动态分配AIFS的无线局域网公平性算法

IEEE802.11无线局域网QoS机制的目的是使高优先级流量和低优先级流量均能按照公平原则得到相应的网络资源,避免出现"干渴"现象.借鉴DDRR(Distributed Deficit Round-Robin)算法思想,提出了一种基于AIFS(Arbitration IFS)的公平性分配算法,利用实际所获得的吞吐量(估计值)与所要求获得的吞吐量之比值来实现AIFS的动态改变,从而实现网络资源的公平分配.仿真结果显示,引入本算法可以消除"干渴"现象,减少吞吐量和延时的波动,基本实现资源公平性分配,且算法简便,复杂度低,易于实现.

一种基于AIFS权重计算的信任模型的研究

随着私有云和公共云的广泛使用,其安全性成为必须解决的首要问题。现有研究表明,安全问题与信任问题密不可分,选择可信的云服务提供商是行之有效的方法,而信任模型则是研究热点。文章利用信任度量模型与模糊集合理论来刻画相关的安全问题。考虑到AIFS模糊集合能较好地处理问题的模糊性与不确定性,文章提出一种基于AIFS最优权重计算的信任模型,该模型通过对服务指标向量进行最优权重方案选择,优化了用户对云服务提供商评价的权重,使得用户评价云服务提供商服务时结果更为客观。文章针对可信云服务提供商选择问题给出了仿真实验,实验结果表明文章方法具有较好的应用价值。

AIF1在急性髓系白血病中的表达及生物信息学分析

目的:探讨同种异体移植炎症因子-1 (allograft inflammatory factor 1, AIF1)在急性髓系白血病(AML)免疫和预后中的价值。方法:利用生物信息学方法分析AIF1在AML中的表达及其与AML患者生存预后的关系。利用癌症基因组图谱(TCGA)和基因型-组织表达(GTEx)数据分析发现AIF1可能是AML的潜在癌基因,进一步通过功能富集分析、基因集富集分析(GSEA)、蛋白质互作网络(PPI)分析对AIF1进行功能分析。通过Wilcoxon符号秩检验和Logistic回归分析确定AIF1和AML患者临床病理特征之间的关系。通过Cox回归和Kaplan-Meier生存曲线评估AIF1的表达与AML患者总生存期(OS)之间的关系。最后通过qRT-PCR和免疫印迹在AML患者的骨髓样本中验证AIF1的表达。结果:AIF1在AML中高表达,且与不良预后相关。AIF1高表达组总生存期比AIF1低表达组缩短。结论:AIF1在AML中的高表达,其表达与AML患者总体生存相关。提示AIF1可能作为AML患者的潜在不良预后标志物。

AIFab:人工智能赋能集成电路制造

AIFab将决定下阶段集成电路产业的竞争形态和格局现有的信息化和自动化手段已无法满足智能化时代集成电路产业新趋势和新要求。随着以机器学习算法为代表的人工智能技术迅猛发展,尤其是工业4.0背景下深度学习技术所带来的颠覆性创新和变革,使得人工智能技术成为集成电路智能化演进的必然趋势和核心竞争力。人工智能与集成电路融合发展(AIFab)即是将人工智能与集成电路深度融合,以集成电路制造、装备、材料、EDA等应用场景为驱动,通过运用机器学习算法、深度挖掘、预测分析等AI技术,解决集成电路数据挖掘、效率提升、良率分析、装备增能、智能运营等应用场景的瓶颈问题,赋能集成电路制造、提升研发效能。

艾司氯胺酮对大鼠气腹肠缺血再灌注损伤的作用及机制

目的:探讨艾司氯胺酮对气腹大鼠Elav样家族成员1(CELF1)/凋亡诱导因子(AIF)通路及肠缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法:100只20周龄Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、丙泊酚组(200mg/ml)、艾司氯胺酮低剂量组(1000mg/ml)、高剂量组(2000mg/ml)。丙泊酚组、艾司氯胺酮低、高剂量组分别给予相应药物腹腔注射10min,正常对照组、模型组给予等体积生理盐水腹腔注射10min,然后模型组、丙泊酚组、艾司氯胺酮低、高剂量组大鼠进行气腹肠缺血再灌注120min。最终各组进行腹部撤回反射(AWR)评分评价大肠扩张度、取血清测定IL-2、TNF-α、DAO水平,处死大鼠测定肠湿重/干重比值、肠组织HE染色病理检查、对肠组织行CHiu评分、RT-PCR法及蛋白印记法测定肠组织中CUGBP信号通路的CELF1/AIF的mRNA和蛋白表达水平。结果:各组大鼠CHiu评分、肠湿重/干重比值、肠扩张度、血清IL-2、TNF-α、DAO水平、CELF1、AIF mRNA蛋白表达差异均有统计学意义(P均<0.05),模型组CHiu评分、肠湿重/干重比值、血清IL-2、TNF-α、DAO水平、CELF1、AIF mRNA和蛋白表达高于正常对照组、丙泊酚组、艾司氯胺酮各剂量组,肠扩张度低于正常对照组、丙泊酚组、艾司氯胺酮各剂量组(P均<0.05)。与艾司氯胺酮低剂量比较,艾司氯胺酮高剂量CHiu评分、肠湿重/干重比值、血清IL-2、TNF-α、DAO水平、CELF1、AIF mRNA和蛋白表达降低,肠扩张度升高(P均<0.05);艾司氯胺酮低剂量组CHiu评分、肠湿重/干重比值、血清IL-2、TNF-α、DAO水平、CELF1、AIF mRNA和蛋白表达高于丙泊酚组,肠扩张度低于丙泊酚组(P均<0.05);艾司氯胺酮高剂量组CHiu评分、湿重/干重比值、肠扩张度、血清IL-2、TNF-α、DAO水平、CELF1、AIF mRNA和蛋白表达与丙泊酚组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:艾司氯胺酮对大鼠气腹肠I/R具有明显保护作用;其机制与艾司氯胺酮在肠I/R损伤中显著抑制CELF1/AIF通路有关。

支持QoS的IEEE 802.11 EDCA性能研究

随着无线网络应用的不断发展,为了适应网络中不同类型业务的区分服务需要,IEEE802.11工作组在IEEE802.11DCF(distributed coordination function)的基础上推出了支持QoS的IEEE802.11EDCA协议.针对EDCA(enhanced distributed channel access)协议的优先级区分信道接入特性,提出了一种基于Markov链的协议性能模型分析方法.与已有文献不同,该模型分析同时包含了EDCA主要的3个关键区分信道接入机制:Wmin/Wmax,AIFS(arbitration inter-frame space),TXOP(transmission opportunity).通过模型分析,获得了EDCA协议各优先级接入的传输吞吐量、信道接入延迟、数据丢失率等性能分析.不仅分析了饱和情形下的EDCA性能,而且还对非饱和情形下的EDCA性能进行了分析.仿真验证结果表明,模型分析结果和仿真结果取得了很好的一致性.利用给出的模型分析方法,提出了一种基于TXOP动态调整的D-TXOP(dynamic TXOP)接纳控制算法.算法根据网络中业务流的QoS要求,在动态调整各优先级的TXOP参数设置的基础上,对网络中新到业务流进行接纳控制,达到提高网络的业务承载能力的目的.

基于主动前轮独立转向系统的车辆稳定性控制研究

针对传统主动前轮转向(AFS)系统存在的问题,阐述了新近被提出的主动前轮独立转向(AIFS)系统结构和工作原理,建立了AIFS系统多体动力学模型,研究了AIFS系统的安装对悬架性能的影响;在MATLAB/Simulink中建立了14自由度整车数学模型,设计了AIFS滑模控制器及附加转角分配模块,在阶跃、正弦等转向工况下,仿真计算了大侧向加速度工况下AIFS的控制效果。结果表明:AIFS系统的安装增加了外侧车轮滑磨;高速转弯时,AIFS系统较AFS系统可以更好地跟踪理想横摆角速度和理想运动轨迹,产生更大的转弯通过加速度,保证内外侧轮胎均在侧向力饱和之前区域工作,使左右轮胎工作负荷趋于相等,实现了"能力越大的轮胎贡献越大"的控制目标,提高了车辆极限转弯时的侧向稳定性。

戊四唑急性癫痫模型海马病理组织的变化

目的观察大鼠戊四唑急性癫痫模型造模后不同时间海马神经元损伤程度的变化。方法大鼠腹腔注射10 g·L-1(64 mg·kg-1)戊四唑1次,诱发大鼠急性癫痫发作,分别于注射戊四唑后24、72、120、144 h将大鼠麻醉,灌流取脑,采用尼氏染色及免疫组化染色观察大鼠海马神经元损伤程度。结果与空白对照组相比,腹腔注射戊四唑后海马神经元损伤程度随着时间的延长逐渐加重。结论戊四唑急性致痫模型大鼠海马神经元损伤的最大差异出现在腹腔注射戊四唑后120 h附近,可以将其作为药效学研究的海马组织取材时间。

亚低温通过抑制两种凋亡通路对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用

目的探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后胱冬酶（caspase）依赖性及非依赖性两种凋亡通路的影响.方法线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）及再通模型,分为假手术组、常温及亚低温脑缺血再灌注组,应用RT-PCR技术检测再灌注后不同时相缺血侧皮层凋亡诱导因子（AIF）及caspase-3 mRNA的表达.结果脑缺血2h再灌注2～4h,AIF及caspase-3 mRNA表达开始增加,随着再灌注时间的延长表达逐渐增强,至再灌注24h达高峰.每一再灌注时间点亚低温组与常温组AIF及caspase-3 mRNA表达均有显著差异,亚低温组 mRNA表达均低于相应常温组.结论亚低温不仅降低caspase依赖性通路中的关键蛋白酶-caspase-3的 mRNA的表达,而且降低caspase非依赖性通路中的关键蛋白-AIF的 mRNA的表达,亚低温通过抑制两种凋亡通路对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.

镉诱导HEK293细胞凋亡及其线粒体凋亡途径

本课题研究了氯化镉(CdCl_2)诱导HEK293细胞(人胚胎肾细胞系)的凋亡,初步探讨了凋亡过程中Caspase-3、Bcl-2的变化和凋亡诱导因子(AIF)的转移以及它们的意义。MTT法检测CdCl_2对HEK293细胞增殖的抑制作用;通过倒置显微镜、电镜、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术、激光共聚焦观察细胞凋亡;应用Western blot法和荧光免疫法测定Caspase-3酶原、Bcl-2蛋白的变化以及检测AIF蛋白在细胞中的定位。结果显示:CdCl_2对HEK293细胞具有显著的生长抑制作用,并呈明显的剂量和时间依赖性。在琼脂糖凝胶电泳中,显示有凋亡细胞特有的DNA梯状条带,其中30μmol/L作用6-9h梯状条带最为清晰,时间过长或浓度过高则梯状条带逐渐模糊,表明镉浓度过高或处理时间过长,细胞有坏死。流式细胞仪检测也印证了这一结果。形态学观察可见明显的细胞凋亡特征。同时线粒体膜电位明显下降,发现Caspase-3酶原蛋白、Bcl-2蛋白含量减少,并具有时间依赖性;另外检测到线粒体AIF向细胞核转移。而Bcl-2转染后有一定的抑制凋亡作用。实验结果提示,CdCl_2能够诱导HEK293细胞凋亡,线粒体损伤导致AIF转移与细胞色素c释放,从而引发的非Caspases与Caspases凋亡途径可能在镉引发的细胞凋亡过程中起重要作用,而Caspase-3, Bcl-2起着重要的调控作用。

人尿激肽原酶对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的观察人尿激肽原酶(HUK)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后大脑皮质缺血灶周围区Caspase-3、凋亡诱导因子(AIF)的时相表达及对神经细胞凋亡的影响。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、HUK干预组,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型。假手术组于术后,模型组、HUK干预组于缺血2h后再灌注6h、24h、48h、72h,应用免疫组化技术和原位末端标记法(TUNEL)检测不同时相各组缺血灶周围脑区Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的表达。结果大鼠I/R后在缺血灶周围区各个时间点均可见到Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的表达,HUK组与模型组相比较,两组Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的表达趋势基本一致,Caspase-3、AIF和TUNEL的表达高峰均在I/R后24h。HUK组各时间点Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的光密度值较模型组明显降低(均为P<0.05)。结论HUK对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与HUK抑制Caspase-3、AIF的表达,减轻迟发性神经元的凋亡有关。

干预代谢途径抑制缺氧/复氧诱导肥大心肌细胞凋亡——依赖及非依赖性Caspase的作用

目的阐明干预肥大心肌细胞代谢途径转化防治缺血再灌注所致细胞凋亡的作用及其分子机制。方法应用血管紧张素Ⅱ(0.1mol.L-1)诱导培养小鼠心肌细胞肥大,在三气孵箱中进行缺氧/复氧处理模拟缺血再灌注。缺氧/复氧前,分别给予无药物干预及DCA(1mmol.L-1)、TMZ(5μmol.L-1)、LC(50μmol.L-1)、AA(10μmol.L-1)预处理。葡萄糖和脂肪酸氧化代谢率采用放射性计数法测定。RT-PCR和Western Blot法分别测定细胞色素C和凋亡诱导因子mRNA和蛋白质表达水平。分光光度法测定Caspase-3活性。Hoechst33258染色检测细胞凋亡百分数。结果结果表明,缺氧12h及复氧4h后肥大心肌细胞葡萄糖氧化代谢率均显著降低,而脂肪酸氧化代谢率显著升高,DCA、TMZ、LC均可明显抑制缺氧/复氧后葡萄糖氧化代谢的下降,明显抑制缺氧/复氧后葡萄糖氧化代谢的升高,AA使缺氧/复氧后肥大心肌细胞葡萄糖氧化代谢率的进一步降低和脂肪酸氧化代谢率进一步升高。同时,DCA、TMZ、LC均可明显抑制线粒体细胞色素C和AIF mRNA和蛋白质表达水平,明显抑制细胞色素C和AIF蛋白的核转位,抑制caspase-3活性,而AA作用相反。DCA、TMZ、LC明显抑制缺氧/复氧后肥大心肌细胞凋亡率,而AA作用相反。结论上述结果提示,干预肥大心肌细胞代谢途径通过抑制线粒体凋亡蛋白表达、释放有效防治肥大心肌细胞凋亡。

凋亡诱导因子(AIF)对细胞凋亡的调控

凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)是一种具有凋亡诱导活性的蛋白质,定位于线粒体的膜间隙。细胞受到凋亡刺激时,AIF分子从线粒体释放到胞质,然后再易位到核,与染色体DNA结合,使染色体核周边凝集和DNA断裂成约50 kb的大片段。AIF具有凋亡诱导活性和氧化还原酶活性,但二者的作用是脱偶联的。AIF是第一个被鉴定出可以不依赖于胱天蛋白酶(caspase)信号通路而直接介导细胞发生凋亡的分子,但后来也有的报道认为AIF的凋亡活性需依赖于胱天蛋白酶。

棉酚诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的影响及机制研究

目的:观察棉酚在体外对人胃癌细胞株MGC-803细胞增殖、凋亡及AIF表达的影响。方法:MTT法检测细胞增殖、AO/EB双染法和流式细胞仪Annexin VFITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,Western blot检测AIF表达情况。结果:棉酚能有效抑制MGC-803细胞增殖,呈一定时效关系。其在24、48、72 h的IC50分别为57.58、53.92、39.10μmol/L。AO/EB双染法和Annexin VFITC/PI双染法检测结果显示棉酚在10、40、80μmol/L作用24 h后能明显促进人胃癌MGC-803细胞凋亡。Western blot结果显示,棉酚使人胃癌MGC-803细胞中AIF在线粒体中表达量减少,细胞核中表达量增加。结论:棉酚可诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡。

千米桥主潜山凝析气藏气水分布特征

千米桥主潜山凝析气藏为高饱和、中高凝析油含量的凝析气藏。投入试采以后,具有初期产量较高、压力和产量递减较快、含水上升较快等特点。针对其出水特征,利用动态资料和静态资料相结合的方法,利用产出水矿化度、生产曲线、测井资料、试气资料和地质资料等因素,从多角度综合分析确定出水原因。实践证明,该方法能够有效判断出水层位和出水原因,为制订下一步的防水、控水措施提供依据。

槲皮素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠远期学习记忆及PARP-1/AIF信号通路的影响

目的观察槲皮素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠远期学习记忆及多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)/凋亡诱导因子(AIF)信号通路的影响。方法 56只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组、HIBD组、槲皮素低剂量(20 mg/kg)组和槲皮素高剂量(40 mg/kg)组,每组14只。除假手术组外,其余各组经右颈总动脉结扎并缺氧制作HIBD模型。槲皮素组在造模后立即腹腔注射相应剂量的槲皮素,每日1次,连续7 d;假手术组和HIBD组分别在同一时间点给予等量生理盐水腹腔注射。21日龄时,各组大鼠行悬挂实验和滑棒实验检测神经功能,28日龄时各组大鼠行Morris水迷宫检测空间学习记忆能力。水迷宫实验结束后,大鼠断头取脑,苏木精-伊红(HE)染色观察海马病理学改变,Western blot法检测海马PARP-1和AIF表达情况,ELISA法检测海马Bcl-2和Bax表达情况。结果与假手术组比较,HIBD组的神经功能和学习记忆能力显著下降;而与HIBD组比较,槲皮素低、高剂量组的神经功能和空间学习记忆能力显著提高,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示,假手术组大鼠海马的神经元结构完整,排列整齐紧密;HIBD组海马的神经元数量明显减少,且排列疏松;槲皮素低、高剂量组则较HIBD组神经元数量明显增多。HIBD组大鼠海马PARP-1、AIF和Bax表达高于槲皮素低、高剂量组,而槲皮素低、高剂量组高于假手术组,Bcl-2的变化则与此相反,差异均有统计学意义(P<0.05)。槲皮素低、高剂量组相比,神经功能、学习记忆能力以及PARP-1、AIF、Bcl-2和Bax的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论槲皮素可以改善HIBD新生大鼠的远期学习记忆能力,其机制可能通过下调PARP-1/AIF细胞凋亡信号通路,抑制神经细胞凋亡,发挥脑保护作用。

AIF基因的能量代谢功能分析

目的量化AIF基因在细胞能量代谢中的功能特性,探讨该基因相关听神经病的分子致病机制。方法选择第三代基因编辑工具CRISPR-Cas9技术结合阳离子脂质体转染技术,快速实现对HELA细胞的AIF基因进行敲除,并通过Western blot进行蛋白表达分析,Sanger测序进行基因型的分析,然后利用Oxygraph-2K对多个AIF基因敲除细胞系以及野生型细胞系进行氧化供能的检测,最后采用Graph Pad prism5.00进行数据分析。结果通过该方法获得了多株AIF基因敲除细胞系,并发现野生型细胞系耗氧功能明显强于AIF基因敲除细胞系。结论通过CRISPR-Cas9技术的应用,本研究快速实现了AIF蛋白表达缺失细胞系和野生型细胞系在氧化呼吸方面的差异比较,间接量化了该基因缺失所导致的能量损失,能量供应障碍可能是听神经病的致病机制之一。

AIF与Calpain-I在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:检测胃癌组织中抑癌基因AIF与Calpain-I mRNA水平的表达情况,探讨其在胃癌发生发展中的作用及其临床意义。方法:实时荧光定量PCR法检测64例胃癌组织及其对应的癌旁组织中AIF与Cal-pain-I mRNA表达情况。结果:胃癌组织中AIF与Calpain-I mRNA表达水平较癌旁组织上调,其阳性率分别为84%和75%,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。早期胃癌中AIF与Calpain-I mRNA表达水平增高,随着肿瘤恶性程度的增高、临床分期的变晚,逐渐表现出下调趋势。结论:在胃癌组织中,AIF与Calpain-I mR-NA表达水平较癌旁正常组织上调,且与胃癌的临床分期显著相关。

丙泊酚在脑缺血再灌注中对凋亡诱导因子核转位的影响

目的研究丙泊酚是否能降低凋亡诱导因子(AIF)线粒体核转位,阻止Caspase非依赖性神经元凋亡,从而起到脑保护作用。方法 Wistar大鼠60只随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、抑制剂组(I组)、丙泊酚组(P组)。S组大鼠仅接受手术而不遭受全脑缺血再灌注损伤打击;I/R组大鼠采用二血管夹闭法制造缺血模型10 min,然后再灌注;I组大鼠在缺血前2 min经静脉注入Caspase抑制剂;P组大鼠在全脑缺血再灌注前1 h,经股静脉持续泵注丙泊酚持续1 h,之后注入抑制剂,2 min后建立全脑缺血再灌注损伤模型。缺血再灌注后6、24、48 h,取海马组织用流式细胞仪测细胞凋亡率、Western blot法分析AIF线粒体核转位、凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达情况。结果与I/R、S、I组相比,P组神经元凋亡率显著降低,Bax/Bcl-2比值显著降低,AIF蛋白表达水平明显减少。结论丙泊酚对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用可能与抑制海马神经元中AIF线粒体核转位有关。