AIF1在急性髓系白血病中的表达及生物信息学分析

目的:探讨同种异体移植炎症因子-1 (allograft inflammatory factor 1, AIF1)在急性髓系白血病(AML)免疫和预后中的价值。方法:利用生物信息学方法分析AIF1在AML中的表达及其与AML患者生存预后的关系。利用癌症基因组图谱(TCGA)和基因型-组织表达(GTEx)数据分析发现AIF1可能是AML的潜在癌基因,进一步通过功能富集分析、基因集富集分析(GSEA)、蛋白质互作网络(PPI)分析对AIF1进行功能分析。通过Wilcoxon符号秩检验和Logistic回归分析确定AIF1和AML患者临床病理特征之间的关系。通过Cox回归和Kaplan-Meier生存曲线评估AIF1的表达与AML患者总生存期(OS)之间的关系。最后通过qRT-PCR和免疫印迹在AML患者的骨髓样本中验证AIF1的表达。结果:AIF1在AML中高表达,且与不良预后相关。AIF1高表达组总生存期比AIF1低表达组缩短。结论:AIF1在AML中的高表达,其表达与AML患者总体生存相关。提示AIF1可能作为AML患者的潜在不良预后标志物。

AIFab:人工智能赋能集成电路制造

AIFab将决定下阶段集成电路产业的竞争形态和格局现有的信息化和自动化手段已无法满足智能化时代集成电路产业新趋势和新要求。随着以机器学习算法为代表的人工智能技术迅猛发展,尤其是工业4.0背景下深度学习技术所带来的颠覆性创新和变革,使得人工智能技术成为集成电路智能化演进的必然趋势和核心竞争力。人工智能与集成电路融合发展(AIFab)即是将人工智能与集成电路深度融合,以集成电路制造、装备、材料、EDA等应用场景为驱动,通过运用机器学习算法、深度挖掘、预测分析等AI技术,解决集成电路数据挖掘、效率提升、良率分析、装备增能、智能运营等应用场景的瓶颈问题,赋能集成电路制造、提升研发效能。

齐口裂腹鱼同种移植炎症因子AIF-1的克隆及蛋白质结构预测

同种移植炎症因子AIF-1是一种细胞质的钙离子结合蛋白。本研究采用RT-PCR方法从齐口裂腹鱼脾脏中克隆到AIF-1,并运用生物信息学方法预测其蛋白质结构。结果表明:齐口裂腹鱼AIF-1基因包含一个444 bp的完整阅读框,编码一个由147个氨基酸组成的蛋白。AIF-1蛋白预测分子量为16.5 KDa,理论pI为4.43,无信号肽,有一个跨膜区,二级结构以α-螺旋为主,未见β-折叠区。同源建模显示齐口裂腹鱼AIF-1蛋白与已测定的小神经胶质细胞特定蛋白具有非常相似的三级结构。这为深入研究AIF-1分子结构和功能积累了参考资料。

槲皮素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠远期学习记忆及PARP-1/AIF信号通路的影响

目的观察槲皮素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠远期学习记忆及多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)/凋亡诱导因子(AIF)信号通路的影响。方法 56只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组、HIBD组、槲皮素低剂量(20 mg/kg)组和槲皮素高剂量(40 mg/kg)组,每组14只。除假手术组外,其余各组经右颈总动脉结扎并缺氧制作HIBD模型。槲皮素组在造模后立即腹腔注射相应剂量的槲皮素,每日1次,连续7 d;假手术组和HIBD组分别在同一时间点给予等量生理盐水腹腔注射。21日龄时,各组大鼠行悬挂实验和滑棒实验检测神经功能,28日龄时各组大鼠行Morris水迷宫检测空间学习记忆能力。水迷宫实验结束后,大鼠断头取脑,苏木精-伊红(HE)染色观察海马病理学改变,Western blot法检测海马PARP-1和AIF表达情况,ELISA法检测海马Bcl-2和Bax表达情况。结果与假手术组比较,HIBD组的神经功能和学习记忆能力显著下降;而与HIBD组比较,槲皮素低、高剂量组的神经功能和空间学习记忆能力显著提高,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示,假手术组大鼠海马的神经元结构完整,排列整齐紧密;HIBD组海马的神经元数量明显减少,且排列疏松;槲皮素低、高剂量组则较HIBD组神经元数量明显增多。HIBD组大鼠海马PARP-1、AIF和Bax表达高于槲皮素低、高剂量组,而槲皮素低、高剂量组高于假手术组,Bcl-2的变化则与此相反,差异均有统计学意义(P<0.05)。槲皮素低、高剂量组相比,神经功能、学习记忆能力以及PARP-1、AIF、Bcl-2和Bax的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论槲皮素可以改善HIBD新生大鼠的远期学习记忆能力,其机制可能通过下调PARP-1/AIF细胞凋亡信号通路,抑制神经细胞凋亡,发挥脑保护作用。

DIDS对SIN-1诱导大鼠海马神经元凋亡及PARP-1/AIF表达的影响

目的观察氯通道阻断剂4,4'-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸(DIDS)对NO诱导的大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法离体培养12 d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、3-吗啡斯德酮亚胺(3-morpholinosyndnomine,SIN-1)处理组、SIN-1+DIDS组。对各组神经元分别在相应的时间点用MTT法测定细胞生存率、Hoechst 33258测定凋亡百分数、免疫化学荧光分析检测凋亡信号蛋白PARP-1/AIF的变化、Western blot分析凋亡蛋白Caspase-3的变化。结果 DIDS呈剂量依赖性地抑制SIN-1诱导的神经元损伤,减少凋亡发生数目,并能抑制损伤所引起的Caspase-3的激活、削弱PARP-1/AIF的表达。结论氯通道可能参与了NO诱导的海马神经元损伤,氯通道阻断剂DIDS的保护作用可能与削弱PARP-1/AIF的表达有关。

凋亡诱导因子(AIF)对细胞凋亡的调控

凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)是一种具有凋亡诱导活性的蛋白质,定位于线粒体的膜间隙。细胞受到凋亡刺激时,AIF分子从线粒体释放到胞质,然后再易位到核,与染色体DNA结合,使染色体核周边凝集和DNA断裂成约50 kb的大片段。AIF具有凋亡诱导活性和氧化还原酶活性,但二者的作用是脱偶联的。AIF是第一个被鉴定出可以不依赖于胱天蛋白酶(caspase)信号通路而直接介导细胞发生凋亡的分子,但后来也有的报道认为AIF的凋亡活性需依赖于胱天蛋白酶。

AIF基因的能量代谢功能分析

目的量化AIF基因在细胞能量代谢中的功能特性,探讨该基因相关听神经病的分子致病机制。方法选择第三代基因编辑工具CRISPR-Cas9技术结合阳离子脂质体转染技术,快速实现对HELA细胞的AIF基因进行敲除,并通过Western blot进行蛋白表达分析,Sanger测序进行基因型的分析,然后利用Oxygraph-2K对多个AIF基因敲除细胞系以及野生型细胞系进行氧化供能的检测,最后采用Graph Pad prism5.00进行数据分析。结果通过该方法获得了多株AIF基因敲除细胞系,并发现野生型细胞系耗氧功能明显强于AIF基因敲除细胞系。结论通过CRISPR-Cas9技术的应用,本研究快速实现了AIF蛋白表达缺失细胞系和野生型细胞系在氧化呼吸方面的差异比较,间接量化了该基因缺失所导致的能量损失,能量供应障碍可能是听神经病的致病机制之一。

PARP-1激活和AIF易位在肠缺血再灌注损伤中的作用

目的:研究大鼠肠缺血再灌注后肠损伤中是否存在聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)激活和凋亡诱导因子(AIF)易位,并探索二者在肠缺血再灌注损伤中的作用。方法:通过阻断腹腔干和肠系膜上动脉30min后,恢复血运,制作鼠肠缺血再灌注模型,分为肠缺血再灌注组(I/R),缺血再灌注前15min经静脉给PARP-1抑制剂3-AB组(Drug)和假手术组(Sham)。取肠组织分别作HE染色、聚腺苷二磷酸核糖(PAR)的免疫组化染色,TUNEL方法检测组织细胞凋亡情况,WesternBlot检测凋亡早期信号PARP-1片段p85和凋亡诱导因子(AIF)的表达情况。结果:I/R组肠损伤程度、PAR阳性表达率、细胞凋亡率和凋亡早期信号PARP-1p85片段、AIF表达程度均较Sham组显著增高(P<0.05);应用PARP-1抑制剂后,Drug组上述指标均较I/R组显著降低(P<0.05),但仍高于Sham组。结论:在大鼠肠缺血再灌注损伤中存在PARP-1激活和AIF易位两分子事件,并在肠缺血再灌注损伤中发挥重要作用;肠缺血再灌注前应用PARP-1抑制剂有肠保护效果。

AIF与Calpain-I在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:检测胃癌组织中抑癌基因AIF与Calpain-I mRNA水平的表达情况,探讨其在胃癌发生发展中的作用及其临床意义。方法:实时荧光定量PCR法检测64例胃癌组织及其对应的癌旁组织中AIF与Cal-pain-I mRNA表达情况。结果:胃癌组织中AIF与Calpain-I mRNA表达水平较癌旁组织上调,其阳性率分别为84%和75%,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。早期胃癌中AIF与Calpain-I mRNA表达水平增高,随着肿瘤恶性程度的增高、临床分期的变晚,逐渐表现出下调趋势。结论:在胃癌组织中,AIF与Calpain-I mR-NA表达水平较癌旁正常组织上调,且与胃癌的临床分期显著相关。

锂剂对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺模型的保护作用及其对AIF凋亡通路的影响

目的研究不同浓度的锂剂对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺模型的保护效果,确定有效的浓度,并探讨其对AIF凋亡通路的作用,分析其神经保护作用的机制。方法以不同浓度的锂剂对制备氧糖剥夺模型的SH-SY5Y细胞进行预处理,观察其对细胞的保护作用。MTT法描绘细胞生长曲线。Annexin V和PI双染,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。免疫荧光检测凋亡诱导因子(AIF)蛋白的变化。结果 MTT显示不同浓度的锂剂对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺模型有较强的细胞保护作用,1mmol/L氯化锂为细胞保护的有效剂量。Annexin V和PI双染,流式细胞仪检测可见锂剂处理组凋亡细胞明显减少。免疫荧光染色可见锂剂处理组AIF蛋白发生核移位减少。结论锂剂对氧糖剥夺模型的SH-SY5Y细胞具有较强的保护作用,1mmol/L氯化锂为细胞保护的有效剂量,其作用机制之一可能是对AIF凋亡通路的抑制。

PARP-1、AIF在大鼠脊髓损伤后细胞凋亡中的作用

目的探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(parp-1)、凋亡诱导因子(aif)在大鼠脊髓损伤后细胞凋亡中的作用。方法脊髓损伤模型以allen’S法制备。成年健康Sd大鼠随机分为损伤组、parp-1抑制剂组和假手术组。每组再分1d、3d、7d、14d时间点。苏木精-伊红(he)染色观察脊髓组织形态学变化;用免疫组织化学方法检测各组各时间点parp-1、aif的表达变化;原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导duTp标记法(Tunel)检测细胞的凋亡水平。结果 he染色结果显示,与假手术组相比,损伤组脊髓结构破坏明显,大量炎性细胞浸润,许多神经元变性坏死;抑制剂组与损伤组比较,脊髓损伤程度减轻,存活神经元较多。免疫组化结果显示,与假手术组相比,术后1~14d损伤组脊髓parp-1、aif表达明显增强(p<0.57),且于3d达高峰(p<0.05);与损伤组相比,抑制剂组各时间点脊髓parp-1、aif阳性表达均显著降低(p<0.05)。Tunel结果显示,与假手术组比较,损伤组阳性细胞凋亡率明显升高,且在损伤后3d最高(均p<0.05);而抑制剂组各时间点细胞凋亡率均明显低于损伤组,但高于假手术组(均p<0.05)。结论大鼠脊髓损伤后存在parp-1、aif介导的细胞凋亡,二者在损伤后细胞凋亡的早期可能起重要作用。

切片式整体铝翅片(AIF)管的传热实验研究

介绍一种新型的整体翅片(AIF)管及其换热实验结果.AIF管采用外翅片的形式增加换热面积;翅片与介质流动的管路为一体结构,消除了间隙热阻.实验在吸风式风洞实验台上进行,对AIF管和其光管进行对比性实验,归纳出换热无因次经验公式.实验结果表明,AIF管确实有优良的换热效果,为新型翅片管的研究开发提供理论依据.

PARP-1/AIF通路在大鼠实验性蛛网膜下腔出血后早期细胞凋亡中的作用和意义

目的探讨在大鼠实验性蛛网膜下腔出血(SAH)模型应用Caspase抑制剂后,海马区细胞多聚(腺苷二磷酸2核糖)聚合酶[poly(ADP-ribose)-polymerase 1,PARP-1]/凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)凋亡途径的变化。方法将64只SD大鼠分为空白对照组、模拟手术组、非抑制组[SAH+DMSO(24、48、72 h)]和抑制组[SAH+Z-VAD-FMK(24、48、72 h)],采用单次视交叉池注血模型建立大鼠SAH。抑制组用广谱caspases抑制剂Z-VAD-FMK行大鼠右侧脑室缓慢注射。各时间点标本用多聚甲醛灌注处理;免疫组化测定海马组织Caspase3、PARP-1和AIF表达;TUNEL检测海马组织细胞凋亡程度。比较各组Caspase3、PARP-1和AIF蛋白表达及细胞凋亡。结果抑制组大鼠PARP及AIF均较其它各组表达强(P<0.05);抑制组大鼠海马组织细胞凋亡较非抑制组减轻(P<0.05),高于空白组和模拟手术组(P<0.05),提示细胞凋亡未得到满意抑制。结论在Caspase凋亡途径被抑制情况下,SAH后早期脑细胞凋亡可能主要由PARP-1/AIF通路可能介导。

新生物活性肽—daintain/AIF-1在乳腺癌中的表达

采用免疫组织化学两步法分析了乳腺癌组织蜡块切片中daintain/AIF-1的表达.93%的乳腺癌中都有该活性肽的分布,癌旁良性组织中则没有阳性染色或染色很浅.Daintain/AIF-1在乳腺病变级别不同组织中的表达差异很大:增生组织免疫后着黄色,重度不典型增生组织着橙黄色,癌组织则染成了棕褐色.进一步用RT-PCR检测发现,乳腺癌新鲜组织中能扩增出daintain/AIF-1的mRNA,而癌旁良性乳腺组织中的daintain/AIF-1 mRNA极微量,几乎看不到扩增的核酸条带.这些研究表明,daintain/AIF-1在乳腺癌中过量表达,可能在乳腺肿瘤的发展过程起到了促进作用.因此,提示daintain/AIF-1可作为乳腺癌病变早期诊断的一个参考指标.

原发性肝癌患者血清AIF RIA结果分析

肝脏含有丰富的铁蛋白，也是清除循环中铁蛋白的主要场所。近年的研究发现，原发性肝癌(PLC)增高的铁蛋白主要是酸性铁蛋白，提示酸性铁蛋白增高是PLC的一个生物学标志，可以用于对PLC的诊断。1977年，Drysdale等建立了酸性铁蛋白的放射免疫测定。国内有关酸性铁蛋白的报道不多。

AIF RIA在原发性肝癌诊断中的应用

放射免疫分析(RIA)检测AFP对诊断原发性肝癌(PHC)具有很高的灵敏性和相对特异性。但在AFP阴性或低浓度时，则不易确诊。血清铁蛋白在某些恶性肿瘤中明显增高，已有诸多报道，而酸性铁蛋白(AIF)是铁蛋白的一种异构体，在PHC对可显著增高，且比铁蛋白更加特异。

三阴性乳腺癌组织中AIF1L低表达及其抑制癌细胞增殖、迁移、侵袭的机制探讨

目的:探究三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)组织中同种异体移植炎症因子1样(allograft inflammatory factor-1 like,AIF1L)的表达及其对癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响和分子机制。方法:分别选取132例乳腺癌组织和39例癌旁组织标本以及TNBC细胞系MDAMB231进行研究。采用免疫组化染色法验证乳腺癌不同分子分型中AIF1L表达情况。通过构建过表达AIF1L腺病毒载体转染MDAMB231细胞系,采用MTT实验、细胞划痕愈合实验、Transwell实验、细胞伸展实验分别检测AIF1L对TNBC细胞增殖、迁移、侵袭及伸展能力的影响;采用Western blot法检测AIF1L对FAK-RhoA信号通路及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响,探究其分子作用机制。结果:乳腺癌组织中AIF1L阳性表达率低于癌旁组织,TNBC组织中AIF1L阳性表达率最低。AIF1L抑制MDAMB231细胞的增殖、迁移、侵袭及伸展能力。AIF1L抑制FAK-RhoA信号通路相关蛋白表达及活性,逆转癌细胞EMT表型。结论:AIF1L在TNBC组织中极低表达,对TNBC细胞生物学功能具有抑制作用,其可能是通过抑制FAK-RhoA信号通路和(或)EMT相关通路进而抑制肿瘤细胞的迁移、侵袭。

AIF、SF和AFP联检在PHC诊断中的临床意义

据文献报道,酸性铁蛋白（AIF）和铁蛋白（SF）在原发性肝癌（PHC）中普遍含量较高,AIF、SF和AFP联合检测对于提高PHC的诊断率具有一定的临床价值。现将结果报告如下。 材料和方法 一、对象: （一）原发性肝癌组:50例（男35,女15）,选自本院住院病人,均经CT、MR、B超、手术等确诊。平均年龄54.7岁。

人凋亡诱导因子C-末端截短体AIFΔ1-480的表达对MCF-7细胞的影响

目的观察人亡诱导因子(AIF)C-末端端截短体AIFΔ1-480重组基因表达对MCF-7细胞生物学行为的影响。方法利用脂质体将重组质粒PcDNA3.0-FDT-AIFΔ1-480瞬时转染乳腺癌MCF-7细胞,通过Western blot、流式细胞术、MTT、集落形成试验、线粒体膜电位测定等方法,检测目的基因在细胞中的表达及其对转染细胞凋亡相关分子cytC表达的变化及细胞增殖、凋亡等的影响。结果重组质粒PcDNA3.0-FDT-AIFΔ1-480转染肿瘤细胞后AIF蛋白表达明显增加;重组质粒能明显抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖;上调细胞色素C的表达;减低线粒体膜电位,正常细胞、空载体组和重组质粒的线粒体膜电位(Δψ)分别为4.69±1.07、3.86±1.52和1.51±0.79 mV,重组质粒组与对照组相比,线粒体膜电位明显下降(P<0.05);并诱导细胞凋亡,正常细胞组、脂质体组、PcDNA3.0组、重组质粒组细胞凋亡率分别为:(9.2±5.1)%、(15.4±4.5)%、(20.5±3.9)%、(32.2±6.0)%,重组质粒组与对照组相比,细胞凋亡明显增加(P<0.05)。结论人AIF C-末端端截短体可通过诱导cytC从线粒体中释放促进MCF-7细胞凋亡。