青葙子苷A对AHNP诱导肝损伤的保护作用研究

为研究青葙子苷A对大鼠急性出血性坏死性胰腺炎(AHNP)诱导肝损伤的治疗作用及其初步作用机制,应用逆行胰胆管术注射牛磺胆酸钠(TAC)复制了AHNP试验动物模型,将其分为假手术组(A组)、AHNP生理盐水对照组(B组)、AHNP青葙子苷A高、低剂量治疗组(C、D组)和AHNP奥曲肽治疗组(阳性药物对照,E组)。各组试验动物手术后6 h处死,测定腹水量,运用比色法检测其血清淀粉酶含量,ELISA法测定肝组织中TNF-α含量,HE染色观察其肝组织病理变化,透射电镜观察肝脏卵圆细胞形态变化,Western-Blot检测肝组织中细胞核转录因子(NF-кB)蛋白的表达情况。结果表明,与A组比较,AHNP生理盐水对照组(B组)大鼠肝组织中腹水量、血清淀粉酶含量、TNF-α含量明显升高,NF-кB蛋白表达明显增强;青葙子苷A治疗组(C、D组)和奥曲肽治疗组(E组)肝组织中腹水量、血清淀粉酶含量、TNF-α含量及NF-кB蛋白表达均较B组显著(P<0.05)降低。说明青葙子苷A对AHNP诱导的肝损伤有显著的保护作用,其机制可能是通过抑制胰弹性蛋白酶的分泌与激活,抑制NF-кB表达,降低炎症反应,从而减轻肝损伤。

L-Arg促使大鼠AEP演变为AHNP的大鼠模型及超微结构观察

目的 介绍一种急性水肿性胰腺炎(AEP) 向急性出血坏死性胰腺炎(AHNP) 演变的大鼠模型,并对其超微结构进行了观察。方法 30 只SD大鼠随机分为正常组、AEP组和左旋精氨酸(L- Arg) 干预组。通过阴茎背静脉注射雨蛙素诱导AEP模型后,再经该静脉注入L- Arg 1600mg/kg,以观察血清生化指标和胰组织的光镜、透射电镜下改变。结果 血清淀粉酶、脂肪酶水平在AEP组、L- Arg 干预组均明显高于对照组,其中血清淀粉酶在两组间无显著性差异,而L- Arg 干预组的血清脂肪酶却明显高于AEP组;AEP组的血清、胰组织NO浓度明显低于对照组,而L- Arg 组明显高于对照组和AEP组。光镜及透射电镜证实,L- Arg 干预AEP大鼠后,导致了胰实质出血、坏死和腺泡细胞内亚细胞结构的破坏。结论 L- Arg 导致AEP加重为AHNP,与NO 的毒性有关;此大鼠模型不但有血清淀粉酶等生化指标的改变,而且组织病理特点也较为典型,是研究急性胰腺炎重型化机理的良好模型。

L-Arg促使AEP演变为AHNP的大鼠模型及超微结构观察

目的 介绍一种急性水肿性胰腺炎(AEP)向急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)演变的大鼠模型,并对其超微结构进行了观察。方法 30只SD大鼠随机分为正常组、AEP组和左旋精氨酸(L-Arg)干预组。通过阴茎背静脉注射雨蛙素诱导AEP模型后,再经该静脉注入L-Arg1600mg/kg,以观察血清生化指标和胰组织的光镜、透射电镜下改变。结果 血清淀粉酶、脂肪酶水平在AEP组、L-Arg干预组均明显高于对照组,其中血清淀粉酶在两组间无显著性差异,而L-Arg干预组的血清脂肪酶却明显高于AEP组;AEP组的血清、胰组织NO浓度明显低于对照组,而L-Arg组明显高于对照组和AEP组。光镜及透射电镜证实,L-Arg干预AEP大鼠后,导致了胰实质出血、坏死和腺泡细胞内亚细胞结构的破坏。结论 L-Arg导致AEP加重为AHNP,与NO的毒性有关;此大鼠模型不但有血清淀粉酶等生化指标的改变,而且组织病理特点也较为典型,是研究急性胰腺炎重型化机理的良好模型。

毛冬青总皂苷对AHNP诱导肝损伤大鼠骨中7种微量元素的影响

目的探讨了毛冬青总皂苷对AHNP诱导肝损伤大鼠骨中微量元素的影响。方法应用逆行胰胆管术注射牛磺胆酸钠(TAC)复制急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠实验动物模型,进行了毛冬青总皂苷(高、低剂量)的治疗。观察了5组(假手术对照组、AHNP模型组、毛冬青总皂苷高剂量组、毛冬青总皂苷低剂量组、尼尔雌醇组、)大鼠股骨中Cu、Mn、Fe、Zn、Pb、Mg和Ca等微量元素的变化。结果统计学结果显示与AHNP模型组比较,毛冬青总皂苷能提高AHNP大鼠骨质中Cu、Fe、Mn、Mg、Ca等元素的含量,尼尔雌醇组中的Zn含量提高,毛冬青总皂苷组中的Zn含量反而下降;尼尔雌醇组与毛冬青总皂苷组中Pb含量下降明显。结论说明毛冬青总皂苷的治疗作用并不是单一的,可以认为中药毛冬青总皂苷是通过发挥对人体整体的调节作用来调节骨骼中微量元素的变化,改变骨质的代谢情况,促进骨密度的提高。

蝶形开放清创加灌洗治疗AHNP9例临床报告

1989～1997年间我们采用蝶形开放清创加灌洗治疗急性出血性坏死性胰腺炎(AHNP)9例,现总结报告如下。 临床资料 1.一般资料 本组男4例,女5例。年龄13～62岁,平均41.5岁。1例并肾衰,2例并心衰,7例并休克。均经手术证实为AHNP。血性腹水450～1600ml,大网膜皂化斑甚至挛缩点片状坏死。胰腺不同程度灰褐色坏死灶,累及整个胰腺者5例,

急性胰腺炎病因的病理学探讨

胰胆管内逆行注射 5 .0 %牛磺胆酸钠溶液 ,建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)模型 ,通过光镜普通染色、PTH染色及电镜超微结构方法 ,对诱导AHNP后 5min至 6h胰腺的病变及微循环的形态学表现进行观察 ,以探讨胰腺炎的病因和发病机制。发现 :诱导AHNP后主要病变为 :胰腺组织出血、坏死 ,白色血栓、微血栓及混合血栓形成 ;并且随着诱导时间的延长病变加重。提示

血液流变学异常在急性出血坏死性胰腺炎发病机理中的意义

作者制成犬急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)模型,并对其血液流变学变化进行了系统观察。发现在犬AHNP早期,其血液流变学即发生显著异常,并随病程进展而加重,导致胰腺微循环障碍,使胰腺炎病变不断恶化;使用药物改善血液流变学异常后,胰腺炎病变即有明显好转。表明血液流变学异常在AHNP病变恶化过程中占有重要地位。并提示改善血液流变学的药物对AHNP的治疗是有益的。

实验性急性胰腺炎时血浆NO的变化及大黄、丹参的影响

观察去氧胆酸钠复制的急性出血坏死性胰腺炎（Ａｃｕｔｅｈａｅｍｏｒｈａｇｉｃａｎｄｎｅｃｒｏｔｉｓｉｎｇｐａｎ－ｃｒｅａｔｉｔｅｓＡＨＮＰ）大鼠血浆ＮＯ的变化以及中药大黄、丹参对其影响。结果表明，ＡＨＮＰ过程中ＮＯ的产生明显增加，并随进程呈上升趋势，丹参对此有抑制作用。大黄对ＡＨＮＰ时的ＮＯ产生则显示出先促进后抑制的双向作用。

一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎大鼠胰肾损伤中的作用

目的 探讨一氧化氮 (NO)在不同时机及剂量条件下对急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)胰、肾损伤的作用。方法 观察不同时机、不同剂量的L 精氨酸 (L Arg)催化NO生成后的AHNP大鼠血浆淀粉酶、肌酐、尿素氮、内毒素、NO ,胰、肾组织NO及血流变化 ,并分析动物死亡情况。结果 小剂量L Arg即时给予明显降低AHNP大鼠血淀粉酶 ,改善胰、肾血循环、保护肾功能、降低大鼠死亡率 ,延时给予对AHNP病情无影响 ,大剂量L Arg无论即时或延时给予 ,明显加重胰、肾血循环紊乱 ,肾功能明显受损 ,大鼠死亡率明显增加。结论 AHNP大鼠产生的NO对胰、肾组织具有截然不同的生物学作用 ,这种作用与NO产生明显存在着时机与量的关系 ,对于临床应用NO供体治疗AHNP具有重要意义。

应激在急性出血坏死性胰腺炎所致肺损伤中的作用

目的 :通过复制大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)模型 ,探讨在AHNP的发病过程中 ,应激与AH NP及其所致肺损伤的关系。方法 :用 5 %牛磺胆酸钠溶液逆行胰胆管注射制作大鼠AHNP模型。将实验动物随机分为A -C 3组 ,A组为假手术组 ,B组为AHNP组 ,C组在制成AHNP模型后给予甲吡酮 (metyrapone)以控制应激反应的程度 ,观察大鼠血清中皮质醇 ,C反应蛋白 (CRP)及血清淀粉酶的含量 ,以及肺及胰腺的病理组织学。结果 :C组动物血清中皮质醇、CRP及淀粉酶的含量明显低于对照组 ,肺及胰腺的损害程度 ,明显低于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :应激在急性出血坏死性胰腺炎并发肺损伤的过程中起了重要作用。运用特异性抗应激药物可以明显减轻其所致的肺损伤。

内源性一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎发病中的作用

为探讨内源性一氧化氮 (NO)在急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)发病中的作用 ,胰胆管内逆行注射 5 %牛磺胆酸钠 ,建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型 ,通过光镜观察胰腺的病理变化 ,用免疫组化SP法测定胰腺微血管内皮细胞内eNOS的表达 ,用Westernblot分析胰腺组织内iNOS的表达。结果 :诱导AHNP后 5min就出现胰腺微血管的病变 ,并伴有腺泡细胞凝固性坏死。随着时间的延长 ,上述病变加重。术后 1 0min ,胰腺间质小血管内皮细胞表达eNOS开始显著增高 (P <0 .0 5 ) ,并随着疾病的发展而逐渐增高。术后 5min,胰腺组织内iNOS表达开始增高 (P <0 .0 5 ) 。

牛磺酸对急性出血坏死性胰腺炎并发肺损伤大鼠的保护作用

目的:研究牛磺酸对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)并发肺损伤大鼠的保护作用,并就其作用机制进行探讨。方法:将120只Wister大鼠随机分成假手术组(SO组)、AHNP生理盐水处理组、AHNP牛磺酸预防组。观察每组大鼠的死亡时间,计算死亡率及平均存活时间,测定肺血管通透性。分别于术后4、8h测定每组大鼠血清PLA2、LPO及TXB2和6-keto-PGF1a。称肺重量,计算肺系数;苏木精-伊红染色,光镜下观察。结果:AHNP牛磺酸预防组平均存活时间较生理盐水处理组明显延长(P<0.05);AHNP牛磺酸预防组肺微血管壁通透性较生理盐水处理组显著降低(P<0.05);AHNP牛磺酸预防组TXB2/6-keto-PGF1a较生理盐水处理组显著降低(P<0.05)。牛磺酸能明显改善肺组织的病理损害,使肺水肿减轻,肺系数降低。结论:牛磺酸能减轻AHNP并发肺损伤的程度,从而减少ARDS的发生,改善AHNP的预后。

急性重症胰腺炎并发消化道外瘘的治疗

急性重症胰腺炎并发消化道外瘘的治疗威海市立医院（２６４２００）汤天平王太泽赵海燕耿建利消化道外瘘是急性重症胰腺炎（ＡＨＮＰ）的严重并发症，病死率较高。１９９０～１９９７年，我院收治ＡＨＮＰ并发消化道外瘘患者１９例，现对其治疗进行讨论。１临床资料本组男...

急性出血坏死性胰腺炎时胰腺微循环的病理形态学观察及NO在胰腺微循环障碍形成中的作用探讨

目的 :从急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)早期开始动态观察胰腺微循环的病理形态学变化 ,探讨NO在胰腺微循环障碍形成中的作用。材料与方法 :胰胆管内逆行注射 5 %的牛磺胆酸钠 ,建立急性出血坏死性胰腺炎模型 ,通过光镜及电镜观察胰腺微循环的病理形态学变化 ,用免疫组化SP法测定胰腺微血管内皮细胞内eNOS的表达情况。结果 :诱导AHNP后 5min就出现微血管损伤 ,随着疾病的发展损伤加重 ;从诱导AHNP后 10min开始 ,eNOS表达显著性增高 。

急性出血坏死型胰腺炎的生长抑素治疗

目的 :探讨急性出血坏死型胰腺炎生长抑素的治疗效果。方法 :36例急性出血坏死型胰腺炎随机分为治疗组(n =15 )与对照组 (n =2 1) ,对照组给予常规治疗 ,治疗组除常规治疗外 ,给予生长抑素持续静脉滴注 ,6mg/d ,连用 5～ 7d。结果 :治疗组痊愈率 ( 73 33% )高于对照组 ( 38 10 % ) (P <0 0 5 ) ;对照组局部并发症发生率 ( 14 2 9% )高于治疗组 ( 6 6 7% ) ,但差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;对照组病死率 ( 4 7 6 2 % )高于治疗组 ( 2 0 0 0 % ) ,但差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论

急性出血坏死性胰腺炎的诊断进展

急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）是一种发病急、进展快、并发症多、治疗棘手的常见危重急腹症。文献报道，ＡＨＮＰ的病死率高达４０％～７０％（１，２）。因此，要降低其病死率，提高ＡＨＮＰ的早期诊断是关键之一。本文就ＡＨＮＰ的诊断进展综述如下。１临床诊断及诊...

急性重症胰腺炎的诊断进展

<正> 急性胰腺炎,在临床上根据其严重程度,可分为轻型和重型两大类,前者在诊断和治疗上均无困难。一般疗程1～2周,病员多于1月内恢复,胃肠胰功能亦恢复正常。重型又称急性重症胰腺炎,习惯上常称急性出血环死型胰腺炎(AHNP)。但根据我院张圣道等报道139例重症病人手术时取材资料作病理检查示59.71％属坏死型.23.02％属出血坏死型,9.35％为脓肿型及3.60％为坏疽型_~[1],故以急性坏死型胰腺炎(ANP)称之似较更妥。过去一般认为急性重症胰腺炎(ASP)的病变总是弥漫性胰腺受累,张氏的手术发现,头体尾均受累者占54.4％,其次为体尾占25.7％,少数仅累及体部(5.9％),头部(5.14％),头体部(5.14％)及尾部(3.7％)。了解这一情况对正确理解ASP的影像学发现以及作出正确诊断非常重要。临床上常见的急性胰腺炎,多数为轻型,即单纯水肿型.重型者属较少见.