径、分化程度、TNM分期及有无淋巴结转移、浆膜浸润结直肠腺癌患者的结直肠腺癌组织中MMP2、ADAM17、E-cadherin阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论MMP2、ADAM17及E-cadherin与结直肠腺癌的侵袭和转移有关,对结直肠腺癌的临床诊断、预后判断及个体化治疗具有重要意义。

三羟异黄酮对肝癌细胞HepG2的ADAM17表达的调节

目的:观察三羟异黄酮(genistein)对肝癌细胞HepG2的生长增殖及ADAM17基因表达的影响。方法:培养肝癌细胞HepG2,加入三羟异黄酮特异性阻断酪氨酸蛋白激酶(TPK),MTT法观察genistein对HepG2细胞生长增殖的影响,PCR分析ADAM17基因水平变化,免疫组化法观察细胞水平ADAM17蛋白表达的变化。结果:经过genistein处理的肝癌细胞HepG2生长增殖受到明显抑制,在48、72和96小时有统计学意义(P<0.01);而且ADAM17的基因表达和蛋白表达都受到明显抑制(P<0.05),抑制程度呈现时间依赖性关系。结论:三羟异黄酮可以通过抑制TPK通路抑制肝癌细胞HepG2的生长增殖,并且抑制ADAM17基因和蛋白表达水平,从而间接调节HepG2细胞生长信号的传递。

理中汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜保护作用及对ADAM17、EGFR蛋白的影响

目的:探究理中汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜的保护作用及对ADAM17、EGFR蛋白的调节作用。方法:72只大鼠随机选取12只作为对照组,其余大鼠采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液联合饥饱失常饮食控制法及雷尼替丁灌胃法建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、维酶素组、理中汤低剂量组、理中汤中剂量组、理中汤高剂量组。各给药组大鼠灌胃给予相应药物,对照组及模型组大鼠灌胃给予等体积生理盐水,1次/d,连续10周。测定给药前后大鼠体质量变化,使用ELISA试剂盒测定大鼠血清胃泌素(GAS)、血浆胃动素(MTL)水平,以及胃组织IL-1β、IL-8、IL-12水平;HE染色法观察胃黏膜病理学变化,采用RTq-PCR测定胃组织EGFR mRNA、ADAM17 mRNA表达水平,免疫印迹法测定胃组织EGFR、ADAM17蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠体质量、血清GAS水平及血浆MTL水平均明显降低(P<0.05),胃黏膜组织IL-1β、IL-8、IL-12水平,胃黏膜EGFR mRNA、ADAM17 mRNA表达水平,以及胃黏膜EGFR、ADAM蛋白水平均明显升高(P<0.05),模型组大鼠胃黏膜组织发生炎症性改变;与模型组比较,理中汤低、中、高剂量组及维酶素组大鼠给药后体质量、血清GAS水平及血浆MTL水平明显升高(P<0.05),胃黏膜组织IL-1β、IL-8、IL-12水平,胃黏膜EGFR mRNA、ADAM17 mRNA表达水平,以及胃黏膜EGFR、ADAM蛋白水平明显降低(P<0.05),大鼠胃黏膜组织病理学改善,且各项指标变化与理中汤剂量有依赖性;与维酶素组比较,理中汤高剂量组大鼠体质量、血浆MTL水平明显升高(P<0.05),胃黏膜组织IL-8、IL-12水平,胃黏膜EGFR mRNA、ADAM17 mRNA表达水平,以及胃黏膜EGFR、ADAM蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论:理中汤能够修复慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤,恢复胃黏膜功能,抑制慢性萎缩性胃炎病理进展,其机制可能与调节ADAM17及EGFR蛋白水平有关。

siRNA介导的ADAM17基因沉默对前列癌PC3细胞增殖和凋亡的影响

目的探究RNA干扰靶向沉默ADAM17基因对前列腺癌PC3细胞增殖和凋亡的影响。方法构建针对ADAM17的小干扰RNA(siRNA)表达质粒PGC-siADAM17,脂质法稳定转染PC3细胞,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染细胞ADAM17 mRNA的基因表达,噻唑蓝(MTT)法测定瘤细胞增值率,原位未端标记(TUNEL)法检测瘤细胞凋亡率,流式细胞术(FCM)检测瘤细胞周期比例。结果 PGC-si ADAM17使PC3细胞ADAM17蛋白分泌水平下调,对PC3细胞增殖的抑制率为53.6%,对细胞凋亡率为12.7%,同时使GO/G1期细胞增多,S期细胞减少。上述所有统计数据分别与相应的对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 ADAM17-si RNA表达质粒可抑制前列腺癌细胞增殖并促进其凋亡,ADAM17有望成为提高前列腺癌靶向治疗的新基因。

ADAM17对U87MG胶质瘤细胞增殖与侵袭的影响及作用机制

目的探讨ADAM17在U87MG细胞增殖与侵袭中的作用及机制。方法收集人脑胶质瘤组织65例(肿瘤组)与正常脑组织13例(对照组),采用免疫组化、RT-PCR法,检测ADAM17蛋白及mRNA的表达;利用siRNA干扰敲减或ADAM17激活剂(PMA)过表达ADAM17,并予以PI3K抑制剂抑制相关信号通路,MTT及Transwell实验检测各组U87MG细胞的增殖与侵袭变化,Western blot检测ADAM17、p-AKT及AKT蛋白变化。结果胶质瘤组织中ADAM17mRNA及蛋白水平均高于正常脑组织;与对照组相比,siRNA干扰后,低表达组U87MG细胞的增殖与侵袭能力下降,而激活剂PMA增强ADAM17后,过表达组细胞增殖与侵袭能力增加,差异有统计学意义(P<0.05);敲减及过表达ADAM17可导致PI3K/AKT信号通路下游蛋白发生变化。结果 ADAM17可通过激活PI3K/AKT信号通路促进U87MG细胞增殖与侵袭,有望为胶质瘤的治疗找到新突破点。

人脑胶质瘤中ADAM17、EGFR和CD4^+CD25^+Treg的表达及免疫调节机制

目的探讨人脑胶质瘤中解聚素-金属蛋白酶(ADAM)17、表皮生长因子受体(EGFR)和CD4^+CD25^+Treg的表达及免疫调节机制。方法选取人脑胶质瘤标本52例,其中Ⅰ~Ⅱ级(低度恶性胶质瘤)19例,Ⅲ~Ⅳ级(高度恶性胶质瘤)33例;另取10例因颅脑损伤行手术治疗切取的正常脑组织标本为对照组。免疫组化染色观察标本组织中ADAM17、EGFR蛋白阳性表达情况;Western印迹和RT-PCR检测其中ADAM17、EGFR蛋白和mRNA表达量;流式细胞术检测CD4^+CD25^+Treg细胞比率。结果胶质瘤组织中ADAM17蛋白阳性表达率明显高于正常脑组织(P<0.01);高度恶性组织明显高于低度恶性组织(P<0.05)。脑胶质瘤组织ADAM17、EGFR蛋白和mRNA表达量明显高于正常脑组织;高度恶性脑组织表达量明显高于低度恶性脑组织(P<0.01)。脑胶质瘤组织CD4^+CD25^+Treg细胞比率明显高于正常脑组织,且随恶性程度增加而升高(P<0.01)。脑胶质瘤组织中ADAM17、EGFR蛋白和mRNA表达水平均与CD4^+CD25^+Treg细胞比率呈正相关(P<0.05)。结论 ADAM17、EGFR和CD4^+CD25^+Treg在人脑胶质瘤中高表达且与病理分级相关;ADAM17、EGFR可能通过诱发CD4^+CD25^+Treg的负性免疫调节而减弱免疫监视,促进胶质瘤的发生、发展。

ADAM17与肿瘤关系的研究进展

解聚素—金属蛋白酶（ADAM）家族是近年来新发现的一类具有多功能的细胞膜表面糖蛋白,有40多种类型,ADAM17是其家族成员之一,因其可水解细胞膜上的肿瘤坏死因子,又称肿瘤坏死因子转换酶（TACE）。1 ADAM17的功能ADAM17是一种含有多个结构域的Ⅰ型跨膜蛋白,其前体结构域能与锌催化位点相结合,当前体域被蛋白水解后,ADAM17才具有酶活性,才能够参与多种蛋白的水解,

N-cadherin、MT1-MMP、ADAM17在甲状腺癌中的表达及其意义研究

目的探讨N-cadherin、MT1-MMP、ADAM17在甲状腺癌中的表达及其意义。方法选取2016年1月-2017年12月期间医院行手术治疗的103例甲状腺癌患者术后甲状腺癌组织标本为观察组,另选取同期在我院行活检的65例结节性甲状腺肿病灶旁正常甲状腺组织标本为对照组,并分别监测观察组和对照组患者N-cadherin、MT1-MMP、ADAM17表达情况,并与甲状腺癌患者临床病理特征进行比较和分析。结果观察组患者N-cadherin、MT1-MMP、ADAM17的阳性表达率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ～Ⅳ期患者N-cadherin、MT1-MMP、ADAM17的阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期,差异具有统计学意义(P<0.05)。浸及浆膜患者N-cadherin、MT1-MMP、ADAM17的阳性表达率明显高于未及浆膜,差异具有统计学意义(P<0.05)。分化程度为低分化患者N-cadherin、MT1-MMP、ADAM17的阳性表达率明显高于中、高分化,差异具有统计学意义(P<0.05)。发生肝脏转移患者N-cadherin、MT1-MMP、ADAM17的阳性表达率明显高于未发生肝脏转移,差异具有统计学意义(P<0.05)。发生淋巴结转移患者N-cadherin、MT1-MMP、ADAM17的阳性表达率明显高于未发生淋巴结转移,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 N-cadherin、MT1-MMP、ADAM17在甲状腺癌的发生和发展中发挥重要作用,同时对于判断病情和预后亦具有十分重要的参考价值。

ADAM17异常表达对神经前体细胞迁移的影响

目的：分析在胚胎发育过程ADAM17异常表达对神经前体细胞迁移的影响。方法：采用鸡胚活体电转和小鼠子宫内电转基因技术,在鸡胚发育的第5 d（E5）,将2μg/μl的p CAGGS-ADAM17和0.25μg/μl的p CAGGS-GFP质粒以1∶8混合液0.25-0.5μl准确地注射到视顶盖内,然后电转基因,E12时收集胚胎;小鼠胚胎发育的15 d（E15）进行子宫内电转,将2μg/μl的shRNA-ADAM17和0.25μg/μl的p CAGGS-GFP质粒以1∶8混合液0.25-0.5μl准确地注射到一侧脑室,电转基因后E20时收集胚胎。冰冻切片,采用免疫荧光组织化学和DAPI染色观察组织形态结构及相关蛋白的变化。结果：在鸡胚模型中,ADAM17的超表达并不会明显的引起神经前体细胞迁移的改变,对细胞核转录因子Pax7的表达也没有影响;在鼠胚模型中,ADAM17的抑制表达能够引起神经前体细胞迁移受阻,但并没有引起大脑皮层各层的结构的变化。结论：ADAM17的抑制表达对神经前体细胞的迁移具有抑制作用,但并不会引起大脑皮层结构的改变。

EGFR联合ADAM17检测在脑胶质瘤中的表达及价值评价

目的更进一步的对上皮生长因子受体(EGFR)联合解聚素-金属蛋白酶17(ADAM17)检测在脑胶质瘤中的表达及价值评价进行探究。方法择取2013年10月至2015年10月在本院接受外科手术治疗的76例人脑胶质瘤患者进行研究。并择取76例在本院接受外科手术治疗的常规脑外伤患者作为对照组。采用国际上通用的Western blot法及免疫组织化学法对胶质瘤患者组织中的ADAM17和EGFR的表达进行检测,同时,对ADAM17EGFR表达情况同患者脑胶质瘤恶性程度的关联性进行深入探究。结果 76例行外科手术的人脑胶质瘤患者ADAM17和EGFR的表达明显高于行外科手术的常规脑外伤患者,两者差异显著,P<0.05,统计学意义明显。同时,随着患者自身恶性程度的加深,ADAM17和EGFR两者表达也越发升高,较之对照组同样统计学意义明显,P<0.05,有统计学意义。结论在人脑胶质瘤发生发展过程中,均能够明显检测到ADAM17和EGFR的表达,并随着患者胶质瘤恶化程度的加深,ADAM17和EGFR的表达水平越高。因此,在人脑胶质瘤的诊断治疗中ADAM17联合EGFR的表达具有重要作用,应予重视研究。

ADAM17在胃癌中的表达及意义

目的：探讨去整合素金属蛋白酶17（ADAM17）在胃癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测胃癌组织中ADAM17的表达，并分析ADAM17表达与胃癌临床病理特征之间的关系，同时观察ADAM17表达与HER-2、VEGF表达的关系。结果 ADAM17在胃癌组织中表达阳性率为15.1%，两组在年龄、性别、肿瘤位置、临床分期、分化程度的差异无统计学意义（P〉0.05），浸润深度、脉管侵犯、淋巴结转移的差异有统计学意义（P〈0.05）。ADAM与VEGF表达差异具有统计学意义（P〈0.05），而ADAM与Her-2的表达差异不具有统计学意义（P〉0.05）。结论 ADAM17在胃癌中的表达与局部浸润、淋巴结转移、脉管侵犯有关，是预后不良的有效指标。