lncRNA-AK093407通过EMT促进结直肠癌细胞增殖和转移

目的研究AK093407对结直肠癌HCT-15细胞的影响及相关机制。方法Lv5慢病毒感染过表达AK093047,转染siRNA沉默AK093407;qRT-PCR鉴定AK093407的表达;MTT和平板克隆形成实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;划痕修复实验和Transwell检测细胞侵袭和迁移;qRT-PCR和蛋白印记检测EMT相关因子。结果Lv5慢病毒感染后,AK093407表达升高。过表达AK093407结直肠癌细胞增殖活性升高,促进细胞周期演进,凋亡降低,迁移和侵袭能力增强。qRT-PCR和蛋白印记结果显示,occludin和E-cadherin的转录和翻译水平降低(P<0.05);β-catenin、vimentin和fibronectin的转录和翻译水平升高(P<0.05)。AK093407沉默后,与上述结果相反。结论AK093407通过EMT促进结直肠癌细胞增殖、细胞周期、侵袭和迁移并抑制细胞凋亡。

LncRNA AK093407在结直肠癌中的生物学作用研究

目的:观察LncRNA AK093407在人结直肠癌中的生物学作用。方法:qRT-PCR检测LncRNA AK093407在人结直肠癌组织及结直肠癌细胞HCT-116中的表达水平;siRNA沉默LncRNA AK093407在结直肠癌细胞中的表达:MTT实验检测细胞增殖;AnnexinV/PI染色法检测细胞凋亡;PI染色法检测细胞周期;western blot检测细胞凋亡相关蛋白Caspase3、Caspase9、Caspase10、Bax、Bcl-2,细胞周期相关蛋白P21、P27,及p-STAT3的表达。结果:LncRNA AK093407在人结直肠癌组织中的表达量高于癌旁组织;LncRNA AK093407在人结直肠癌细胞HCT-116中的表达量高于正常结直肠上皮细胞NM460;沉默LncRNA AK093407后,HCT-116细胞增殖活性降低,细胞凋亡增强,细胞周期阻滞于G1/S期;细胞凋亡相关蛋白Caspase3、Caspase9、Caspase10、Bax表达增多,Bcl-2表达降低,细胞周期相关蛋白P21、P27表达增加,p-STAT3表达降低。结论:LncRNA AK093407在结直肠癌组织及HCT-116细胞中高表达,沉默LncRNA AK093407后可抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡及细胞周期阻滞。