p53和NF-κB信号通路在MTB感染AECⅡ细胞中的免疫调控作用研究

目的:研究在结核分枝杆菌(MTB)感染肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)过程中,p53和NF-κB信号通路中相关信号分子是否参与了抗结核的先天免疫调控。方法:利用实时荧光定量PCR、Western blot和蛋白芯片技术,通过过表达和抑制AECⅡ细胞中的p53和NF-κB基因,分析在牛结核分枝杆菌弱毒株卡介苗(BCG)感染过程中p53和NF-κB信号通路的信号分子和细胞炎症因子的表达变化,并探讨p53与NF-κB信号通路在AECⅡ细胞抗MTB感染免疫应答中的“cross-talk”关系。结果:在A549细胞中,p53信号通路通过p53协同CBP来负调控NF-κB、TLR-4及TRAF6的表达,从而抑制NF-κB信号通路的活化,并上调IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-γ的表达;而NF-κB信号通路通过NF-κB协同TLR-4、TRAF6与CBP来负调控p53与MDM2的表达,从而抑制p53信号通路的激活,同时上调了IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-γ的表达。当BCG感染A549细胞时,p53信号通路中p53协同MDM2负调控CBP,进而上调NF-κB信号通路的TLR-4和TRAF6;同时,NF-κB信号通路通过TLR-4和TRAF6协同MDM2、CBP活化p53信号通路;细胞炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-γ的表达均显著上调。结论:在AECⅡ细胞中p53信号通路与NF-κB信号通路间存在拮抗作用;当受到BCG刺激时,p53信号通路与NF-κB信号通路表现出协同参与AECⅡ细胞抗MTB感染的免疫调控作用,本研究为深入探讨p53和NF-κB信号通路在肺泡上皮细胞抗结核中的免疫调控机制提供了理论参考。

鸡肺泡上皮Ⅱ型细胞的培养与鉴定

为研究禽流感等敏感病毒及其他致病因子对肺泡上皮Ⅱ型细胞（AEC-Ⅱ）的致病性,建立了鸡AEC-Ⅱ细胞体外培养方法。采用胰蛋白酶和Ⅳ型胶原酶联合消化法对18日龄鸡胚肺组织进行消化,经差速离心和免疫黏附,获得了鸡AEC-Ⅱ细胞,再经纯化、体外培养和碱性磷酸酶染色法鉴定。结果表明,鸡AEC-Ⅱ细胞在接种后18 h开始贴壁进入适应期,细胞为圆形,呈岛屿状生长;接种后24-72 h,进入对数生长期,细胞为多边形,并融合成单层,胞浆内有明显的颗粒;接种后第4天细胞数量达到高峰（1.38×10^5个/mL）,并进入稳定生长期,胞浆内颗粒开始减少;接种后6-7 d,细胞进入衰退期,胞浆内颗粒显著减少,细胞逐渐死亡、脱落。另外,4代（F4）之前的AEC-Ⅱ传代细胞贴壁时间早,形态均一,纯度高。说明接种后24-72 h内获得的AEC-Ⅱ原代细胞和F4之前的传代细胞可以供体外试验研究。

Ⅱ型肺泡上皮细胞与急性肺损伤的研究进展

AECⅡ是肺泡壁的重要组成部分,也是ALI/ARDS发生、发展的重要参与者。AECⅡ可通过分泌炎症介质和促凝、抗凝因子参与ALI时全身炎症反应综合征和凝血反应失衡的形成。AECⅡ上Na+-K+-ATP酶活性以及数量的下调加重了ALI时的肺水肿。肺组织内的AECⅡ增生并转化为AECⅠ以及间质细胞参与了肺损伤后的修复和纤维化的形成。而且,AECⅡ还具有免疫调节功能,参与肺组织内的防御反应。近年来研究发现,与AECⅡ相关的生物标志物SP-D和KL-6与ALI/ARDS肺损伤的严重程度及疾病的预后相关,但尚无对SP-D或KL-6与炎症反应相关性的研究。

高氧对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞NADH脱氢酶亚单位4、5表达的影响

目的 探讨高氧对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AEC Ⅱ）还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）脱氢酶亚单位4、5表达的影响.方法 原代培养Sprague-Dawley（SD）胎鼠AEC Ⅱ,待其生长至接近汇合状态时随机分为高氧组和正常对照组,高氧组持续暴露于常压高浓度氧中（氧浓度〉90%.CO2浓度5%）,正常对照组仍置于5%CO2培养箱中,两组均继续分别培养6、12、24h;采用免疫细胞化学染色SP法检测NADH脱氢酶亚单位4（DN4）蛋白的表达.采取半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定ND4、NADH脱氢酶亚单位5（ND5）mRNA的表达.结果 （1）SP法结果显示,与正常对照组比较,高氧组6h AEC Ⅱ ND4蛋白的表达增强,12h AEC Ⅱ ND4蛋白的表达减弱,但差异均无统计学意义（均P〉0.05）,24hAEC Ⅱ ND4蛋白的表达显著减弱（P〈0.05）;（2）RT-PCR检测结果显示,与正常对照组比较,高氧组6h AEC Ⅱ ND4、ND5 mRNA表达增强,差异均无统计学意义（均P〉0.05）.12、24h AECⅡ ND4、ND5 mRNA表达显著减弱（P〈0.05）.结论 持续高氧下调胎鼠AEC Ⅱ ND4、ND5 mRNA和AEC Ⅱ ND4蛋白的表达,这种改变可能参与高氧肺损伤的发病过程.

Notch信号在神经肽P物质对高氧暴露肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用机制

目的探讨Notch信号在神经肽P物质(substance P,SP)对高氧状态下早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的作用机制。方法将原代分离培养的大鼠孕19d胎鼠AECⅡ随机分为4组:空气组和高氧组分别暴露在210mL/L和950mL/L氧气中;高氧+SP组于暴露前加SP;高氧+SP+L703.606组在高氧+SP组基础上加入SP受体拮抗剂L703.606。各组均培养24h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;微孔板检测系统和激光共聚焦显微镜检测超氧化物阴离子水平;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖能力;QPCR检测Notch1、Notch3基因的表达;Western blot检测Notch1、Notch3蛋白的表达。结果与空气组比较,高氧组细胞凋亡率及超氧化物阴离子的含量均显著增高,增殖率显著下降(P<0.01);高氧+SP组可显著降低细胞凋亡率及超氧化物阴离子的表达,提高细胞增殖率(P<0.01)。高氧组Notch1基因和蛋白的表达均明显降低(P<0.01),Notch3基因和蛋白水平表达均明显升高(P<0.01),高氧+SP组与单纯高氧组比较,Notch1基因和蛋白水平表达升高,Notch3基因和蛋白水平表达降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。高氧+SP+L703.606组与高氧组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 SP可通过调控Notch信号通路的表达,抑制高氧诱发的AECⅡ细胞凋亡,减轻氧化损伤,促进细胞增殖的作用。

构建一种分离培养原代小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞改良方法

目的建立可靠稳定的小鼠肺泡Ⅱ上皮细胞(AECⅡ)的分离、原代培养技术,为进一步研究AECⅡ转分化分泌生长转化因子β1(TGF-β1)等物质与乳腺癌休眠细胞激活的相关机制奠定基础。方法采用传统的方法和改良后方法分别提取20只小鼠AECⅡ,将其所提取的细胞数量进行对比。结果传统组小鼠可获得(4.21±2.31)×106个,改良组小鼠可获得(13.0±2.20)×106个,差异有统计学意义(P<0.05),而两组小鼠在体质量、年龄以及肺组织重量方面比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论此改良方法可成功获得大量稳定的AECⅡ,为进一步研究AECⅡ转分化分泌TGF-β1等物质与乳腺癌休眠细胞激活的相关机制奠定基础。

急性肺缺氧代谢对肺泡上皮Ⅱ型细胞超微结构、转化生长因子β1及凋亡诱导因子表达的影响

目的研究急性肺缺氧代谢对肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)超微结构、肺组织及血清中转化生长因子β1(TGF-β1)和凋亡诱导因子(AIF)表达的影响。方法 40只SD大鼠随机均分为A、B、C及D组,A、B、C组行单肺通气;D组行双肺通气。分别于实验30min(A组)、60min(B组)及120min(C和D组)测定肺组织超微结构变化以及血清和肺组织TGF-β1、AIF表达。结果 A、B及C组均出现了不同程度的AEC-Ⅱ细胞超微结构的改变,而D组基本正常。A、B、C组肺组织与血清中TGF-β1、AIF表达高于D组,且随缺氧时间延长呈上升趋势(D组<A组<B组<C组,P<0.01)。结论低氧代谢引起大鼠肺组织细胞结构发生改变及TGF-β1和AIF表达上调。

敲除Brg1基因对小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞数量和功能的影响及其机制研究

目的研究染色质重构复合物核心催化亚基(Brahma-related gene 1,Brg1)对C57BL/6小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞数量和功能的影响及其可能的机制。方法取6~8周龄雌性野生型C57BL/6小鼠(Wild type,WT)及Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cell Ⅱ,AECⅡs)上特异性敲除Brg1的C57BL/6小鼠(Brg1fl/fl)作为实验对象,每组选取8只小鼠,收取标本,利用免疫组化及免疫荧光分析肺组织中表面活性物质相关蛋白C(surfactant-associated protein C,SFTPC)阳性的细胞率,流式细胞术分析小鼠肺组织中表面活性物质蛋白C前体蛋白(prosurfactant protein C,pro SP-C)阳性的细胞(即AECⅡs)数量。Western blot检测各组小鼠肺组织中pro SP-C、SFTPC、表面活性物质相关蛋白A(surfactant-associated protein A,SFTPA)、表面活性物质相关蛋白D(surfactant-associated protein D,SFTPD)的表达水平。Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达及增殖相关信号转导途径中关键蛋白EGFR、p-EGFR、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT及NF-κB p65的活化水平。结果抗SFTPC免疫组化、免疫荧光显示其在肺泡上皮表达较WT小鼠增多(P<0.05);流式细胞术显示Brg1fl/fl组小鼠肺组织中pro SP-C+的细胞百分比较WT小鼠明显增高(P<0.05),Western blot检测结果显示AECⅡs的功能性蛋白pro SP-C、SFTPC、SFTPA及SFTPD在Brg1^fl/fl小鼠中明显增多;Brg1^fl/fl组小鼠肺组织中NF-κB p65及周期蛋白CyclinD1的表达增加,且p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT百分比显著提高,且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论特异性敲除C57BL/6小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞中的Brg1可促使AECⅡs数量和分泌功能的增加,其可能机制与敲除Brg1促进EGFR/PI3K/AKT/NF-κB信号通路的激活,且与增殖周期蛋白CyclinD1表达的增加有关。

豚鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的分离、纯化与培养

为了建立豚鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)分离、纯化和ROCK抑制剂培养的方法,进一步以AECⅡ为模型研究其在抗结核分枝杆菌中的免疫调控作用奠定基础,试验利用混合酶溶液全肺灌注法消化、分离含有豚鼠AECⅡ的混合细胞,经过红细胞裂解液处理与免疫黏附法纯化获得AECⅡ。以3T3细胞为饲养层,并添加Rho激酶抑制剂的方法进行AECⅡ的传代培养。结果表明:混合酶溶液灌注消化法能充分消化肺脏上皮细胞,通过Ig G免疫黏附能有效去除巨噬细胞而纯化AECⅡ,并且在3T3细胞饲养层与ROCK抑制剂培养条件下促进了AECⅡ的体外增殖而抑制其分化。

高氧调节早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞CCAAT增强子结合蛋白α和肺泡表面活性蛋白的表达

目的探讨高氧状态下早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC2)中CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)和肺泡表面活性蛋白A(SP-A)、SP-B、SP-C、SP-D的表达及两者相关性。方法原代培养早产大鼠AEC2,利用950 mL/LO_2建立高氧细胞损伤模型,随机分为空气对照组和高氧实验组。分别于空气及高氧暴露后24、48、72 h,收获各组细胞。采用倒置相差显微镜观察各组细胞形态变化,实时荧光定量PCR及Western blot法分别检测C/EBPα和SP-A、SP-B、SP-C、SP-D mRNA及蛋白水平;CCK-8法检测细胞增殖。结果随培养时间延长,空气组细胞C/EBPαmRNA及蛋白表达逐渐降低,SP-A、SP-B、SP-C、SP-D mRNA和蛋白水平及AEC2增殖逐渐升高。高氧组细胞C/EBPα、SP-A、SP-B、SP-C、SP-D mRNA和蛋白水平及AEC2增殖呈先递增后递减趋势。与空气组相比,高氧组细胞C/EBPα、SP-A、SP-B、SP-C、SP-D mRNA和蛋白水平及AEC2增殖在高氧48 h明显增加。高氧组细胞C/EBPα蛋白水平与SP-A、SP-B、SP-C、SP-D蛋白水平及AEC2增殖呈正相关(r=0.96、0.98、0.92、0.97、0.90)。结论高氧暴露早期,C/EBPα可促进肺泡表面活性蛋白分泌,参与机体保护性调节作用,但随高氧暴露时间延长,丧失代偿保护作用。

高氧导致20S蛋白酶体活性降低诱导早产大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡

目的建立早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)原代培养高氧细胞损伤模型,研究高氧对泛素化蛋白的降解及AECⅡ凋亡的影响。方法早产大鼠原代AECⅡ体外培养,利用950 m L/L O2建立高氧细胞损伤模型并随机分为空气组和高氧组。空气或高氧暴露24、48、72 h后,采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡,实时定量PCR检测泛素mRNA表达,Western blot法检测细胞内总泛素化蛋白及凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值和caspase-3表达,利用特异性荧光底物检测20S蛋白酶体活性。结果与同时间点空气组相比,各时间点高氧组AECⅡ凋亡增加,AECⅡ中20S蛋白酶体活性降低,泛素mRNA和总泛素化蛋白表达增加,同时Bax/Bcl-2比值和caspase-3表达明显上调。结论高氧暴露引起AECⅡ中20S蛋白酶体活性降低,泛素化蛋白降解减少,通过上调Bax/Bcl-2比值和caspase-3表达诱导AECⅡ凋亡。

醇醚羧酸/盐(Ⅱ)的绿色制备及性能研究

以脂肪醇醚(AEO9)、琥珀酸酐及NaOH为原料通过绿色的方法合成了新型醇醚羧酸(AECⅡ-H)和醇醚羧酸盐(AECⅡ-Na),并通过FT-IR对AECⅡ结构进行表征.与传统AEC的合成工艺相比,本实验中设计的AECⅡ的制备方法具有能耗低、反应条件温和、转化率高、安全性好的特点.将制得的AECⅡ从润湿性、乳化性及泡沫性与传统氯乙酸化法制得的AEC进行比较.结果表明,AECⅡ展现出优异的性能,这为今后的实际工业应用提供了一个新的选择.

右归饮对肺纤维化大鼠前列腺素及其受体的影响

目的探讨前列腺素及其受体EP2/EP3在右归饮改善大鼠肺纤维化中的作用机制。方法 SPF级雄性SD大32只采用随机数字表完全随机法分为正常组、模型组、右归饮低剂量组(右低组)、右归饮高剂量组(右高组)各8只。正常组无任何干预,模型及用药组经气管插管雾化博来霉素(6 mg/kg)建立实验性肺纤维化大鼠模型。造模后第14天右低组和右高组分别定时给予5 g/kg、10 g/kg右归饮灌胃1次,模型组等量饮用水灌胃,连续给药20 d。记录大鼠肺脏质量和体重,计算肺脏系数,ELISA法检测血清和肺组织中前列腺素E2(PGE2)的浓度,免疫组织化学染色分析肺组织中EP2和EP3的表达情况以及组织定位,分别计数阳性细胞数目。结果与正常组相比,模型组大鼠肺脏质量(3. 1±0. 44 g,P <0. 05)和肺脏系数(0. 69±0. 13%,P <0. 05)均病理性升高;血清PGE2为45. 49±7. 38 pg/ml(P <0. 05),肺组织中PGE2为113. 64±16. 78 pg/ml(P <0. 05),均显著升高;与正常组相比,模型大鼠肺组织实变区内可见大量EP2强阳性的AECⅡs异常增生,肺泡管和肺泡腔内大量聚集的巨噬细胞部分呈EP3阳性,EP2阳性和EP3阳性的细胞数量均显著增加(P <0. 05);与模型组比较,右低组大鼠肺脏质量(2. 63±0. 24 g,P <0. 05)和肺脏系数下降(0. 57±0. 08%,P <0. 05),血清中的PGE2(23. 01±8. 61 pg/ml,P <0. 05)和肺组织的PGE2(89. 84±20. 54 pg/ml,P<0. 05)水平均降低,EP2阳性的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡs)细胞EP2表达减弱,细胞数量减少(P <0. 05),而EP3阳性的巨噬细胞数增加(P <0. 05),右高组除血清中的PGE2水平降低(P <0. 05)外,其他未见统计学差异。结论右归饮能够明显改善博来霉素所致大鼠肺纤维化,可能与降低肺脏组织中PGE2水平,抑制实变区EP2的表达,减少EP2阳性的AECⅡs数量,增加EP3阳性的巨噬细胞有关。

芩百清肺浓缩丸对肺炎支原体感染大鼠肺组织中TGF-β和SP-A表达的影响

目的探讨芩百清肺浓缩丸对肺炎支原体感染大鼠肺组织的修复作用机制.方法60只Wistar大鼠,♀♂各半,体质量80～100g,随机分为6组,每组10只,分别为空白、模型、阳性对照组,芩百清肺浓缩丸高、中、低剂量组,采用滴鼻法造模;给药10d后,腹主动脉采血分离血清,测定血清中IL-6、IL-8及TNFα的水平;采集大鼠左肺及右肺组织中叶,常规HE染色,显微镜下观察肺组织病理改变;实时荧光定量PCR法测定肺组织中转化生长因子-β（TGF-β）及表面活性相关蛋白A（SP-A）mRNA的表达;免疫印迹法检测肺组织中TGF-β、SP-A的蛋白表达.结果芩百清肺浓缩丸能够明显减轻MP感染大鼠肺组织炎症,可下调肺组织中TGF-β的表达,并增加SP-A的表达.结论芩百清肺浓缩丸通过降低TGF-β,抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞发生上皮间质转化,并增加SP-A的表达,恢复肺的正常形态与功能.

miR-223对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响

目的 研究miR-223对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和炎症的作用及机制。方法 将肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)分为对照组、干扰组、miR-NC组、miR-223组、anti-miR-NC组和anti-miR-223组;对照组AEC-Ⅱ细胞常规培养,干扰组用1×10~8CFU/mL肺炎链球菌培养AEC-Ⅱ细胞,miR-NC组、miR-223组、anti-miR-NC组和anti-miR-223组AEC-Ⅱ细胞分别转染不同载体,然后进行肺炎链球菌处理。流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中cl-caspase-3和pro-caspase-3蛋白表达水平,ELISA法检测细胞培养上清中白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)的含量;qRT-PCR检测细胞中miR-223的水平,双荧光素酶报告系统验证miR-223与FGD5-AS1的靶向关系。结果 与对照组相比,肺炎链球菌干扰组AEC-Ⅱ细胞凋亡率升高,培养上清液中IL-6增多且IL-10减少,细胞中miR-223和cl-caspase-3含量升高,凋亡蛋白前体pro-caspase-3含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);过表达miR-223可促进肺炎链球菌诱导的AEC-Ⅱ细胞凋亡和炎症;抑制miR-223表达可抑制肺炎链球菌诱导的AEC-Ⅱ细胞凋亡和炎症;双荧光素酶报告实验发现,miR-223与FGD5-AS1存在靶向结合关系。结论 miR-223可能靶向FGD5-AS1调控肺炎链球菌诱导的AEC-Ⅱ炎症和细胞凋亡。

黄曲霉素对裸鼹鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞基因表达的影响

目的:观察不同浓度黄曲霉素对裸鼹鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞(AEC II)相关因子m RNA表达的影响,探讨裸鼹鼠抵御肺癌的分子机制。方法:通过酶消化法分离裸鼹鼠肺组织细胞并用免疫黏附法进行纯化得到裸鼹鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞进行原代培养,40小时后,实验组分别给予不同浓度(0.25、0.5、1.0、2.0和4.0 mg/L)的黄曲霉素处理,溶剂对照组给予DMSO(0.4 m L/L)处理。黄曲霉素作用48小时后收集细胞,用实时定量PCR技术检测裸鼹鼠AECII细胞中的SP-C基因及TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-12等炎症因子的m RNA表达变化。结果:原代分离的裸鼹鼠AEC II细胞纯度>70%,活性>90%,可用于体外实验。定量PCR结果显示黄曲霉素使裸鼹鼠AEC II细胞SP-C表达水平显著下降,TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-12等炎症因子的表达水平在黄曲霉低于2 mg/L浓度的条件下没有显著变化。结论:裸鼹鼠AEC II细胞在黄曲霉素导致细胞受损的情况下,仍然保持较低水平的炎症因子表达,这可能是其抵抗肺癌的机制之一。

芩百清肺浓缩丸对肺炎支原体感染大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞修复作用的研究

通过对转化生长因子-β（TGF-β）和表面活性相关蛋白A（SP-A）给药前后的表达变化及分布,探讨芩百清肺浓缩丸对肺炎支原体（MP）感染大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的修复作用机制。取60只Wistar大鼠,雌雄各半,体重80～100 g,随机分为6组,每组10只,分别为空白组,模型组,阳性对照组,芩百清肺浓缩丸高、中、低剂量组,采用滴鼻法造模;给药10 d后收集大鼠肺泡灌洗液、血清、左肺及右肺组织中叶,采用免疫组化法检测肺组织中TGF-β及SP-A的蛋白表达及分布;实时荧光定量PCR法测定肺组织中TGF-β,SP-A mRNA的表达;酶联免疫法测定血清及肺泡灌洗液（BALF）中SP-A的含量。通过数据分析可知,芩百清肺浓缩丸能够下调肺组织中TGF-β的表达,增加SP-A的表达,其中TGF-β主要分布于肺间质,SP-A主要分布于AEC-Ⅱ及部分肺泡巨噬细胞内;同时,能够降低血清中SP-A含量,增加BALF中SP-A含量。通过以上结果可知,芩百清肺浓缩丸通过降低TGF-β的表达抑制AEC-Ⅱ发生上皮间质转化,并增加SP-A的表达,恢复肺的正常形态与功能;同时,对MP引起的肺组织毛细血管损伤具有一定的修复作用。