血清AKR1B10、FGF21联合检测对HHD不良预后的预测价值

目的 探讨血清醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)和成纤维细胞生长因子21(FGF21)联合检测对高血压心肌病(HHD)患者不良预后的预测价值。方法 选取本院HHD患者145例为研究对象。根据随访结束时有无主要不良心血管事件(MACE),将患者分为无MACE组84例及MACE组61例。比较两组临床资料及血清AKR1B10、FGF21水平。采用Spearman相关分析AKR1B10、FGF2水平与HHD患者不良预后的相关性。采用多因素Logistic回归分析HHD不良预后的影响因素;采用ROC评估血清AKR1B10、FGF21联合检测对HHD患者发生不良预后的诊断效能。结果 与无MACE组相比,MACE组体质指数(BMI)、高脂血症占比、左心室舒张期末内径、室间隔厚度、左心室心肌质量指数及血清AKR1B10水平升高,β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂治疗占比及血清FGF21水平降低(P<0.05)。HHD不良预后与AKR1B10呈正相关(P<0.001),而与FGF21水平呈负相关(P<0.001)。BMI升高、2型糖尿病、AKR1B10的升高及FGF21水平的降低是HHD患者发生不良预后的危险因素。血清AKR1B10联合FGF21检测效能高于单独指标检测,对HHD患者的不良预后具有较高的预测价值。结论 血清AKR1B10联合FGF21检测对HHD患者不良预后具有较高的预测价值。

盐生草AKR基因家族成员的鉴定及根系盐胁迫响应基因HgAKR42639的耐盐分析

为探究盐生草AKR基因家族的生物学功能和根系盐胁迫响应基因HgAKR42639的耐盐性,基于盐生草全长转录组测序鉴定醛酮还原酶基因(AKRs),采用生物信息学方法分析盐生草AKRs编码的蛋白质序列特性,并在200 mmol·L^(-1)NaCl胁迫0、6、12、24和48 h处理下,测定盐生草幼苗根系和转HgAKR42639基因拟南芥的目的基因表达量、生理指标和钠钾离子含量。结果表明:从盐生草转录组中鉴定出23个HgAKRs,编码的氨基酸数量在165~664 aa,亚细胞定位预测主要在细胞质中,AKR蛋白保守结构域高度相似,具有3个motif,启动子顺式作用元件分析存在核心元件、增强元件和胁迫响应元件;qRT-PCR结果显示HgAKR42639基因相对表达量在盐生草根系和拟南芥中均先上升后下降,24 h两者的表达量达到峰值;随着盐胁迫时间的增长两者的过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脯氨酸含量呈上升趋势,丙二醛(MDA)和可溶性蛋白含量呈下降趋势,在24 h达到最低;Na^(+)和K^(+)含量测定结果显示,两者于24 h盐胁迫处理下Na^(+)含量下降,K^(+)/Na^(+)达到最大值。综上所述,本研究获得了盐生草AKR家族基因,为后续研究盐生草AKR基因响应盐胁迫的分子机制提供理论依据;以期为进一步验证HgAKR42639基因的耐盐性奠定基础。

AKR7A5基因敲除对雄性小鼠生殖的影响

通过分析野生型和AKR7A5基因敲除型雄性小鼠的睾丸、附睾系数及其组织形态、精子活力和生育力,探讨AKR7A5基因对雄性生殖系统的影响。结果发现:AKR7A5基因敲除型与野生型小鼠睾丸、附睾系数及其组织形态无明显差异;AKR7A5基因敲除型小鼠与野生型小鼠相比,其精子浓度、直线前游总数、直线运动精子、前向运动精子、平均路径运动速度和平均曲线运动速度显著降低,不运动精子显著增加(P<0.01);总产仔数显著降低(P<0.01)。综上,AKR7A5基因敲除影响小鼠成熟精子的数量和活力,降低总产仔数。

醛糖还原酶AKR1B1调控甲型流感病毒复制机制的初步研究

醛糖还原酶AKR1B1属于醛酮还原酶家族,是一种NADPH依赖性酶,可催化还原亲水性和疏水性醛。本实验室前期实验发现AKR1B1可以抑制流感病毒复制。为了探究醛糖还原酶AKR1B1调控流感病毒复制的具体机制,本研究通过siRNA干扰下调A549细胞中AKR1B1基因的表达后,经荧光定量RT-PCR(RT-qPCR)检测细胞内AKR1B1 m RNA的转录水平;通过western blot检测siRNA干扰后细胞内AKR1B1蛋白的表达水平;采用噬斑滴定法检测过表达及干扰AKR1B1后对流感病毒滴度的影响;通过western blot检测干扰AKR1B1表达后对细胞内病毒蛋白表达量的影响及甲型流感病毒A/WSN/33(H1N1)(简写为WSN)感染过程中对内源AKR1B1蛋白表达量的影响;采用激光共聚焦试验检测干扰AKR1B1表达对流感病毒NP蛋白核转运的影响;利用双荧光素酶报告系统检测过表达AKR1B1对流感病毒聚合酶活性的影响。RT-qPCR检测结果显示si_AKR1B1_671和si_AKR1B1_721均能极显著下调A549细胞中AKR1B1基因mRNA的转录水平,与对照组相比分别下降95.62%和85.10%(P<0.001),且不影响细胞活力;western blot检测结果显示si_AKR1B1_671能极显著降低细胞中AKR1B1蛋白的表达量(P<0.001),干扰AKR1B1能够增加细胞内病毒蛋白HA、PB2、NP、M1和NS1的表达量;噬斑滴定结果显示,与对照组相比,干扰AKR1B1表达能显著增加流感病毒WSN的病毒滴度,于感染后24 h和48 h病毒滴度分别上升了4.39倍(P<0.01)和5.53倍(P<0.001);与对照组相比,过表达AKR1B1后,流感病毒滴度于感染后24 h和48 h分别下降了62.59%(P<0.01)和82.78%(P<0.001);激光共聚焦试验结果显示,干扰AKR1B1表达不影响流感病毒的入核和出核阶段;Western blot检测结果显示,在流感病毒WSN感染过程中,细胞内源AKR1B1蛋白的表达量较为稳定,不受病毒感染的影响;双荧光素酶报告试验结果显示,与对照组相比,过表达AKR1B1后流感病毒的聚合酶活性下降了26.24%(P<0.001)。上述结果首次表明,醛糖还原酶AKR1B1通过抑制流感病毒聚合酶活性抑制流感病毒复制,干扰AKR1B1蛋白表达对流感病毒NP蛋白的入核和出核均无影响,并且流感病毒感染不影响细胞内源性AKR1B1的表达。本研究初步探究了宿主因子AKR1B1参与流感病毒复制的分子机制,为进一步了解流感病毒的复制调控提供了实验数据。

BET inhibitors potentiate melanoma ferroptosis and immunotherapy through AKR1C2 inhibition

Dear Editor,Ferroptosis,an iron-dependent form of cell death driven by overwhelming lipid peroxidation,represents a vulnerability in cancers,and therapeutic strategies to further potentiate ferroptosis hold great potential for melanoma treatment.

AKR7A3在胃癌中的表达、细胞生物学影响及临床意义研究

背景AKR7A3是一种新发现的肿瘤相关分子,在癌症的发生、发展中起着非常重要的作用,但其在胃癌(gastric carcinoma,GC)中的作用研究较少。目的探讨AKR7A3对于胃癌的临床意义及预后预测价值,并通过体外细胞学实验分析验证其对胃癌细胞生物学功能的影响。方法利用TCGA、GEPIA、GDSC等数据库及R语言软件,采用生物信息学方法分析AKR7A3对胃癌患者临床预后及用药等方面的影响,并采用什么细胞系,通过体外细胞实验CCK-8检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,流式细胞实验检测细胞凋亡。验证AKR7A3对胃癌细胞的生物学功能的影响。结果差异性分析可见AKR7A3在胃癌组织中表达下调(P<0.05),并且预后分析提示低表达组胃癌患者总生存期及无病生存期均低于高表达组(P<0.05),对胃癌患者预后的预测具有指导意义,AKR7A3可能通过Nitrogen metabolism等信号通路影响胃癌的发生发展,并与Salubrinal、拉帕提尼等化疗药物敏感性相关,并且AKR7A3能够抑制细胞增殖(P<0.05)、促进细胞凋亡(P<0.05),同时还能抑制细胞迁移(P<0.01),使MDA含量增加(P<0.05)。结论AKR7A3可能与胃癌患者预后、化疗药物选择及疗效等有关,并且在胃癌细胞中作为抑癌基因,能够抑制肿瘤细胞的增殖、迁移,促进细胞凋亡。

基于Topomer CoMFA技术的AKR1C3选择性抑制剂的研究

醛酮还原酶(AKR1C3)是治疗去势抵抗性前列腺癌(CRPC)的重要靶点,寻找高选择性的AKR1C3抑制剂是该靶点研究的热点和难点。本文采用Topomer CoMFA技术,对46个AKR1C3选择性抑制剂进行三维定量构效关系研究,得到3D-QSAR模型,其交互验证系数q2为0.59,非交叉相关系数r^(2)为0.918,主成分数N为5,q^(2)_(p red)为0.98,结果表明该模型有较好的预测能力。采用Topomer Search技术在Decoy数据库中进行R基团的筛选,选择RN值最大的10个Ra片段和8个Rb片段进行拼接,获得7个活性预测值高于模板分子,3个活性预测值与模板分子相当的化合物。最后,用分子对接技术研究所设计的新化合物与AKR1C3的作用模式,发现化合物N05和N06可以同时与关键酶催化位点(OS)和选择性口袋SP1中的氨基酸残基Tyr55和Asn167发生作用,说明所设计的AKR1C3抑制剂具有较高的AKR1C3选择性。

异补骨脂素酰胺类化合物的合成及其AKR1C3抑制活性

以7-羟基香豆素为初始原料,经Duff甲酰化反应、Rap-Stoermer反应、水解反应和缩合反应得具有酰胺侧链的角型呋喃香豆素(异补骨脂素)类化合物;利用HR-MS、1HNMR及13 CNMR确证化合物的结构;通过中通量抑酶活性测试方法评价化合物对AKR1C3及AKR1C1的抑制作用。合成了7个新的异补骨脂素酰胺类化合物;初步酶活性测试结果显示,N,N-二正丙基-4-甲基-2-氧-2 H-呋喃并[2,3-h]色烯-8-甲酰胺对AKR1C3具有一定的选择性抑制作用。采用上述方法可成功合成异补骨脂素酰胺类化合物,化合物5e具有一定的选择性AKR1C3抑制作用,可为后续研究提供一定的依据。

Akr7a5缺失导致小鼠精子成熟受损

目的AKR7A5是醛酮还原酶(aldo-keto reductase,AKR)的一员,AKR是内源性和外源性醛解毒的关键,其在男性生殖系统睾丸中表达较高。本研究探讨Akr7a5基因对雄性小鼠精子发生、精子成熟和生殖的影响。方法利用成簇规律间隔短回文重复序列(clustered regularly interspaced short palindromic repeats,CRISPR)/CRISPR相关蛋白9(CRISPR-associated protein 9,Cas9)技术首次构建了Akr7a5基因敲除小鼠(Akr7a5^(-/-))模型。通过睾丸、附睾切片HE染色评估雄性小鼠的生殖器官发育情况,并检测睾丸中精子发生的情况。通过精子涂片HE染色、精子运动分析评估雄性小鼠附睾中精子成熟和质量情况。结果与野生型(Akr7a5^(+/+))雄性小鼠相比,Akr7a5^(-/-)雄性小鼠具有生育能力,精子发生正常,但精子在附睾中的成熟和质量存在缺陷,表现为精子活力受损,精子畸形率增加。结论AKR7A5对雄性小鼠精子发生没有影响,但在精子成熟过程中发挥重要作用。

AKR1B10通过靶向糖酵解途径对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探索醛酮还原酶家族1成员B10(aldo-keto reductase family 1 member B10,AKR1B10)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)糖酵解中的功能及其潜在机制。方法利用生物信息学手段分析AKR1B10在HCC中的表达。实时荧光定量聚合酶链反应(real-time reverse transcription PCR,qRT-PCR)和蛋白质印迹(Western blotting)检测AKR1B10的表达;细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞增殖、迁移侵袭和凋亡;qRT-PCR检测骨髓细胞瘤病毒癌基因(myelocytomatosis,MYC)、己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)、磷酸甘油酸激酶1(phosphoglycerate kinase 1,PGK1)的表达水平;Seahorse XP96分析胞外酸化率(extracellular acidification rate,ECAR)和耗氧率(oxygen consumption rate,OCR);利用试剂盒检测丙酮酸、乳酸、柠檬酸、苹果酸的含量。结果生物信息学分析结果显示HCC组织和细胞中AKR1B10存在高表达,且GSEA通路富集分析显示其在糖酵解通路上富集。细胞实验发现过表达AKR1B10可以促进HCC细胞增殖、迁移、侵袭,并抑制细胞凋亡。此外,过表达AKR1B10可以促进HCC细胞中MYC、HK2和PGK1的表达,并提高糖酵解水平。回复实验显示糖酵解抑制剂(2-deoxy-D-glucose,2-DG)可以逆转AKR1B10对HCC细胞的增殖、迁移和侵袭的促进作用。结论AKR1B10可以通过激活糖酵解通路促进HCC增殖,提示AKR1B10可能是一种新的HCC诊断标志物和治疗靶点。

HBV对肝癌细胞中AKR1C1基因表达的影响

目的研究HBV对肝癌细胞中AKR1C1基因表达的影响,并对其作用机制进行初步的探讨。方法RT-PCR和Real-time PCR检测HepG2.2.15和HepG2细胞中AKR1C1基因的差异表达情况;构建AKR1C1基因启动子虫荧光素酶报告质粒,并分别与HBV、HBx、HBs、HBp、HBc的表达质粒共转染HepG2细胞,双荧光素酶检测系统检测虫荧光素酶活性。结果AKR1C1基因在HepG2.2.15细胞中的表达高于HepG2细胞1.5倍;在HBV表达质粒与AKR1C1基因启动子虫荧光素酶报告质粒共转染的HepG2细胞中,虫荧光素酶的活性明显增强,为对照组3.37倍;相对HBs、HBp、HBc,HBx升高虫荧光素酶的活性的作用最强。结论HBV可以增强AKR1C1基因启动子的转录活性,促进AKR1C1在肝癌细胞中的表达,HBx在这一转录激活当中发挥重要作用。

AKR1B10在甲状腺乳头状癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨醛酮还原酶1B10(aldo-keto reductase family 1B10,AKR1B10)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织中的表达及其临床意义。方法收集2013年1月至2015年7月于郴州市第一人民医院经超声诊断的237例甲状腺结节患者的病理标本。采用Western blot法检测甲状腺正常组织和PTC组织中AKR1B10蛋白的表达;采用免疫组织化学法检测不同甲状腺组织AKR1B10蛋白的表达。结果 Western blot结果显示,AKR1B10蛋白在PTC组织中的表达水平明显高于甲状腺正常组织(0.82±0.10 vs 0.22±0.07,t=2.702,P=0.011)。免疫组织化学法结果显示,AKR1B10在PTC组织中呈高表达,且在不同甲状腺组织中其阳性表达率最高(79.5%)。AKR1B10表达与甲状腺癌组织周围淋巴结转移有关(P=0.007)。结论 AKR1B10在甲状腺乳头状癌组织中呈高表达,且与周围淋巴结转移有关。

中晚期食管癌AKR1C3、LEF1表达与放疗敏感性及预后的关系分析

目的研究中晚期食管癌醛固酮类还原酶家族1成员C3(AKR1C3)、淋巴细胞增强结合因子1(LEF1)表达与放疗敏感性及预后的关系。方法回顾性选择2017年1~12月期间唐山市人民医院收治的中晚期食管癌并接受调强放疗的患者作为研究对象。采用免疫组织化学检测食管癌中AKR1C3、LEF1的表达。放疗4周后,根据疗效评估结果分为放疗敏感组49例,放疗抵抗组25例。比较放疗敏感组与放疗抵抗组AKR1C3及LEF1表达、临床病理特征的差异。Logistics回归分析放疗敏感性影响因素。随访生存情况,比较不同AKR1C3、LEF1表达的食管癌患者预后差异。结果放疗抵抗组患者食管癌中AKR1C3及LEF1的阳性率、肿瘤最大横径≥4 cm及低未分化的患者比率分别为80.00%、84.00%、48.00%、56.00%,显著高于放疗敏感组(44.90%、48.98%、22.45%、30.61%),差异有统计学意义(P<0.05);经Logistics回归分析,AKR1C3、LEF1、肿瘤最大横径、分化程度是放疗敏感性的影响因素(P<0.05);经Kaplan-Meier曲线分析,AKR1C3及LEF1阳性表达的食管癌患者累积生存率低于AKR1C3、LEF1阴性表达的食管癌(P<0.05)。结论中晚期食管癌中AKR1C3、LEF1阳性表达与放疗抵抗及生存时间缩短有关。

AKR/J小鼠的表型特征与疾病模型价值评估

目的深入分析AKR/J小鼠的与胆固醇代谢相关的表型特征及其内在联系,探讨其作为人类疾病模型的价值。方法 AKR/J小鼠为实验组,BABL/C小鼠为对照组,取两组小鼠毛发镜下观察;取两组小鼠的肾上腺、卵巢、睾丸,冷冻切片后进行油红O染色;检测并比较两组小鼠肾上腺相关激素(皮质素、醛固酮、ACTH)水平;检测并比较血常规、血糖、血脂(甘油三酯,总胆固醇)、血电解质及血压。结果 AKR/J小鼠内部毛发结构排列紊乱,肾上腺脂类含量明显少于对照鼠,皮质素、醛固酮、总胆固醇浓度比对照小鼠有显著性降低(P<0.01);血液Na+、Cl-、Mg2+浓度及平均血红蛋白含量低于对照鼠,Ca2+浓度高于对照鼠(p<0.05),其他各项指标均无显著性差别。结论 AKR/J小鼠是人类毛发结构缺陷、肾上腺皮质机能减退等疾病的天然模型,也是胆结石及动脉粥样硬化的抗性模型。

AKR1B10在肝癌和肝病变中的表达及其临床意义

目的:探究醛酮还原酶家族1成员10(Aldo-keto reductase family 1 member B10,AKR1B10)在肝癌和肝病变组织中的表达情况,阐明AKR1B10在肝癌发病过程中的作用。方法:收集2013年3月至2 0 1 6年5月间吉林大学第二医院肝胆外科收集的石蜡包埋病理切片和相关病理资料1 2 7例,其中肝癌61例、肝良性非肿瘤性病变54例及肝良性占位性病变12例,采用免疫组织化学方法检测AKR1B10在肝癌组织、肝良性非肿瘤性病变组织和肝良性占位性病变组织中的表达,分析其与其他临床病理资料的相关性。结果:肝良性占位性病变组织、肝良性非肿瘤性病变组织和肝癌组织中AKR1B10依次升高,3组间差异均有统计学意义(P<0.05)。肝良性非肿瘤性病变组织中A KR1B10与患者的年龄、性别、吸烟、饮酒等临床资料无相关性(P>0.05);与血清甲胎蛋白水平和肝细胞脂肪变性比例呈正相关(r=0.539,P=0.002;r=0.306,P=0.004)。结论:AKR1B10在肝癌组织和肝良性非肿瘤性病变组织中呈现高表达,并与甲胎蛋白水平和肝细胞脂肪变性比例呈正相关,可成为肝癌早期诊断的分子标志物。

AKR1C3与恶性肿瘤的研究进展

醛固酮还原酶(Aldo-keto reductase family 1 member C3,AKR1C3)是一种人类细胞内的多功能酶,广泛表达于肝脏、肺、前列腺、睾丸和乳腺组织等,主要参与类固醇激素的代谢,可以保护人体细胞。然而,近年来一系列的研究发现,AKR1C3在多种肿瘤细胞中呈高表达状态,通过影响血管生成等促进了肿瘤的发生、发展,并且与其不良预后密切相关;此外,AKR1C3还与多种抗肿瘤治疗(包括放疗、化疗和分子靶向治疗等)的耐药有关。深入研究AKR1C3及其抑制剂,以开发新的治疗方法和药物,可能具有重要的科学意义和潜在的实用价值。因此,本文总结和分析了AKR1C3与恶性肿瘤关系的有关研究进展。

AKR1B10蛋白在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨醛糖还原酶(AKR1B10蛋白)在肝癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化技术检测89例肝细胞癌组织及26例肝良性病变组织的AKR1B10蛋白表达,并检测89例肝癌患者的术前AFP、AFU水平,分析AKR1B10蛋白在肝细胞癌组织中的表达及与患者术前血清AFP、AFU水平的关系。结果 AKR1B10蛋白在肝细胞癌组织中的阳性表达率显著高于肝良性病变组织中的阳性表达率(P<0.05)。在肝细胞癌组织中,AKR1B10蛋白阳性表达率为84.3%,显著高于患者术前血清AFP的阳性率(68.5%)和血清AFU的阳性率(70.8%)。结论 AKR1B10蛋白在肝细胞癌组织中的表达率显著高于肝良性病变组织,在肝细胞癌组织中的阳性率显著高于患者术前血清AFP、AFU的阳性率,为肝细胞癌的早期诊断提供了一个好的指标。

人类肾癌中AKR1C2基因的表达及其临床病理意义

目的:为了探讨人类肾癌中AKR 1C 2基因的表达特征及其临床病理意义。方法:选择30例肾癌手术切除患者的肿瘤标本,利用RT-PCR、免疫组织化学染色检测肾癌及相应的癌旁组织中的AKR 1C 2基因的表达,同时分析肿瘤中AKR 1C 2表达与患者临床病理特征间的相关性。结果:RT-PCR结果显示,30例肾癌组织中AKR 1C 2 mRNA均为上调表达,其中6例癌旁组织中未见AKR 1C 2 mRNA的表达。免疫组织化学结果显示,30例肾癌组织中AKR 1C 2蛋白均为上调表达,其中13例癌旁组织中未见AKR 1C 2蛋白的表达。AKR 1C 2的表达与肾癌患者临床病理特征间的相关性分析显示,AKR 1C 2基因的L I和E I与肿瘤患者的R obson分期、肿瘤分化、肿瘤病理类型及其转移呈显著正相关。结论:提示人类肾癌组织中AKR 1C 2在转录与翻译水平上均呈过表达,可能有助于肾癌的发生发展。

甘薯抗草甘膦生理指标及其相关基因EPSPS和AKR的表达

[目的]研究草甘膦胁迫下甘薯生理指标以及EPSPS和AKR 2个基因相对表达水平的变化,探讨甘薯耐草甘膦的分子机制.[方法]选取对草甘膦敏感性不同的2个甘薯品种N3589(草甘膦敏感型品种)和鄂薯11(草甘膦抗性品种)为试验材料,以喷施清水为对照,研究喷施草甘膦后甘薯莽草酸和脯氨酸含量及根系活力的变化,以及EPSPS和AKR基因的表达情况.[结果]与喷施清水对照相比,喷施草甘膦后,草甘膦敏感型甘薯品种N3589叶片的莽草酸含量显著升高,草甘膦抗性甘薯品种鄂薯11的莽草酸含量升高不显著;2个品种甘薯块根和叶片的脯氨酸含量均显著升高;植株的根系活力均显著降低.q-PCR结果显示,在喷施草甘膦后,草甘膦敏感型甘薯品种N3589的EPSPS基因显著下调,AKR基因先上调表达后下调表达;而草甘膦抗性甘薯品种鄂薯11的EPSPS基因显著上调,AKR基因先下调表达后上调表达.[结论]甘薯耐草甘膦主要是因为喷施草甘膦之后,EPSPS基因迅速上调表达,从而减少体内莽草酸累积对植株造成的伤害;与此同时,喷施草甘膦后AKR基因迅速上调表达,参与了甘薯体内草甘膦的代谢.

AKR1C1在恶性肿瘤中的研究进展

人20α-羟基类固醇脱氢酶(aldo-keto reductase family 1 member C1,AKR1C1)是醛酮还原酶(aldo-keto reductase,AKRs)超家族成员之一。AKR1C1的功能:(1)调节雄激素、雌激素和孕激素的代谢,参与多种生理功能,与类固醇激素依赖型恶性肿瘤密切相关;(2)AKR1C1的过表达可降低化疗的敏感性,增加化疗耐药性,是导致化疗失败的主要原因。近年有研究已证实AKR1C1对肿瘤的侵袭、转移、化疗药物耐药有着重要的作用。因此,分析AKR1C1对肿瘤发生、发展的分子机制及靶向治疗有重要意义。该文针对AKR1C1在恶性肿瘤中的研究进展作一综述。